Т ема №1: Клеточный уровень организации

Ответы на ситуационные задачи по курсу

«биология»

Раздел 1.

 

Т ема №1: Клеточный уровень организации

Биологических систем.

Задача 1.

1. Мембрана построена по принципу универсальной биологической мембраны, согласно которой в бимолекулярном слое липидов расположены различные виды белков, способные передвигаться и изменять свойства мембраны.

2. Функции цитоплазматической мембраны: разграничительная, защитная, транспортная, рецепторная, ферментативная и др.

3. Поверхностный аппарат животной клетки образуют: наружная мембрана, гликокаликс и субмембранный комплекс (микротрубочки и микрофиламенты).

4. Поверхностный аппарат эукариотической клетки, отличается от прокариотической особенностями строения надмембранных структур и отсутствием субмембранных структур.

5. Мембранные органеллы: ЭПС, митохондрии, пластинчатый комплекс, лизосомы, пластиды и др.

 Задача 2.

1. В 1839 г. Т. Шванн и М. Шлейден.

2. Главное положение – клетки являются структурной и функциональной основой всех живых существ.

3. В 1858 г. Р. Вирхов дополнил клеточную теорию, раскрыв механизм возникновения новых клеток путем деления.

4. Современная клеточная теория помимо принципа гомологии и механизма образования клеток включает положение целостности и системности организации клеток в составе многоклеточных организмов. Клетка в процессе эволюции, как элементарная единица стала первоисточником жизни, основой всех биологических систем.

5.  Клетки имеют общий принцип строения и выполняют многие универсальные функции: хранят наследственную информацию, размножаются, осуществляют реакции метаболизма и др. Будучи открытыми системами, они постоянно осуществляют связь с окружающей средой, извлекая из неё различные вещества, энергию и информацию.

Задача 3.

1. Поверхностный аппарат животных клеток состоит из надмембранных структур, цитоплазматической мембраны и субмембранных структур.

2. Он участвует в разграничительных, защитных, транспортных, рецепторных и других функциях клеток.

3. Гликокаликс образует надмембранную структуру и состоит из молекул глико- и липопротеидов, обеспечивая такие важные функции, как рецепция, реакции тканевой совместимости, иммунитета и др.

4. Пассивный транспорт веществ через биологическую мембрану (осмос, диффузия, фильтрация) не связан с затратой энергии АТФ, например, использование в медицине изо-, гипер- и гипотонических растворов; при активном транспорте затрачивается энергия АТФ, например, работа К⁺-Na⁺-насоса.

5. Ионные насосы это молекулярные структуры, встроенные в биологические мембраны и осуществляющие перенос ионов за счет энергии гидролиза АТФ. Этот транспорт лежит в основе биоэнергетики клетки, клеточного возбуждения, выделения веществ из клетки. Перенос ионов обеспечивается АТФ-азами мембран.

Задача 4.

1. Прокариотический и эукариотический типы клеточной организации.

2. К прокариотам относят бактерии и сине-зеленые водоросли, а к эукариотам – растения, животные и грибы. Прокариотические клетки небольших размеров, не имеют обособленного ядра, в них отсутствует развитая система мембран.

3. Генетический материал прокариот представлен кольцевой молекулой ДНК (нуклеоид), расположенной в цитоплазме, эукариот – линейными молекулами ДНК, локализованными в ядре. ДНК эукариот образует комплексы с гистоновыми белками; включает огромные неинформативные последовательности нуклеотидов.

4. Гены эукариот включают информативные (экзоны) и неинформативные (интроны) участки.

5. Экзонно-интронная организация генов эукариот – причина дополнительной стадии в синтезе белка – посттранскрипции.

Задача 5.

1. Согласно модели Уотсона и Крика ДНК имеет три уровня структуры: первичная – полинуклеотидная цепь; вторичная – 2 комплементарные друг другу и антипараллельные полинуклеотидные цепи, соединенные водородными связями; третичная – трехмерная спираль.

2. Хроматин - интерфазная форма существования хромосом, видимая в микроскопе в виде зерен, глыбок, тонких нитей.

3. Гетерохроматин характеризуется компактной организацией участков хромосом и генетической инертностью, эухроматин имеет меньшую плотность упаковки и является генетически активным.

4. Структурная организация хроматина многоуровневая: нуклеосомная нить, микрофибрилла, хромонема, интерфазная хроматида.

