Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ:  Археология Биология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия ЭкологияТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву 
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Анемия у детей и вид вскармливания на первом году жизни.Стр 1 из 4Следующая ⇒
ОГЛАВЛЕНИЕ Введение ГЛАВА 1 1.1 Анемия у детей и вид вскармливания на первом году жизни. 1.2 Связь характера вскармливания детей в грудном возрасте с развитием у них анемии впервые 3 года жизни. 1.3 Чем грозит недостаток витаминов. 1.4 Дефицит железа и когнитивидные расстройства у детей. 1.5 Стадии развития железодефицитной анемии. 1.6 Этиопатагенез железодефицитной анемии у детей. 1.7 Лечение. 1.8 Профилактика. 1.9 Диспансерное наблюдение. - Заключение. ГЛАВА 2 2.1.1. Зависимость ЖДА у ребенка от течения беременности у матери. 2.1.2. Развитие ЖДА от вида вскармливания. 2.1.3. Эффективность лечения ЖДА у детей в зависимости от ОРВИ. 2.2.1. Исследование ЖДА у детей 2-3 года жизни.
ВВЕДЕНИЕ Железодефицитная анемия (ЖДА) является самым распространенным анемическим синдромом и составляет приблизительно 80% всех анемий. ЖДА продолжает оставаться важной медико-социальная проблемой. По данным ВОЗ, до 30% населения Земли страдают ЖДА, однако наиболее остро эта проблема стоит в акушерстве и педиатрии. Именно во время беременности и в раннем детстве наиболее часто возникают ситуации, приводящие к дефициту железа в организме. Это увеличение потребности в микроэлименте и снижение его депонирования, высокие темпы роста организма плода и ребенка, а также легко возникающая алиментарная недостаточность. Проблема дефицита железа (ДЖ) в начале XXI века остается актуальной, особенно в группах высокого риска, куда входят дети грудного и раннего возраста, подростки (в большей степени девочки), менструирующие женщины, вегетарианцы, спортсмены, пожилые люди. При длительно существующем ДЖ снижается качество жизни. Так, у детей раннего возраста происходит задержка психомоторного и речевого развития, чаще возникают инфекционно-воспалительные заболевания. У подростков на фоне ДЖ происходят снижение когнитивных и познавательных функций (памяти и внимания), что отрицательно сказывается на школьной успеваемости; падает интерес к окружающему, занижается самооценка, развивается апатия и неадекватные поведенческие реакции.(10. стр.32) По данным ВОЗ, железодефицитную анемию можно выявить у 1 788 600 000 жителей Земли, железодефицитное состояние — у 3 580 000 000, т.е. в 2 раза большее количество людей имеют сниженные запасы железа.
Заболеваемость анемиями среди взрослого населения за период 1997-2002 год увеличилась в 1,5 раза (с 361,6 до 550,2 на 100 тысяч населения), а среди детей в возрасте от 0 до 14 лет – 2,2 раза (с 1336,6 до 2966,2 на 100 тысяч населения). В 2005 году, в России было зарегистрировано 2 731 693 больных анемиями среди взрослых, 2 892 141 подростков и 2 651 733 детей. Таким образом, России за последние семь лет частота ЖДА, по данным МЗ РФ, возросла в 6,3 раза. Особенно неблагополучно ситуация складывается в Баунтовском, Хоринском, Джидинском и Мухоршибирском районах республики Бурятия и в городе Улан-Удэ, который является самым крупным промышленным центром, где проживает 65% городского и 40% всего населения Бурятии. За последние 20 лет регистрируется наиболее высокий уровень заболеваемости населения г. Улан-Удэ, превышающий средне республиканский показатель в 1,2 раза у взрослых, и в 1,6 раза — у детей. Почти половина (45%) всех случаев заболеваний в республике регистрируется в г. Улан-Удэ. Анализ динамики распространенности и относительного риска заболеваемости населения по данным медицинской статистической отчетности за периоде 1988-2002гг. показывает, что в г. Улан-Удэ относительный риск заболеваемости составляет среди взрослых 1,4, среди детей — 2,4, а по некоторым нарушениям здоровья — превышает средне республиканские показатели в 5 и более раз (болезни органов кровообращения, эндокринной системы, врожденных аномалий и др.). За последние годы приняты Постановления Главного государственного санитарного врача РФ, руководителя Роспотребнадзора Геннадия Григорьевича Онищенко. - № 91 от 05.05.03 "О мерах по профилактике заболеваний, обусловленных дефицитом железа в структуре питания населения", - № 148 от 16.09.03 "О дополнительных мерах по профилактике заболеваний, обусловленных дефицитом железа в структуре питания населения". В рамках реализации Постановлений Главного государственного санитарного врача, в большинстве регионов разрабатываются программы, предусматривающие увеличение производства хлебобулочных изделий обогащенных железом, а также возможность проведения индивидуальной профилактики дефицита железа в группах риска (Тульская, Ленинградская, Ивановская, Нижегородская, Калужская, Свердловская области).
