Этиопатогенез железодефицитной анемии у детей

Несмотря на относительную легкость диагностики и лечения, дефицит железа остается в начале третьего тысячелетия основной проблемой здравоохранения во всем мире

Дефицит железа обусловлен недостаточностью питания в течение всей жизни, отсутствием животной пиши (вегетарианство), избыточной кровопотерей, повторными кишечными инфекциями, глистной инвазией сочетающихся у детей и подростков с необходимостью роста, а у девочек и женщин - с потерями железа вследствие гиперменореи или повторных беременностей.

Причины развития железодефицитной анемии у детей различные. Среди них можно выделить дефицит запасов железа, повышенная потребность организма в железе, обусловленная интенсивным ростом, повышенные затраты запасов железа при кровопотере, нарушение усвоения и транспорта железа, нарушение регуляции обмена железа, обусловленное гормональным дисбалансом, недостаточное поступление железа с пище. Наиболее частой причиной развития анемий у детей первых лет жизни является недостаточное поступление железа с пищей. В течение первого полугодия ребенок компенсирует экзогенный дефицит железа за счет эндогенных запасов, полученных от матери.

Во втором полугодии пища становится основным источником железа, и именно в этот период в случае несбалансированного вскармливания может развиться железодефицитная анемия.

Ежедневная физиологическая потребность детского организма в железе составляет 0,5-1,2 мг/сутки. Суточная потребность детей на 1-2-м году жизни составляет 7-8 мг пищевого железа (0,5 – 1,0 мг/кг массы тела в сутки). В грудном молоке содержание железа низкое - 1,5 мг/л, в коровьем еще меньше (0,5 мг/л). Причем всасывание железа из коровьего молока и смесей, приготовленных на его основе, в 2-3 раза ниже, чем из грудного. (2 стр. 32)

Основным источником пищевого железа являются мясные, фруктовые и овощные блюда. Нерациональное вскармливание детей младшего возраст (молочное или мучное питание, отсутствие в рационе мясных блюд) ведет к развитию железодефицитной анемии и создает условия для развития дефицита железа у детей старшего возраста.

Патогенез железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема - соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина, который связывает кислород, что необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов - цитохромов, каталазы и - пероксидазы. (2 стр. 32)

В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).

Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия. (15 стр. 32)

 

 

 

Дефицит железа у плода, новорожденного, в грудном возрасте может привести к нарушению умственного развития, гипервозбудимости в сочетании с синдромом невнимательности и плохой познавательной функ­цией, к задержке психомоторного развития вследствие функциональной недостаточности миоцитов и замедления миелинизации нервных волокон.

В антенатальном периоде плод получает железо от матери через плаценту. Депонирование железа начинается уже в ранние сроки беременности, однако наиболее интенсивно оно накапливается с 28-32-й недели гестации. При неосложненном течении беременности женщина передает плоду около 300 мг железа. В случае развития у беременной напряженного железодефицитного состояния включаются компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на адекватное снабжение плода железом. При этом происходи освобождение железа из резервных запасов плаценты (плацентарного ферритина) и поступление его в фетальный кровоток. (11 стр. 32)

Благодаря механизмам, обеспечивающим положительный баланс железа у плода, количество железа, получаемого ребенком антенатально, не зависит от содержания железа в организме беременной. Имеются многочисленные и убедительные данные, свидетельствующие, что плод получает достаточное количество железа даже в тех случаях, когда у матери в период беременности отмечается железодефицитная анемия.

Однако, в ряде случаев, ЖДА и даже латентный дефицит железа у беременной могу стать причиной сидеропении плода и быть одним из факторов развития данной патологии в постнатальном периоде.

Патологическое течение беременности (токсикозы, угроза прерывания и перенашивание беременности, гипоксический синдром, острые или обострение соматических и инфекционных заболеваний), сопровож­дающееся нарушением маточноплацентарного кровотока и плацентарной недостаточностью, приводит к уменьшению поступления железа в организм плода.

Недостаточное антенатальное накопление железа отмечается при фетоматеринских и фетоплацентарных кровотечениях. Синдром фетофетальной трансфузии при многоплодной беременности также способствует недополучению железа. Для создания запасов железа в организме ребенка не менее важно и время пережатия пуповины.

Установлено, что как преждевременная перевязка пуповины (в первые 1-2 мин после рождения, т е еще до прекращения пульсации ее сосудов), так и поздняя, приводят к недополучению 30-40 мг железа. При физиологическом течении беременности и родов доношенный новорожденный ребенок антенатально получает 250-300 мг железа, что соответствует 70-75 мг/кг массы тела.

У недоношенных новорожденных концентрация железа в организме аналогична таковой у доношенных детей (70-75 мг/кг), но в связи с низкой массой тела запас железа у них недостаточный.