5. В профазе хромосомы спирализуются и становятся хорошо различимыми. Наиболее чётко структура хромосом выявляется на стадии метафазы: хромосомы имеют плечи, перетяжки, спутники и теломеры. В зависимости от расположения центромеры различают метацентрические, субметацентрические и акроцентрические хромосомы.

Задача 2.

1. Виды РНК: мРНК, тРНК и рРНК.

2. Отличия в строении: рибонуклеиновые кислоты одноцепочечные молекулы с небольшим молекулярным весом, вместо тимина содержат урацил.

3. Все виды РНК синтезируются на соответствующих участках ДНК.

4. Все виды РНК обеспечивают синтез белков: мРНК несёт информацию о последовательности аминокислот в полипептидной цепи, тРНК обеспечивает доставку аминокислот на рибосомы, рРНК участвует в структуризации рибосом, связывании с мРНК и образовании пептидных связей между аминокислотами.

5. При транскрипции у прокариот все три вида РНК синтезируются единым комплексом – РНК-полимеразой; у эукариот каждая РНК-полимераза катализирует образование определенного вида РНК: РНК-полимераза I отвечает за транскрипцию рРНК, РНК-полимераза II – мРНК, а РНК-полимераза III – тРНК.

Задача 3.

1. 4 стадии биосинтеза белка: транскрипция, процессинг, трансляция, посттрансляция.

2. В результате транскрипции образуются предшественник мРНК (несет информацию о последовательности аминокислот в полипептиде), разные виды тРНК (обеспечивает транспорт аминокислот на рибосомы при трансляции), рРНК (структурируют рибосомы и связывают на них мРНК).

3. Стадия процессинг предполагает созревание мРНК, которое заключатся в вырезании интронов, сшивании экзонов и добавлении на 5`-конец мРНК кэпа, а на 3`-конец – поли-А.

4. При альтернативном сплайсинге из одного и того же первичного транскрипта могут формироваться разные зрелые мРНК и, следовательно, разные пептиды. Такой сплайсинг наблюдается в системе генов иммуноглобулинов у млекопитающих и позволяет на основании одного транскрипта м-РНК получать разные виды антител.

5. Если в гене отсутствуют интроны, то в синтезе белка отсутствует стадия посттранскрипции.

Задача 4.

1. Лактозный оперон бактерии - группа структурных генов, контролирующих синтез ферментов, расщепляющих лактозу, перед которыми в едином блоке находятся гены промотор и оператор.

2. Ген-регулятор руководит работой оперона, он нарабатывает белок-репрессор.

3. Репрессор связывается с оператором, который находится между промотором и структурными генами и, в зависимости от наличия лактозы, препятствует или способствует началу транскрипции.

4. У прокариот структурные гены расположены в едином блоке, поэтому образуется один полицистронный транскрипт, с которого затем синтезируются отдельные ферменты одной цепи биохимических реакций.

5. При регуляции транскрипции репрессией избыток нарабатываемого структурными генами продукта приводит к блокаде активности генов до тех пор, пока количество продукта не окажется ниже нормы.

Задача 5.

1. По последним данным геном человека включает около 30000 генов, а одновременно транскрибирует до 10% генов, остальная часть генома - молчащая ДНК.

2. Избыточность генома эукариот объясняется наличием в нем не только уникальных, но умеренно и высоко повторяющихся последовательностей, а также экзонно-интронный организацией генов.

3. Экзонно-интронная организация генов эукариот предполагает наличие в пределах гена информативных и неинформативных участков.

4. В ДНК имеются повторяющиеся последовательности нуклеотидов: уникальные – несколько раз, повторяющиеся – до 10⁶ раз. К ним относятся гены, контролирующие синтез гистонов, тРНК, рРНК и др.

5. Регуляция активности генов у эукариот сложная и существенно отличается от прокариот: у эукариот нет оперонной организации генов, синтезируемые м-РНК моноцистроны, регуляция активности генов комбинационная, многоуровневая, может иметь плейотропный эффект.

Задача 1.

1. Самовоспроизведение молекулы ДНК в репликативной вилке обеспечивают: геликаза, ДНК-дестабилизирующие белки, топоизомераза, праймаза, ДНК-полимераза, лигаза.

2. Функции: геликаза – разрушение водородных связей; ДНК-дестабилизирующие белки – формирование репликативной вилки; топоизомераза – ликвидация суперспирализации ДНК; праймаза – синтез РНК-затравки; ДНК-полимераза – синтез дочерних цепей; лигаза – сшивание фрагментов Оказаки.