Так как заболеваемость анемией и железодефицитными состояниями в Бурятии возросла, то производители муки и хлебобулочных изделий теперь обязаны выпускать продукцию, обогащенную витаминами, железом и йодом. Широкое распространение получили производство обогащенных витаминами молочных продуктов. Несмотря на это, в республике практически не осуществляется обогащение продуктов, лишь на десяти предприятиях в муку добавляются витаминно-минеральные добавки. Поэтому, в настоящее время у больных железодефицитными состояниями (ЖДС) восполнение запасов железа в организме и повышение уровня гемоглобина достигаются с помощью назначения внутрь препаратов железа. В тех случаях, когда анемия проявляется клинически или выраженный ДЖ охватывает значительную и уязвимую часть населения, необходимо предпринимать срочные действия, среди которых заместительная терапия препаратами железа считается наиболее предпочтительной. Вопросы безопасности и эффективности лечения ЖДА (ферротерапии) являются до сих пор весьма актуальными, так как препараты железа известны своими часто возникающими побочными эффектами, не всегда удовлетворительной переносимостью, в результате чего сроки лечения ЖДА не всегда соответствуют стандарту. (12. стр.32)
ЦЕЛЬ РАБОТЫ: Изучить заболеваемость железодефицитных анемий у детей первых 3-х лет жизни по данным Детской поликлиники г.Северобайкальска. ЗАДАЧИ ДАННОЙ РАБОТЫ: 1. Изучить влияние течение беременности заболеваемость детей железодефицитной анемии. 2. Определить значение видов вскармливания на заболеваемость детей железодефицитной анемии. 3. Изучить влияние перенесенных ОРВИ у детей на тяжесть течения и эффективность лечения железодефицитной анемии. 4. Исследовать длительность течения железодефицитной анемии в зависимости от степени тяжести. ГЛАВА 1
ТАБЛИЦА 1 основные железосодержащие субстраты организма и их функции
Г ГЕМОВЫЕ | ||||||||
| Гемоглобин | Транспорт кислорода | ||||||||
| Миоглобин | Транспорт и депонирование кислорода в мышцах | ||||||||
| Каталаза | Разложение Н2О2 | ||||||||
| Цитохром | Тканевое дыхание | ||||||||
| Пероксидаза | Окисление веществ с помощью Н2О2 | ||||||||
|
НЕГЕМОВЫЕ | |||||||||
| Трансферрин | Транспорт железа | ||||||||
| Ферритин | Тканевое депонирование железа | ||||||||
| Гемосидерин | Тканевое депонирование железа | ||||||||
| Ксантиноксидаза | Образование мочевой кислоты | ||||||||
| Дегидрогеназы | Катализ окислительно-восстановительных реакций | ||||||||
С учетом современных данных о неблагоприятном влиянии железодефицитного состояния и анемии на психомоторное развитие грудных детей и о возможных долговременных последствиях такого влияния необходимо разработать систему мониторного наблюдения за уровнем гемоглобина(Нв) у детей донной возрастной группы. В качестве скринингового теста может быть использован показатель Нв крови, так как его снижение в раннем детском возрасте чаще всего связано именно с дефицитом железа.