После рождения ребенка источником железа для развивающегося организма являются поступление экзогенного железа в составе пищевых продуктов и утилизация железа из эндогенных запасов. В связи с высокой интенсивностью метаболических процессов в постнатальном периоде очень быстро истощаются антенатальные запасы железа.

Развитию сидеропении, особенно у недоношенных, способствуют также низкая активность процессов реутилизации эндогенного железа и отсутствие полного покрытия физиологических потребностей в железе алиментарными факторами. Если не проводится профилактическая терапия сидеропении, то уже к 3-му мес. жизни у недоношенных и к 5-6-му - у доношенных детей, даже при естественном вскармливании, имеются все предпосылки для развития железодефицитной анемии.

У детей и подростков с дефицитом железа развивается эпителиопатия с нарушениями кишечного всасывания и недостаточностью дериватов кожи (плохой рост волос, ногтем).

Дефицит железа способен вызвать и другие расстройства здоровья детей в связи с избирательными дефектами металлоферментов, содержащих железо, а их известно более 40 (например, миелопероксидаза. глютатионредуктаза) и т. д. (1,24 стр. 32-33)

Лечение

Лечение анемии зависит от степени тяжести. Первым и важным звеном лечения является воздействие на причину ЖДА.

1. Устранение причин, лежащих в основе развития дефицита-железа

2. Рациональное питание (для новорожденных - грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери - адаптированные молочные смеси, обогащенные железом).

3.  Своевременное введение прикорма, мяса, особенно телятины, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твёрдых сортов сыра: уменьшение приема фитатов, фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа.

Патогенетическое лечение препаратами железа преимущественно в виде капель, сиропов, таблеток.

· Парентеральное введение препаратов железа показано только при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояниях после обширной резекции тонкого кишечника неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов железа, тяжелой степени анемии.

Терапия ЖДА должна проводиться препаратами железа, поскольку возместить дефицит железа при этом со­стоянии только диетотерапией невозможно истинный дефицит железа не сопровождается дефицитом вита­минов B₁₂, В₆, фолиевой кислоты. (9,18 стр. 32)

Цель терапии препаратами железа - устранение дефицита железа в организме, а не просто нормализа­ция уровня гемоглобина, поэтому срок лечения длительный (не менее 3 месяцев).

Терапия ЖДА проводится преимущественно пероральными препаратами железа.

Гемотрансфузии при ЖДА проводятся только по жизненным показаниям.

Гемотрансфузии проводятся только по жизненным показаниям, когда имеет место острая массивная кровопотеря. Преимущество предоставляется эритроцитарной массе или отмытым эритроцитам.

Противопоказания ферротерапии:

- апластическая и гемолитическая анемия

- гемохроматоз, гемосидероз

- сидероахрестическая анемия

- талассемия

-другие виды анемий, не связанных с дефицитом железа в организме

(21,23 стр. 32-33)

Профилактика

Должна начинаться еще до рождения ребенка с выявления возможного латентного дефицита железа, устранения его и лечения анемии у беременной.

• Антенатальная: женщинам со 2-ой половины беременности назначают препараты железа или поливитамины, обогащенные железом.

При повторной или многоплодной беременности обязателен приём препаратов железа на протяжении 2-го и 3-го триместра.

• Постнатальная профилактика:  Особенное внимание необходимо уделять детям из групп риска развития ЖДА. Эту группу формируют:

- все недоношенные дети

- дети от матерей с анемией или латентным дефицитом железа

- дети, рожденные от многоплодной беременности и при отягощенном протекании второй половины беременности (гестозы. фетоплацентарная недостаточность, осложнения хронических заболеваний)

- дети с дисбактериозами кишечника, пищевой аллергией

- дети, которые находятся па искусственном вскармливании

- дети, которые растут с опережением общепринятых стандартов физического развития.

Предусматривается регулярное проведение диагностики возможного развития ЖДА и, при её определении, назначаются профилактические дозы препаратов железа (0,5-1,0мг/кг/сут.) в течение 3-6 месяцев.

Недоношенным детям рекомендуется давать лекарственные препарата железа в половинной лечебной дозе с конца второго месяца жизни до двухлетнего возраста. (14 стр. 32)

При искусственном вскармливании таких детей следует использовать смеси, обогащенные железом (у доношенных детей - начиная с 3 месяцев, у недоношенных — с 2 месяцев) Кроме того, всем детям группы риска с профилактической целью начиная с двухмесячного возраста следует назначать препараты железа, которые они должны получать до достижения 12-18 месяцев, то есть достаточно длительно (дозы приведены в ТАБЛИЦЕ 10)

 

ТАБЛИЦА 10