3. Синтез дочерних ДНК идёт в разных направлениях, потому что материнские цепи антипараллельны.

4. Фрагменты Оказаки – участки дочерней цепи, реплицируемые с материнской цепи 5` - 3`.

5. Способы удвоения ДНК: полуконсервативный, консервативный, фрагментарный.

 Задача 2.

1. Репликация ДНК происходит в S-периоде интерфазы. До интерфазы набор – 2n2c, после – 2n4c.

2. Функции: геликаза – разрушение водородных связей; ДНК-дестабилизирующие белки – формирование репликативной вилки; топоизомераза – ликвидация суперспирализации ДНК; праймаза – синтез РНК-затравки; ДНК-полимераза – синтез дочерних цепей; лигаза – сшивание фрагментов Оказаки.

3. Репликация идёт репликонами.

4. Антипараллельностью полинуклеотидных цепей молекулы ДНК, и способностью ДНК-полимеразы строить дочерние цепи только в направлении 5` - 3`.

5. Единица репликации – репликон, их в ДНК эукариот до 50 000. У прокариот ДНК представлена одним репликоном.

Задача 3.

1. Красный костный мозг – быстро обновляющаяся ткань

2. При потере крови пролиферативный пул клеток увеличится.

3. Пролиферативный пул – количество клеток, находящихся на всех стадиях митотического цикла, т.е. количество клеток способных к размножению. Оно подсчитывается под микроскопом, а затем определяется число клеток, находящихся в МЦ. на 1000 клеток ткани.

4. ЖЦ = МЦ; ЖЦ = МЦ + G₀ + G_Н; ЖЦ =  G_H; ЖЦ = G₀ + МЦ.

5. Обновляющиеся, стабильные.

Задача 4.

1. Причины сохранения количества хромосом в митозе: удвоение ДНК в S-периоде, в результате которого хромосомы становятся двухроматидными, и расхождение хроматид к полюсам в анафазе.

2. Набор хромосом в клетке меняется во время анафазы.

3. К увеличению набора хромосом в клетке приводит эндомитоз, к уменьшению – мейоз.

4. Для удвоения хромосом необходим синтез ДНК и белков.

5. В молекуле ДНК около 50 000 репликонов, в каждом 2 репликативные вилки. У прокариот – один репликон, следовательно – 2 репликативные вилки.

 

Задача 5.

1. Существуют виды деления клеток: митоз, мейоз, амитоз, эндомитоз.

2. Сохранение постоянства наследственного материала обеспечивает митоз.

3. Мейоз приводит к уменьшению числа хромосом в половых клетках; амитоз приводит к случайному распределению наследственного материала в дочерних клетках, например, в раковых клетках, в клетках аллантоиса; эндомитоз приводит к увеличению числа хромосом, например, в клетках печени.

4. Уменьшение числа хромосом необходимо для сохранения кариотипа при половом размножении, увеличение числа хромосом приводит к увеличению дозы генов, что повышает функциональные способности клеток, например, печеночные клетки.

5. Уменьшение числа хромосом происходит на стадии созревания в процессе гаметогенеза.

Раздел 2.

Система генов.

Задача 1.

1. Указанные признаки наследуются моногенно.

2. Указанные признаки наследуются независимо.

3. Если родители имеют патологию, то они должны быть по данным генам гетерозиготны. Если родители здоровы, то они гомозиготны по трём рецессивным генам.

4. 4 типа гамет.

5. 1 тип гамет.

Задача 2.

1. 4 пары неаллельных генов.

2. Признаки, детерминированные несколькими генами, называются сложными. Тип наследования – полигенное. Примеры таких признаков у человека: рост, резус-фактор, слух, формирование половой принадлежности.

3. Развитие сложных признаков определяется взаимодействиями неаллельных генов: комплементарностью, полимерией, эпистазом.

4. Родители гетерозиготны по всем парам генов.

5. Возможно, поскольку пигментация зависит не только от числа полигенов, но и от гена альбинизма, который комплементарно взаимодействует с полигенами пигментации.

Задача 3.

1. Причина расщепления у гибридов 2: 1 летальное сочетание генов.

2. Эмбрионы с генотипом (АА) погибают, расщепление 1(АА): 2(Аа): 1(аа) меняется на 2(Аа): 1(аа).