Низкий уровень Нв выявляется у (25,6%) детей 1-го года жизни. Если исключить из анализа детей с низкими показателями, связанными с перинатальными и внутриутробными причинами (фетоплацентарная недостаточность, анемия во время беременности у матери, гемолитическая болезнь новорожденного, внутричерепные кровоизлияния и тд.), остается (22,5%) от общего их числа в выборке; это и следует считать реальной в данной группе частотой анемий, связанной с характером питания.
|
|
В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:
- 0-1 сутки жизни – 145 г/л;
- 1-14 дней жизни – 130г/л;
- 14-28 дней жизни – 120г/л;
- 1 мес – 6 лет – 110 г/л.
(20. стр. 33)
Лечение
Лечение анемии зависит от степени тяжести. Первым и важным звеном лечения является воздействие на причину ЖДА.
1. Устранение причин, лежащих в основе развития дефицита-железа
2. Рациональное питание (для новорожденных - грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери - адаптированные молочные смеси, обогащенные железом).
3. Своевременное введение прикорма, мяса, особенно телятины, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твёрдых сортов сыра: уменьшение приема фитатов, фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа.
Патогенетическое лечение препаратами железа преимущественно в виде капель, сиропов, таблеток.
· Парентеральное введение препаратов железа показано только при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояниях после обширной резекции тонкого кишечника неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов железа, тяжелой степени анемии.
Терапия ЖДА должна проводиться препаратами железа, поскольку возместить дефицит железа при этом состоянии только диетотерапией невозможно истинный дефицит железа не сопровождается дефицитом витаминов B₁₂, В₆, фолиевой кислоты. (9,18 стр. 32)
Цель терапии препаратами железа - устранение дефицита железа в организме, а не просто нормализация уровня гемоглобина, поэтому срок лечения длительный (не менее 3 месяцев).
Терапия ЖДА проводится преимущественно пероральными препаратами железа.
Гемотрансфузии при ЖДА проводятся только по жизненным показаниям.
Гемотрансфузии проводятся только по жизненным показаниям, когда имеет место острая массивная кровопотеря. Преимущество предоставляется эритроцитарной массе или отмытым эритроцитам.
|
|
Противопоказания ферротерапии:
- апластическая и гемолитическая анемия
- гемохроматоз, гемосидероз
- сидероахрестическая анемия
- талассемия
-другие виды анемий, не связанных с дефицитом железа в организме
(21,23 стр. 32-33)
Профилактика
Должна начинаться еще до рождения ребенка с выявления возможного латентного дефицита железа, устранения его и лечения анемии у беременной.
• Антенатальная: женщинам со 2-ой половины беременности назначают препараты железа или поливитамины, обогащенные железом.
При повторной или многоплодной беременности обязателен приём препаратов железа на протяжении 2-го и 3-го триместра.
• Постнатальная профилактика: Особенное внимание необходимо уделять детям из групп риска развития ЖДА. Эту группу формируют:
- все недоношенные дети
- дети от матерей с анемией или латентным дефицитом железа
- дети, рожденные от многоплодной беременности и при отягощенном протекании второй половины беременности (гестозы. фетоплацентарная недостаточность, осложнения хронических заболеваний)
- дети с дисбактериозами кишечника, пищевой аллергией
- дети, которые находятся па искусственном вскармливании
- дети, которые растут с опережением общепринятых стандартов физического развития.
Предусматривается регулярное проведение диагностики возможного развития ЖДА и, при её определении, назначаются профилактические дозы препаратов железа (0,5-1,0мг/кг/сут.) в течение 3-6 месяцев.
Недоношенным детям рекомендуется давать лекарственные препарата железа в половинной лечебной дозе с конца второго месяца жизни до двухлетнего возраста. (14 стр. 32)
При искусственном вскармливании таких детей следует использовать смеси, обогащенные железом (у доношенных детей - начиная с 3 месяцев, у недоношенных — с 2 месяцев) Кроме того, всем детям группы риска с профилактической целью начиная с двухмесячного возраста следует назначать препараты железа, которые они должны получать до достижения 12-18 месяцев, то есть достаточно длительно (дозы приведены в ТАБЛИЦЕ 10)
ТАБЛИЦА 10
ПРОФИЛАКТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
К профилактике дефицитных анемии у детей первых лет жизни, относятся рациональное, лучше естественное вскармливание и своевременная его коррекция, организация оптимальных условий окружающей среды, профилактика и своевременное лечение рахита, дистрофий, инфекционных заболеваний. (17 стр. 32)
Питание малышей обязательно включают разные сорта хлеба, крупы, овощи, фрукты, зелень, молоко, мясо, рыбу, сыры.
