Дополнительные методы обследования

Анализ крови клинический: для воспаления легких характерен в лейкоцитарной формуле нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов, эозинопения, ускорение СОЭ.

Биохимическое исследование крови: выявляет изменения в про-теинограмме у больных пневмонией: повышение уровня общего белка, a2-глобулинов, снижение альбумино-глобулинового коэффициента, увеличение содержания фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, появление С-реактивного белка. Эти показатели относятся к белкам "острой фазы". При осложнении со стороны печени (токсический гепатит) может наблюдаться повышение содержания сывороточных трансаминаз, билирубина. Вследствие токсического поражения почек, иногда наблюдается нарастание уровня креатинина и мочевины. Может определяться повышение сахара крови.

Анализ мочи: выявляется уменьшение количества мочи (олигурия). Может появляться незначительная протеинурия, небольшое количество эритроцитов и цилиндров, что является следствием инфекционно-токсического поражения почек. При развитии осложнений пневмонии (гломерулонефрита или пиелонефрита) в анализах мочи будут определяться характерные для этих заболеваний изменения.

Исследование мокроты: при крупозной пневмонии в конце I и во II стадии мокрота выделяется в небольшом количестве, имеет слизисто-кровянистый характер, "ржавого" цвета, часто настолько вязкая и липкая, что не выливается из плевательницы. При микроскопическом исследовании в мокроте определяются сгустки фибрина, эритроциты, лейкоциты, альвеолярные макрофаги, пневмококки. В стадии разрешения крупозной пневмонии мокрота приобретает слизисто-гнойный характер, содержит лейкоциты и большое количество макрофагов. Бактериологический посев мокроты позволяет выделить возбудителя заболевания, что дает возможность точнее подобрать этиотропное лечение. В связи с изменением чувствительности бактерий к антибиотикам это исследование необходимо повторно проводить в течение болезни.

Рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки в 2-х проекциях: При крупозной пневмонии выявляется долевое поражение (гомогенное затемнение с нечеткими контурами) (рис. 3.26; рис. 3.27). Для сравнения представлена нормальная рентгенограмма легких (рис. 3.28). Присоединение экссудативного плеврита создает интенсивное равномерное затемнение с четким верхним косым его уровнем.

ЭКГ: на ЭКГ могут выявляться признаки перегрузки правых отделов сердца, которые постепенно исчезают по мере ликвидации воспалительных явлений. При наличии пневмонии тяжелого течения с явлениями интоксикации на ЭКГ регистрируется низкий вольтаж зубца R, снижение интервала SТ, изменения зубца Т, вследствие токсического влияния на миокард, может выявляться экстрасистолия, мерцательная аритмия, нарушение проводимости.

Функция внешнего дыхания: для крупозной пневмонии особенно характерен рестриктивный тип дыхательной недостаточности, при которой наблюдается, в первую очередь, снижение жизненной емкости легких и резервного объема вдоха. МВЛ и ОФВ₁ снижаются в меньшей степени, а тест Тиффно остается нормальным или повышается.

Радиоизотопное исследование легких: выявляет значительное нарушение микроциркуляции в зоне воспаления, степень выраженности которого зависит от распространенности патологического процесса. На сцинтиграмме чаще выявляются зоны сниженного капиллярного кровотока диффузного характера соответственно локализации патологического процесса. Однако в некоторых случаях нарушения легочного кровотока превышает изменения, выявляемые рентгенологически, и определяются в смежных участках пораженного легкого.

ТЕЧЕНИЕ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ

Раньше отмечалась высокая летальность от пневмоний, которая достигала 20-25%. До эры широкого применения антибиотиков у больных часто развивались осложнения (острая сосудистая недостаточность, нагноительные процессы в легких, плеврит и др.). Если плеврит возникает до разрешения пневмонии, то он называется парапневмоническим, если после ― метапневмоническим. К другим осложнениям относятся: миокардит, менингит, очаговый нефрит. В настоящее время летальность от пневмонии снизилась, а осложнения развиваются гораздо реже. В случае задержки рассасывания экссудата происходит прорастание его соединительной тканью, развивается, т.н. карнификация пораженной доли.

 

ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ

Очаговая пневмония (бронхопневмония, катаральная пневмония, лобулярная или дольковая пневмония). Очаги воспаления могут быть небольшого размера (мелкоочаговая пневмония). Они могут быть множественными, возможно их слияние (сливная пневмония). Иногда такую пневмонию называют псевдолобарная, так как слияние отдельных очажков создает впечатление о поражении целой доли. Бронхопневмония иногда носит характер сегментарной пневмонии. Очаги могут локализоваться одновременно в разных участках обоих легких. Воспалительный процесс чаще локализуется в задне-нижних отделах легких.

По протяженности бронхопневмонии подразделяются на мелкоочаговые, очаговые в пределах сегмента, крупноочаговые (до ½ доли) и сливные (более ½ доли) (Н. С. Молчанов, В.В. Ставская, 1971).

Этиология и патогенез

В качестве возбудителя бронхопневмонии может выступать самая разнообразная флора. Наиболее частым этиологическим фактором является пневмококк. Реже пневмония вызывается гемофильной палочкой, микоплазмой, хламидиями. Еще меньшее значение в развитие пневмоний имеют стафиллококки, палочка Фридлендера, стрептококки и другие возбудители. Этиологический фактор нередко накладывает отпечаток на клинику и течение пневмоний, однако всех случаях независимо от этиологии имеются общие признаки этого заболевания.

Микроорганизмы могут проникать в легкие и вызывать пневмонию при ингаляции возбудителей, содержащихся в воздухе, аспирации содержимого носоглотки, гематогенным путем из отдаленных инфекционных очагов, при распространении инфекции с соседних органов. Ингаляция возбудителей и аспирация содержимого носоглотки являются наиболее частыми путями проникновения инфекции.

Воспалительный процесс начинается, обычно, в бронхах, а затем переходит на легочную ткань, захватывая несколько долек. Важная роль в патогенезе очаговой пневмонии отводится обтурации слизью мелких бронхов с последующим развитием мелких ателектазов легочной ткани.

Большое значение имеет состояние макроорганизма. Только прорвав защитные барьеры легких, возбудители могут попадать в легочную ткань. К защитным барьерам дыхательной системы относят аэродинамическую фильтрацию, иммуноглобулины (IgA, IgG), систему комплимента (лизис клеток, хемотаксис лейкоцитов, нейтролизация некоторых вирусов), альвеолярные макрофаги и др.

Патологическая анатомия

Макроскопически очаговые пневмонии характеризуются пестрой картиной, что зависит от разбросанности воспалительных участков среди воздухосодержащих частей легкого, от различной величины пораженных участков, от длительности воспалительного процесса и различного состава экссудата в отдельных очагах воспаления. В участках воспаления имеется экссудат слизистого, гнойного или серозного характера с большим содержанием лейкоцитов. Часть этих воспалительных очагов резко отграничена от окружающей легочной ткани, другие окружены зоной серозного воспаления.

Наряду с воспалительными очагами встречаются ателектазированные и “викарно” расширенные участки легочной ткани.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Симптоматика очаговых пневмоний характеризуется большой вариабельностью, что в значительной степени объясняется различием этиологии, предрасполагающих факторов, фоновых заболеваний, состоянием макроорганизма. Клиническая картина зависит также от возраста пациента, а также от распространенности патологического процесса.