3. Условия выполнения законов Менделя: отсутствие любого вида взаимодействия генов, кроме полного доминирования; отсутствие летального сочетания генов; независимое наследование признаков; одинаковая селективность всех генотипов.

4. При взаимодействии генов по типу неполного доминирования расщепление у гибридов второго поколения по генотипу и фенотипу 1: 2: 1.

5. Тип наследования заболевания – доминантный моногенный.

Задача 4.

1. Две пары неаллельных генов отвечают за развитие слуха.

2. Гены взаимодействуют по типу комплементарности.

3. Наследование данного вида глухоты является полигенным, поскольку признак детерминируется двумя генами.

4. Возможное расщепление: 9 с нормальным слухом: 7 с глухотой.

5. Типы взаимодействия неаллельных генов: комплементарность, эпистаз и полимерия, например, у человека наследование пигментации (полимерия), формирование половой принадлежности (комплементарность), альбинизм (эпистаз).

Задача 5.

1. Названные признаки наследуются моногенно, поскольку каждый из них определяется одним геном.

2. В определении групп крови системы АВ0 проявляется множественный аллелизм, три аллеля одного гена определяют формирование четырёх групп крови: I группа – генотип (I⁰I⁰); II - генотипы (I^AI⁰) и (I^AI^A); III - генотипы (I^BI^B) и (I^BI⁰); IV - генотип (I^AI^B).

3. Тип взаимодействия – кодоминирование (генотип человека (MN) определяет группу крови MN).

4. Генотип отца – I^AI^BMNCc (C – чувствительность к фенилтиокарбамиду, с – нечувствительность к фенилтиокарбамиду).

5. Сыном является первый мальчик.

Задача 1.

1. Причина отклонения от расщепления по законам Менделя - расположенные генов на одной хромосоме.

2. Сцепленными называют гены, расположенные в разных локусах одной хромосомы.

3. Все гены, расположенные на одной хромосоме сцеплены (от сотен до тысяч, количество генов зависит от размера хромосом и количества генов в геноме).

4. Группу сцепления образуют гены, расположенные в одной хромосоме. Количество групп сцепления равно гаплоидному набору хромосом. У женщины 24 группы сцепления, у мужчины – 23.

5. Сцепление генов нарушается кроссинговером.

Задача 2.

1. При аутосомном типе наследования признаки с равной вероятностью передаются мужским и женским особям.

2. При наследовании сцепленном с полом признак проявляется преимущественно у одного пола.

3. Если гены находятся в негомологичном участке Y-хромосомы, то признаки наследуются только мужчинами и передаются от отцов к сыновьям. Такой тип наследования называется голандрическим.

4. Если гены находятся в цитоплазматической ДНК, то признаки наследуются потомками только от матери.

5. Если гены детерминирующие развитие признака имеются и у самок и у самцов, а признак формируется только у особей одного пола, признаки называются ограниченные полом.

Задача 3.

1. Первичное соотношение полов 1: 1 у человека связано с равновероятным образованием у мужчин двух типов гамет по половым хромосомам 

       X и Y.

2. При рождении (вторичное соотношение полов) количество новорожденных мальчиков выше, что связано с большей гибелью женских зародышей; в пубертатный период соотношение полов выравнивается, что связано с большей смертностью подростков и юношей.

3. Гетерогаметным называется пол, дающий два типа гамет по половым хромосомам.

4. Мужской пол (XY), женский пол (XY), мужской пол (Х0), женский пол (Х0).

5. Причиной появления летом только самок тлей является партеногенетическое размножение, при котором самка без оплодотворения может производить только самок.

Задача 4.

1. У человека развитие организма по мужскому типу обеспечивается не только геном, расположенным в Y-хромосоме, но и Х-сцепленным геном, мутация которого приводит к развитию синдрома тестикулярной феминизации.

2. При оплодотворении пол определяется или сочетанием половых хромосом, или их количеством.

3. Экспрессия генов, расположенных на Y-хромосоме, обеспечивает в эмбриогенезе формирование первичных половых признаков, секреция половых гормонов - вторичных.

4. На детерминацию вторичных половых признаков влияют гормоны, синтезируемые первичными половыми органами.

5. При синдроме Кляйнфельтера (ХХY) нарушается нормальное соотношение половых хромосом, Y-хромосома детерминирует развитие по мужскому типу, и избыток Х-хромосом детерминирует женские черты строения.

Задача 5.