С целью восполнения дефицита меди, кобальта, марганца, цинка используют свеклу, рис, желток, яблоки, персики, абрикосы. Жирорастворимые витамины А и Е поступают в организм с молоком, сливочным маслом, сметаной, яйцами, печенью, рыбой. Дети нуждаются в длительном пребывании на свежем воздухе, занятиях в спортивных секциях. Необходимо избегать контакта детей с веществами, которые могут вызвать распад эритроцитов или отрицательно повлиять на активность костного мозга: пары бензина, лакокрасочные материалы, выхлопные газы автомобилей. (22 стр. 33)
|
|
Применение лекарственных средств, имеющих негативное влияние на кроветворную систему должно проводиться под строгим врачебным контролем (анальгин, сульфаниламиды, антибиотики, противоревматические средства и др.) и по клиническим показаниям с учетом результатов лабораторного обследования.
Прогноз. При железодефицитных анемиях в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему их развитию. При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия. При апластнческих анемиях прогноз серьезный.
Диспансерное наблюдение
После нормализации показателей крови общий анализ крови проводится 1 раз в месяц во время первого года, затем - поквартально на протяжении следующих 3 лет.
При диспансеризации детей из группы риска по развитию ЖДА и больных, перенесших анемию, необходимо проводить исследование крови в 3, 6 и 12 месяцев жизни. У недоношенных детей показано исследование крови ежемесячно Недоношенным, быстро растущим детям и близнецам ферропрепараты назначаются профилактически в возрасте 4-6 месяцев. Активная иммунизация детей с легкой формой ЖДА проводится в календарные сроки, но через 1,5 месяца после нормализации гемоглобина и на фоне приема профилактических доз железа.
При анемии средней степени тяжести прививки проводятся через 6 месяцев после нормализации гемоглобина, при тяжелой степени - через год. (5, 6 стр. 32)
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Железодефицитная анемия у детей раннего возраста, несмотря на то, что является достаточно хорошо изученной проблемой и при внимательной оценке клинических и лабораторных данных не представляет трудностей для диагностики, остается, и по сей день, широко распространенной патологией во всем мире.
Данное состояние всегда требует настороженного отношения и своевременного лечения, так как железо имеет исключительно важное значение для растущего организма ребенка.
Однако не следует забывать об опасности гипердиагностики ЖДА, так как при ряде других заболеваний со схожей симптоматикой лечение препаратами железа не только не приносит результата, а, наоборот, противопоказано из-за возможности тяжелых осложнений.
ГЛАВА 2 практическая часть
2.1. Нами проведена учебно – исследовательская работа на базе педиатрического отделения поликлиники г.Северобайкальска.
Нами исследовано 50 историй развития ребенка первых 3х лет жизни, у которых выявлена ЖДА легкой и средней степени тяжести.
Исследуя заболеваемость ЖДА у детей на первом году жизни нами выявлено, что 100% детей имели риск развития ЖДА учитывая анамнез матери. Реализация риска развития ЖДА выявлена в 90% случаев.
Исследуя заболеваемость ЖДА у детей на первом году жизни в зависимости от анемии во время беременности у матери нами выявлено, что 40% анемии 2 степени, 1 степени у 60%. (см. приложение 2)
ЖДА у детей на первом году жизни выявлена у матерей со 2 степенью в 33,3% случаев. С 1 степенью в 66,7% случаев.
У 90% детей выявлена ЖДА. Из них легкой степени 60%, средней степени тяжести 40% детей.
2.1.1. Зависимость ЖДА у ребенка от течения беременности у матери.
В исследуемой группе факторами риска развития ЖДА являются (см приложение)
Нами выявлено, что наиболее часто встречаются и приводят к развитию ЖДА, анемия у матери во время беременности, курение матери, искусственное вскармливание на первом году жизни. Изучая сочетаность факторов риска развития ЖДА у ребенка, нами выявлено, что заболевание ЖДА протекает тем тяжелее, чем выше степень риска развития заболевания, т.е. у мамы во время беременности выявлено 3 и более факторов риска.