1. Количество генов в хромосоме регламентируется размерами молекул ДНК, входящих в них.

2. Совокупность генов одной хромосомы образует группу сцепления.

3. Геном и кариотип человека изучают методами цитогенетическим и молекулярно-генетическим.

4. Тип наследования зависит от расположения генов на аутосомах и половых хромосомах. Тип наследования признаков, гены которых расположены на половых хромосомах, называется сцепленным с полом.

5. «Мобильные генетические элементы» способны менять положение в геноме.

Задача 1.

1. Мутагенные факторы: экзогенные и эндогенные. Их природа: биологическая, физическая, химическая.

2. Мутагенные факторы вызывают мутации, которые делятся на генные, хромосомные и геномные. Генные мутации возникают с частотой 10^-6 на один ген.

3. Генные мутации затрагивают строение гена – участка молекулы ДНК; хромосомные – структуру хромосомы; геномные связаны с изменением число хромосом.

4. Мутации, вызванные мутагенами, могут стать причиной генных и хромосомных болезней.

5. Снизить риск развития генетических патологий позволяет дородовая диагностика наследственных болезней методами амниоцентеза, фетоскопии и ультразвукового исследования, медико-генетическое консультирование.

 Задача 2.

1. Указанный кариотип свидетельствует о синдроме Шерешевского.

2. Речь идёт о мутационной генотипической изменчивости.

3. Подобные синдромы относятся к хромосомным наследственным болезням.

4. Причиной изменения числа хромосом может стать нарушение расхождения хромосом в мейозе при образовании гамет или в митозе во время дробления.

5. Для изучения кариотипа людей можно использовать клетки крови, которые в культуре можно заставить делиться.

Задача 3.

1. Различия между детьми в семье связаны с комбинативной изменчивостью, а между однояйцовыми близнецами – модификационной изменчивостью.

2. Генотип близнецов совпадает на 100%, а с родителями на 50%.

3. Признаки однояйцовых близнецов могут отличаться, что связано с модификационной изменчивостью или взаимодействием генов.

4. Мутации возникают случайно, вероятность возникновения одинаковых мутаций у разных людей крайне низка.

5. Близнецовый метод позволяет выявить влияние среды и генотипа на формирование признака. Конечно нельзя.

Задача 4.

1. Все указанные материалы и вещества необходимо исследовать на мутагенность.

2. Возможные последствия генотоксических воздействий на человека – генетические наследственные заболевания.

3. Некоторые их них дают значительные прибыли в экономике, другие - лекарственные препараты позволяют бороться с тяжёлыми заболеваниями, например, онкологическими.

4. У человека под действием мутагенов могут возникать: 1)генные, геномные и хромосомные мутации, 2) вредные, нейтральные, летальные и редко полезные; 3) генеративные и соматические и т.д.

5. Для изменения генотипа человека и животных мутагены применять нельзя, поскольку мутации приводят, как правило, к гибели этих организмов; в селекции растений метод мутагенеза применяется успешно.

Задача 5.

1. Факторы среды влияют на развитие признаков, признак изменяется в определённых пределах – в пределах нормы реакции.

2. Гены под влиянием среды не всегда проявляются в признак. Способность гена проявиться в признак называется пенетрантностью.

3. Развитие простого признака детерминируется одним геном (моногенное наследование); развитие сложного признака детерминируется несколькими генами (полигенное наследование).

4. Наличие общих генов с предковыми эволюционными формами является причиной «онто-филогенетически обусловленных пороков», которые проявляются в повторении черт организации предковых форм.

Задача 1.

1. Рецессивный ген глухоты при родственных браках чаще переходит в гомозиготное состояние.

2. Различают системы браков: неизбирательные, инбредные, инцестные. Инбредные и инцестные браки - браки между родственниками. В условиях родственных браков среди потомков растет число гомозигот, в том числе и по локусам вредных рецессивных генов, что инбридинг ведет к снижению жизнеспособности потомства;

3. Аутбридинг поддерживает высокий уровень гетерозиготности, что иногда приводит к повышению жизнеспособности.

4. Для расчета частоты встречаемости генов и генотипов в популяции применяется закон Харди-Вайнберга.

5. В малочисленных изолированных популяциях идут процессы гомозиготизации и дрейфа генов.

Задача 2.

1. Необходимо применить генеалогический метод – метод составления и анализа родословных.

2. Тип наследования в данной родословной – аутосомно-доминантный.

3. Анализ родословной указывает на гетерозиготные генотипы Галины и Оксаны и их родителей, все дети Галины гетерозиготны, у Оксаны два сына и дочь с нормальным зрением гомозиготны по рецессивным аллелям, сын, страдающий ночной слепотой, гетерозиготен.

4. Вероятность заболевания у внуков составит 50%.

5. Типы наследования: аутосомно-доминантный, сцепленный с Х-хромосомой рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой доминантный и У-сцепленный.

Задача 3.

1. Генетическую структуру популяции определяют с помощью закона Харди-Вайнберга, который разработан для менделевских или идеальных популяций.

2. Идеальная популяция многочисленна, панмиктична, на неё не действуют мутационный процесс и естественный отбор.

3. Частота встречаемости гетерозигот составит 18%.

4. Со временем установившиеся соотношения генов и генотипов могут нарушаться в связи с изменением условий существования популяции.

5. В реальных условиях на популяцию действуют факторы (отбор, мутации), нарушающие генетическое равновесие и генетический состав.

Задача 4.

1. Отличия объясняются различным участием генотипа и среды в формировании разных признаков. В тех случаях, когда значение конкордантности в парах ОБ и РБ значительно отличаются, ведущую роль в развитии признака играет наследственность, когда же конкордантность в парах ОБ и РБ сходна, то главная роль в развитии признака принадлежит средовым факторам.

2. Цель близнецового метода – определение соотносительной роли генотипа и среды в развитии признака или заболевания.

3. Формула Хольцингера Н=(%ОБ - %РБ): (100 - %РБ) позволяет рассчитать коэффициент и сделать вывод и влиянии генотипа и среды.

4. Установление соотносительной роли наследственности и среды в развитии различных патологических состояний позволяет врачу правильно оценить ситуацию и проводить профилактические мероприятия при наследственной предрасположенности к заболеванию или осуществлять вспомогательную терапию при его наследственной обусловленности.

5. Методы молекулярно-генетические: секвенирования, картирования генома, клонирования.

Задача 5.

1. Генетическую структуру популяции определяют с помощью закона Харди-Вайнберга, который разработан для менделевских или идеальных популяций. Формулы закона: p + q = 1; p² + 2pq + q² = 1.

2. Идеальная популяция многочисленна, панмиктична, на неё не действуют мутационный процесс и естественный отбор.

3. Со временем установившиеся соотношения генов и генотипов могут нарушаться в связи с изменением условий существования популяции.

4. При длительной изоляции людей в малочисленных популяциях отмечаются процессы гомозиготизации, что благоприятствует проявлению патологий, обусловленных рецессивными генами.

5. Закон Харди-Вайнберга позволяет рассчитать вероятность проявления в популяции генетически обусловленных патологий и спрогнозировать соответствующие медицинские мероприятия.

 

Раздел 3.

 

Задача 1.

1. Изолецитальные, телолецитальные и алецитальные, что зависит от сложности организации организмов и среды, в которой развивается зародыш.

2. Алецитальные.

3. Первичная и вторичная оболочки продуцируются оволеммой и фолликулярными клетками, выполняют защитную и трофическую функции. Третичные оболочки – продукт желез половых протоков, адаптированы к среде, в которой развивается зародыш.

4. Блестящая, сочетает функции первичной и вторичной.

5. В результате кортикальной реакции отслаивается от оволеммы и превращается в оболочку оплодотворения.

Задача 2.

1. Наружную и внутреннюю.

2. Гиногамоны и андрогамоны I, продуцируемые гаметами, способствуют сближению гамет. Гиногамоны и андрогамоны II – обеспечивают контакт гамет.

3. Ферменты акросомы растворяют оболочки яйцеклетки, мембраны сперматозоида и яйцеклетки контактируют, формируется цитоплазматический канал, через который в яйцеклетку проникают ядро и проксимальная центриоль сперматозоида.

4. В образовании оболочки оплодотворения, препятствующей полиспермии.

5. Восстановление кариотипа, комбинации наследственного материала, активация яйцеклетки, ооплазматическая сегрегация.

 Задача 3.

1. Размножения, роста, созревания. Все стадии начинаются в эмбриогенезе, начиная со 2-ого месяца эмбрионального развития.

2. Овогонии 2n2c (после митоза), овоциты I порядка 2n4c, овоциты II порядка n2c + первое редукционное тельце, овотида nc + второе редукционное тельце.