В 10% случаев ЖДА у детей первого года жизни не выявлена. Эти дети родились доношенными, находились на естественном вскармливании у матери во время беременности не выявлено других факторов риска развития ЖДА у детей. (см. приложение 3)
При изучении ф112 нами выявлено, что вредные привычки (курение) имели 40% женщин в исследуемой группе. У 40% из них во время беременности выявлена анемия: 2ст- 40%; 1ст- 60%. У детей этих женщин диагностирована ЖДА 1ст-65%; 2ст-35%. (см. приложение 4,5)
При исследовании историй развития ребенка у 6% женщин выявлено, что они перенесли гестоз во второй половине беременности.
У 4% женщин с анемией 2 степени не курящих – дети родились недоношенными у них диагностирована анемия 2 степени тяжести на первом году жизни.
Исследуя зависимость степени недоношенности на развития ЖДА на первом году жизни нами выявлено, что сочетание 4 факторов риска выявлено у 6% женщин из них у 4% детей наступила реализация риска развития ЖДА которая диагностирована была на первом году жизни. (см. приложение 6)
2.1.2. Исследуя, зависимость развития и течение ЖДА от вида вскармливания у детей нами выявлено, что наиболее часто ЖДА развивается у детей находящихся на искусственном вскармливании.
Нами получены следующие данные: (см. приложение 1)
Исследуя зависимость от вида вскармливания нами выявлено, что 74% детей находятся на искусственном вскармливании, 20% детей на естественном и 6% на смешанном. Причем выявлена закономерность, что диагностирование ЖДА следует за переводом ребенка на искусственное вскармливание.
Нами выявлено, что при риске развития ЖДА на 1 году жизни у детей находящемся на естественном вскармливании этот риск не реализуется в 20%, а при искусственном ЖДА выявлена на 1 году жизни у 74% детей.(см. приложение 7)
2.1.3. Лечение ЖДА легкой и средней степени тяжести проводилось в поликлинических условиях.
Стационарного лечения в обследуемых группах не было.
Нами выявлено, что на фоне проводимого лечения эффективность лечения зависит от степени тяжести ЖДА.
1 ст.- 2-3 недели, получает препарат - контрольное исследование.
2 ст.- переходит в 1 ст., но в норму не приходит.
В исследуемых историях развития ребенка нами выявлено, что заболеваемость ОРВИ снижает эффективность лечения ЖДА. У 16% детей на фоне заболеваемости ОРВИ выявлено в ОАК снижение уровня гемоглобина на 5-12 г/ л. (см. приложение 8)
Исследуя, истории развития ребенка нами выявлено, что физическое развитие и НПР не зависят от заболеваемости ЖДА легкой и средней степени тяжести.
2.2.1. На втором году жизни диспансерное наблюдение в плане заболеваемости ЖДА в соответствии со стандартами должно проводится 1 раз в 6 месяцев, перед проф.прививками при заболевании ребенка.
Нами выявлено, что на 2 году жизни исследование ОАК не всегда проводятся в нормированные сроки. Диагноз ЖДА на 2м году жизни сохраняется у 8,8% детей из них 4,4% недоношенные имевшие на первом году жизни ЖДА 2 степени тяжести. В течение первых 2х лет жизни эти дети часто болели ОРВИ (3-4 раза в год) имели мед. отвод от проф.прививок находились на искусственном вскармливании. (см. приложение 9)
На 3м году жизни исследования ОАК проводится у детей при заболеваниях и при оформления в ДДО.
ВЫВОДЫ
1. Основным фактором риска развития ЖДА у детей является ЖДА беременной и сочетание ее с другими заболеваниями беременной.
2. Выявлено, что дети, получающие искусственное вскармливание чаще болеют ЖДА.
3. На фоне заболеваемости ОРВИ снижается эффективность лечения ЖДА.
4. Эффективность лечения ЖДА 2 ст. ниже у детей с осложненным анамнезом.
Рекомендации
1. Проводить санпросвет работу среди беременных в школах, в средних специальных заведениях, женских консультациях, о влиянии курения на развитие ЖДА у ребенка.
2. Повысить эффективность лечения ЖДА у беременных.
3. Проводить санпросвет работу среди беременных и роженицах по пропаганде естественного вскармливания.
4. Проводить профилактику ОРВИ у детей с ЖДА.
ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА.
1. Алвин Н.Иден, Мохаммад А.Мир. Дефицит железа у детей 1-3 лет - недосмотр педиатров
2. Анемии у детей: диагностика и лечение /Практическое пособие для врачей под редакцией Румянцева А.Г., Токарева Ю.Н.. М.: МАКС Пресс, 2000 917 с.
3. Белошевский В.А. Железодефицит. Воронеж, 2000.
4. Бисярина В.П., Казакова Л.М. Железодефицитные анемии у детей раннего возраста. М.:Медицина, 1976. 176 с.
5. Белошевский В.А., Железодефицит. Воронеж, 2000.
6. Бисярина В.П., Казакова Л.М. Железодефицитные анемии у детей раннего возраста. М.: Медицина, 1976; 176.
7. Bernat I, MD, D. Sc. Iron Metabolism. Plenum Press, New York.
8. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. М. 2001, с. 3694.
9. DeMaeyr EM. Et al. Preventing and controlling iron deficiency anaemia tbrougb primary bealtb care, WHO, Geneva, 1989.
10. Дворецкий Л.И. Consilium Medicum 2002; 3; 9: 443-450.
11. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. М., 1998.
12. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. - М.:Ньюдиамед-Ао, 1998.-37с.
13. Идельсон Л.И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981; 192.
14. Идельсон Л.И. Гипохромные анемии.- М.Ме-дицина, 1981.-с.3-128
15. Идельсон Л.И. Гипохромные анемии. М.:Медицина, 1981. 192 с.
16. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. М., 1999.
17. Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Калашникова Г.В., Румянцев А.Г., Фаллух А., Мотина А.г., Левина А.А. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии. /Клиническая фармакология и терапия/М., 2000, том 9, №2, с.8891.
18. Кассирский И.А. Клиническая гематология. Москва, Медицина, 1970 Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. М.: Terpol 2001.
19. Maltofer, Product Monograpb, 1996.
20. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. – Москва: Мед. Лит., 2001 – Т.4.
21. Руководство по гематологии. / Под редакцией А.И. Воробьева. – Москва: Медицина, 1985. – Т.1.
22. Справочник Видаль. Лекарственные препа-раты в России: Справочник М.: OVPEE-Астра Фарм Сервис, 2000.- 1408с.
23. Соболева М.К. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста и кормящих матерей и ее лечение и профилактика. Мальтофером и МальтоферомФол. /Педиатрия/, М., №6, 2001, 2732.
24. Цымбал И.Н. Лечащий врач 2001; 10: 22-27
| ВОЗРАСТ | Искусственное вскармливание | Естественное вскармливание | Смешанное питание |
| 3 мес. | 22% | 4% | |
| 4 мес. | 8% | ||
| 5мес. | 6% | ||
| 6 мес. | 8% | 2% | |
| 7 мес. | 4% | ||
| 8 мес. | |||
| 9 мес. | 28% | 10% | |
| 1 год. | 8% | ||
| ВСЕГО | 74% | 20% | 6% |
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
ПРИЛОЖЕНИЕ 2
 |
ПРИЛОЖЕНИЕ 3
ПРИЛОЖЕНИЕ 4
 |
ПРИЛОЖЕНИЕ 5
ПРИЛОЖЕНИЕ 6
ПРИЛОЖЕНИЕ 7
ПРИЛОЖЕНИЕ 8
ПРИЛОЖЕНИЕ 9
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БУРЯТИЯ
УЛАН-УДЕНСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ
Согласовано Утверждаю
Зам. Директора по НМР Зам. Директора по УР
Бальбурова Т.Ж. Козьменко Л.А.
ПЛАН-ЗАДАНИЕ
На дипломную работу
Студентки Пряхиной Валентины Николаевны
152 группы, специальности «лечебное дело» 0401
Тема работы: «Анализ заболеваемости железодефицитной анемией детей первых трех лет жизни по данным детской поликлиники г.Северобайкальска за 2005-2008 г.»