3. Стадия диктиотены в профазе I, характеризующаяся амплификацией генов, два блока мейоза, в результате мейоза – одна овотида и 3 редукционных тельца.

4. В яйцеводе после оплодотворения.

5.  Три редукционных тельца содержат только ядра с набором хромосом nc, вся цитоплазма остается в овотиде. Это необходимо для будущего зародыша.

Задача 4.

1. В семенных канальцах семенника; стадии: размножения, роста, созревания, формирования.

2. Сперматогонии 2n2c (после митоза), сперматоциты I порядка 2n4c, сперматоциты II порядка n2c, сперматиды nc, сперматозоиды nc.

3. Митоз на стадии размножения; кроссинговер и независимое поведение негомологичных хромосом в мейозе.

4. Редукция числа хромосом происходит в первом мейотическом делении, биологический смысл – поддержание постоянства кариотипа после оплодотворения.

5. Дифференцировке, в результате которой формируются головка, шейка, средний отдел, хвост. В головке – ядро и акросома, в среднем отделе – спираль из митохондрий и дистальная центриоль. Пучок микрофибрилл начинается от проксимальной центриоли.

Задача 5.

1. Очень мелкие размеры, большое количество, подвижность, головка с ядром и акросомой, шейка – переходный отдел с проксимальной центриолью, средний отдел с митохондриями в виде спирали вокруг пучка микрофибрилл, хвост – пучок микрофибрилл, покрытый волокнистой оболочкой.

2. Микроскопические размеры 0,02 мм, шарообразной формы, покрыты оволеммой, под которой расположен кортикальный слой. В цитоплазме ядро, желток, ферменты, АТФ, витамины, белки и все вещества, необходимые для развития зародыша. Над оволеммой блестящая оболочка и слой фолликулярных клеток.

3. Женские - в яичниках, мужские - в семенных канальцах семенников.

4. Мейоз, амплификация генов, два блока, периоды малого и большого роста – накопление желтка.

5. Мужские активируют яйцеклетку и вносят гаплоидный набор хромосом, женские обеспечивают развитие зародыша и вносят гаплоидный набор хромосом.

Задача 1.

1. Митотическим циклом, пролиферацией клеток.

2. Меньше предыдущих, от способа дробления, типа яйцеклетки.

3. Резко укороченные периоды G₁ и G₂, 2n4c до митоза, 2n2c – после.

4. В зависимости от типа яйцеклетки: полное равномерное синхронное для изолецитальных яйцеклеток, полное неравномерное асинхронное для алецитальных, телолецитальных умеренно, меробластическое – для телолецитальных резко и центролецитальных. Типы бластул: целобластула, амфибластула, дискобластула, перибластула.

5. Полное равномерное асинхронное; бластула – бластоциста с зародышевым узелком – эмбриобластом, который формирует зародышевый щиток.

Задача 2.

1. Пролиферация, миграция отдельных клеток, перемещение клеточных слоев.

2. Для всех животных и человека; эктодерма, энтодерма, гастроцель, бластопор.

3. У первичноротых на месте бластопора формируется ротовое отверстие, а у вторичноротых – анальное.

4. Энтероцельный и телобластический. Полость между листками мезодермы – целом.

5. Инвагинация, эпиболия, деламинация, иммиграция; у человека преобладает деламинация.

Задача 3.

1. Различия в особенностях дробления, строении бластулы, особенностях гаструляции.

2. Бластоциста с эмбриобластом, состоящая из крупных и мелких бластомеров.

3. Из трофобласта – плацента, из эмбриобласта – зародыш и внезародышевые оболочки.

4. Амнион, желточный мешок, аллантоис, хорион на ранних этапах эмбриогенеза; амнион сохраняется до рождения, аллантоис преобразуется в пупочный канатик, желточный мешок редуцируется, развивается плацента.

5. Тип плаценты гемохориальный. Её образуют хорион, слизистая оболочка матки и аллантоис.

Задача 4.

1. Критический.

2. Связан с процессами дифференцировки, повышенной активностью отдельных генов, включением в функцию новых генов, с усложнением организма.

3. Тератогенные факторы: вирусы, некоторые виды простейших, алкоголь, никотин, гормоны, лекарственные препараты, наркотики могут вызвать нарушение эмбриогенеза. У плацентарных млекопитающих и человека действие средовых факторов опосредовано организмом матери, плаценты, защитными оболочками зародыша.