План-задание:
1. Изучение и анализ литературы 01.10.-01.11.07 г.
2. Оформление теоретической части: 02.11.-01.12.07 г.
3. Составление плана и программы исследования 02.12.-15.12.07 г.
4. Выполнение исследования (сбор материала) 16.12.-30.12.07 г.
5. Анализ полученных данных, обоснование выводов, разработка рекомендаций 22.01.-10.02.08 г.
6. Оформление практической части дипломной работы. 11.02.-30.03.08 г.
7. Оформление дипломной работы. 01.04.-20.04.08 г.
8. Получение лицензии 21.04.-10.05.08 г.
9. Предзащита дипломной работы 11.05.08 г.
10. Защита дипломной работы
Ф.И.О. студента Пряхина В.Н.
(подпись, дата)
Ф.И.О. руководителя Шикуло Н.И.
(подпись, дата)
ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
ГЛАВА 1
1.1 Анемия у детей и вид вскармливания на первом году жизни.
1.2 Связь характера вскармливания детей в грудном возрасте с развитием у них анемии впервые 3 года жизни.
1.3 Чем грозит недостаток витаминов.
1.4 Дефицит железа и когнитивидные расстройства у детей.
1.5 Стадии развития железодефицитной анемии.
1.6 Этиопатагенез железодефицитной анемии у детей.
1.7 Лечение.
1.8 Профилактика.
1.9 Диспансерное наблюдение.
- Заключение.
ГЛАВА 2
2.1.1. Зависимость ЖДА у ребенка от течения беременности у матери.
2.1.2. Развитие ЖДА от вида вскармливания.
2.1.3. Эффективность лечения ЖДА у детей в зависимости от ОРВИ.
2.2.1. Исследование ЖДА у детей 2-3 года жизни.
ВВЕДЕНИЕ
Железодефицитная анемия (ЖДА) является самым распространенным анемическим синдромом и составляет приблизительно 80% всех анемий. ЖДА продолжает оставаться важной медико-социальная проблемой. По данным ВОЗ, до 30% населения Земли страдают ЖДА, однако наиболее остро эта проблема стоит в акушерстве и педиатрии. Именно во время беременности и в раннем детстве наиболее часто возникают ситуации, приводящие к дефициту железа в организме. Это увеличение потребности в микроэлименте и снижение его депонирования, высокие темпы роста организма плода и ребенка, а также легко возникающая алиментарная недостаточность.
Проблема дефицита железа (ДЖ) в начале XXI века остается актуальной, особенно в группах высокого риска, куда входят дети грудного и раннего возраста, подростки (в большей степени девочки), менструирующие женщины, вегетарианцы, спортсмены, пожилые люди. При длительно существующем ДЖ снижается качество жизни. Так, у детей раннего возраста происходит задержка психомоторного и речевого развития, чаще возникают инфекционно-воспалительные заболевания. У подростков на фоне ДЖ происходят снижение когнитивных и познавательных функций (памяти и внимания), что отрицательно сказывается на школьной успеваемости; падает интерес к окружающему, занижается самооценка, развивается апатия и неадекватные поведенческие реакции.(10. стр.32)
По данным ВОЗ, железодефицитную анемию можно выявить у 1 788 600 000 жителей Земли, железодефицитное состояние — у 3 580 000 000, т.е. в 2 раза большее количество людей имеют сниженные запасы железа.
Заболеваемость анемиями среди взрослого населения за период 1997-2002 год увеличилась в 1,5 раза (с 361,6 до 550,2 на 100 тысяч населения), а среди детей в возрасте от 0 до 14 лет – 2,2 раза (с 1336,6 до 2966,2 на 100 тысяч населения).
В 2005 году, в России было зарегистрировано 2 731 693 больных анемиями среди взрослых, 2 892 141 подростков и 2 651 733 детей. Таким образом, России за последние семь лет частота ЖДА, по данным МЗ РФ, возросла в 6,3 раза.
Особенно неблагополучно ситуация складывается в Баунтовском, Хоринском, Джидинском и Мухоршибирском районах республики Бурятия и в городе Улан-Удэ, который является самым крупным промышленным центром, где проживает 65% городского и 40% всего населения Бурятии.
За последние 20 лет регистрируется наиболее высокий уровень заболеваемости населения г. Улан-Удэ, превышающий средне республиканский показатель в 1,2 раза у взрослых, и в 1,6 раза — у детей. Почти половина (45%) всех случаев заболеваний в республике регистрируется в г. Улан-Удэ.
Анализ динамики распространенности и относительного риска заболеваемости населения по данным медицинской статистической отчетности за периоде 1988-2002гг. показывает, что в г. Улан-Удэ относительный риск заболеваемости составляет среди взрослых 1,4, среди детей — 2,4, а по некоторым нарушениям здоровья — превышает средне республиканские показатели в 5 и более раз (болезни органов кровообращения, эндокринной системы, врожденных аномалий и др.).
За последние годы приняты Постановления Главного государственного санитарного врача РФ, руководителя Роспотребнадзора Геннадия Григорьевича Онищенко.
- № 91 от 05.05.03 "О мерах по профилактике заболеваний, обусловленных дефицитом железа в структуре питания населения",
- № 148 от 16.09.03 "О дополнительных мерах по профилактике заболеваний, обусловленных дефицитом железа в структуре питания населения".
В рамках реализации Постановлений Главного государственного санитарного врача, в большинстве регионов разрабатываются программы, предусматривающие увеличение производства хлебобулочных изделий обогащенных железом, а также возможность проведения индивидуальной профилактики дефицита железа в группах риска (Тульская, Ленинградская, Ивановская, Нижегородская, Калужская, Свердловская области).
Так как заболеваемость анемией и железодефицитными состояниями в Бурятии возросла, то производители муки и хлебобулочных изделий теперь обязаны выпускать продукцию, обогащенную витаминами, железом и йодом. Широкое распространение получили производство обогащенных витаминами молочных продуктов. Несмотря на это, в республике практически не осуществляется обогащение продуктов, лишь на десяти предприятиях в муку добавляются витаминно-минеральные добавки.
Поэтому, в настоящее время у больных железодефицитными состояниями (ЖДС) восполнение запасов железа в организме и повышение уровня гемоглобина достигаются с помощью назначения внутрь препаратов железа.
В тех случаях, когда анемия проявляется клинически или выраженный ДЖ охватывает значительную и уязвимую часть населения, необходимо предпринимать срочные действия, среди которых заместительная терапия препаратами железа считается наиболее предпочтительной.
Вопросы безопасности и эффективности лечения ЖДА (ферротерапии) являются до сих пор весьма актуальными, так как препараты железа известны своими часто возникающими побочными эффектами, не всегда удовлетворительной переносимостью, в результате чего сроки лечения ЖДА не всегда соответствуют стандарту. (12. стр.32)
ЦЕЛЬ РАБОТЫ:
Изучить заболеваемость железодефицитных анемий у детей первых 3-х лет жизни по данным Детской поликлиники г.Северобайкальска.
ЗАДАЧИ ДАННОЙ РАБОТЫ:
1. Изучить влияние течение беременности заболеваемость детей железодефицитной анемии.
2. Определить значение видов вскармливания на заболеваемость детей железодефицитной анемии.
3. Изучить влияние перенесенных ОРВИ у детей на тяжесть течения и эффективность лечения железодефицитной анемии.
4. Исследовать длительность течения железодефицитной анемии в зависимости от степени тяжести.
ГЛАВА 1
Анемия у детей и вид вскармливания на первом году жизни.
Анемия - в переводе с греческого «бескровие» (anaemia;"an"- без «haima" - кровь)
Железодефицитная анемия (ЖДА) клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина из-за развивающегося вследствие различных патологических (физиологических) процессов дефицита железа и проявляющегося симптомами анемии и сидеропении.
Анемии у детей наиболее часто встречающиеся заболевания. Это обусловлено анатомо-физиологической незрелостью органов кроветворения и их высокой чувствительностью к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды в детском возрасте.
Уровень гемоглобина равный 110 г/л является нижней нормой для детей в возрасте до 6 лет. У детей старше 6 лет нижний границей нормы считается уровень гемоглобина равный 120 г/л.
Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости и органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга и при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка.