4. Дробления, гаструляции, гисто- и органогенеза, имплантации, плацентации, перинатально.

5. Стадии бластулы, гаструлы, осевых органов и рекапитуляции.

Задача 5.

1. Желточный мешок, аллантоис, хорион.

2. Трофическую, эмбрионального кроветворения, участие в дыхании и выделении.

3. Отсутствие или наличие амниона. Развитие анамний (круглоротых, рыб и амфибий) происходит в воде; развитие амниот (рептилий, птиц, млекопитающих и человека) в яйце или внутриутробно.

4. На ранних этапах такие же, как у рептилий, на поздних – амнион, пупочный канатик плацента.

5. Гемохориальный тип плаценты, образована хорионом, аллантоисом и слизистой матки; функции: барьерная, фиксирующая, регуляторная, трофическая, дыхание, выделение

 

Периода развития.

Задача 1.

1. Теории старения: интоксикации И.И. Мечникова, старения соединительной ткани А.А. Богомольца, нервно-рефлекторная И.П. Павлова, гипофункции эндокринной системы Ш. Броун-Секара, накопления мутаций Сцилларда, генетического программирования Л. Хейфлика, накопления активных радикалов А. Хартмана.

2. Генетически закреплены сроки эмбрионального периода, детства, достижения половой зрелости. Описаны наследственные болезни с резким сокращением продолжительности жизни: синдром Хатчинсона-Гилфорда, Марфана.

3. Продолжительность жизни является видовым признаком, не может быть выше видового предела.

4. Активный образ жизни, питание, противостояние стрессовым ситуациям и нарушениям биоритма.

5. Хронологический возраст делит постнатальный онтогенез на общепринятые периоды, а биологический устанавливается по объективным параметрам зрелости: костной, зубной, половой, интеллектуальной.

Задача 2.

1. Накопления активных радикалов Л. Хейфлика, соматических мутаций Сцилларда, генетического программирования продолжительности жизни А. Хейфлика, изношенности клеточных структур, снижения функций эндокринной системы Броун-Секара.

2. На молекулярном: нарушение структуры ДНК и репарации ДНК, усиление связи ДНК с гистонами; на клеточном: снижение транскрипционной активности, скорости транспорта веществ через мембрану, замедление проведения нервных импульсов, накопление пигментов старения в нейронах; на организменном: снижение функций большинства органов.

3. Хронологический возраст определяется в соответствии с одной из общепринятых периодизаций онтогенеза, а биологический – по объективным показателям.

4. Генетически обусловленная повышенная скорость старения при синдроме Хатчинсона-Гилфорда, Марфана; данные экспериментов, проводимых на линейных мышах с разным сроком жизни, продолжительность жизни у потомков долгожителей.

5. Противостояние организма процессу старения обусловлено действием многих генов, контролирующих механизмы жизнеспособности на молекулярном, клеточном, органном и организменном уровнях.

Задача 3.

1. Старость – необходимый заключительный этап онтогенеза, на котором повышается вероятность смерти. Геронтология изучает закономерности старения на всех уровнях от молекулярного до организменного. Гериатрия – наука, изучающая болезни старости.

2.  Биологический определяется по степени зрелости разных органов, систем и интеллекта, хронологический по одной из принятых таблиц периодизации постнатального развития.

3. Новорожденность – до 1 месяца, младенчество – до 1 года, раннее детство до 4 лет, первое детство – до 7 лет, второе детство – до 12 лет, подростковый – до 16 лет, юношеский – до 21 года, первая зрелость – до 35 лет, вторая зрелость – до 60 лет, пожилой – до 70 лет, старческий – до 90 лет, свыше 90 лет – долгожительство.

4. Теории старения: интоксикации, старения соединительной ткани, нервно-рефлекторная, снижение функции эндокринной системы, накопления активных радикалов, накопления мутаций в соматических клетках, изнашивания клеточных структур, генетического программирования срока жизни.

5. Генотип определяет процессы жизнедеятельности на всех уровнях организации - от молекулярного до организменного, скорость процессов старения. Средовые факторы: питание, образ жизни, вредные привычки, инфекционные болезни, стресс-факторы корректируют генетически обусловленные процессы.

Задача 4.

1. На темпы старения оказывают влияние питание, интеллектуальная и физическая активность, соответствие внутренних биоритмов органов внешним датчикам, сопротивление стресс-факторам, правильная организация труда и быта, отсутствие вредных привычек.

2. Хр