Какие морфологические изменения могут быть обнаружены в эндометрии.

1.Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия (морфологические изменения желез и стромы эндометрия, обусловленные абсолютной или относительной гиперэстрогенией, фоновый процесс, способствующий развитию рака эндометрия). Не исключается рак эндометрия. В патогенезе гиперпластических процессов эндометрия основную роль играет избыток эстрогенов и дефицит прогестерона В патогенезе гиперпластических процессов эндометрия основную роль играет избыток эстрогенов и дефицит прогестерона. По степени выраженности гиперплазия эндометрия: железистая; железисто-кистозная; атипическая, в которой выделяют диффузную и очаговую форму; полипы эндометрия. Причины:

Эндометрий - ткань-мишень половых гормонов тк в нем рецепторы к эстрогенам, прогестерону и специфическим факторам роста.Эпидермальный и трансформирующие факторы роста- маркеры пролиферативной активности опухолей яичников, рака молочной железы. Эстрогены (эстрадиол) –медиатор фактора роста и оказывают стимулирующее влияние на их синтез. Гиперплазия эндометрия формируется в условиях гиперэстрогении и дефицита прогестерона. подобные гормональные условия -при ановуляции, (синдром поликистозных яичников, нейрообменно-эндокринного синдром, гормонально-активных опухолей яичников). Диагностика: гистологическое исследование: 1. Увеличенное количество желез; 2. Нарушение полярности расположения желез; 3. Сближение желез с узкими прослойками стромы между ними (спинка к спинке); 4. Значительное преобладание железистых элементов над стромальными; 5. Ветвление (почкование) желез; 6. Микрофолликулярный тип строения желез (когда вокруг крупной железы располагаются мелкие дочерние железы микрофолликулярного типа); 7. Повышенная извитость желез; 8. Неправильная форма желез; 9. Истинные сосочки в железах (в просвет желез выступают сосочки, имеющие фиброзную ножку), иногда могут наблюдаться и ложные сосочки, состоящие из нагромождающихся эпителиальных клеток, «клеточных подушек»; 10. Структура «железа в железе» возникают за счет поперечных срезов внутрижелезистых сосочковых разрастаний; 11. Внутрижелезистые эпителиальные мостики; 12. Кривообразные структуры.

2.В течение 2 лет пациенте в пременопаузе трижды проводилось РВПМ (раздельно выскабливание полости матки), выявлена ЖКГ эндометрия. Врач женской консультации назначал симптоматическую терапию. Нужно назначить прогестагены в циклическом или непрерывном режиме (примолют-нор, норколут, дюфастон, депо-провера по 10 мг с 16-го по 25-й или 5-25 день менструального цикла в течение 6 мес 1 раз в неделю; 17-ОПК по 250 мг в/м на 14-й и 21-й день цикла в течение 3—6 мес, депо-провера 200 мг 1 разв нед6 мес, золадекс 3,6 мгп/к 1р в 28 дней 3-4инъекции). Контроль лечения: осуществляется путем аспирационной биопсии эндометрия и УЗИ через 3, 6 и 12 мес. В сомнительных случаях или при подозрении на патологический процесс эндометрия целесообразно проводить гистероскопию с раздельным диагностическим выскабливанием слизистой оболочки матки. С целью формирования овуляторного менструального цикла у молодых женщин в дальнейшем показаны стимуляторы овуляции (кломифен от 50 до 150 мг в день с 5-го по 9-й день цикла в течение 3-6 мес).

З. необходимо сделать повторное диагностическое выскабливание и после получения результата гистологии решить вопрос о характере дальнейшего лечения (препараты однофазных оральных контрацептивов (содержащих 0,05 мг. эстрадиола) в течение не менее 6 месяцев; чистые гестагены — дюфастон, медроксипрогестерон, норколут в дозе 10-20 мг. в день с 5-го по 26-й день цикла в течение 6 месяцев; антиэстрогены — даназол в дозе 400 мг. в день, неместран (гестринон) в дозе 2,5 мг. 2 раза в неделю в течение 6 месяцев. Препараты назначают в непрерывном режиме.). При рецидивирующей ЖКГ у женщин репродуктивного и перименопаузального возраста можно использовать препараты агонистов гонадотропных рилизинг-гормонов (аГнРГ Золадекс, Диферелин депо)- связыв. с рецепторами клеток гипофиза, секретирующих гонадотропные гормоны.. Препараты вводятся раз в 28 дней в течение 3-6 месяцев в зависимости от характера патологического процесса. Хирургическое лечение — удаление матки с придатками или без них, в зависимости от сопутствующих заболеваний — производится при рецидивирующей железисто-кистозной гиперплазии в сочетании с миомой, аденомиозом.

4. Кровотечения по типу метроррагии(кровотечения не имеющие ритма, с периодическим усилением кровотеч на фоне скудных иумеренно кровяных выделений).

 5.Пролиферативные изменения в эндометрии без атипии и с атипией, Эндометрий утолщен, отсутствует разделение на компактный и спонгиозные слои, нарушается правильность распределения желез в строме, характерны кистовидно расширенные железы. Количество желез не увеличивается, но в связи с усиленной пролиферацией железы приобретают извитую форму, и на срезе, проходящем через отдельные витки одной и той же железистой трубочки, создается впечатление большого количества желез. Кистовидное расширение происходит вследствие разной интенсивности пролиферации эпителия на отдельных участках желез и различий в степени пролиферации стромы. В строме, как правило, клубков спиральных артерий не наблюдается. Аденокарцинома (злокачественная опухоль, состоящая из железистых эпителиальных клеток).

Билет 27

Больная 30 лет доставлена в стационар с жалобами на слабость, обильные кровянистые выделения из половых путей. В анамнезе год назад было искусственное прерывание беременности при сроке 12 недель в связи с пузырным заносом. В послеоперационном периоде лечение не проводилось. Больная к врачу не обращалась. При осмотре кожные покровы бледные, пульс 86 уд/мин., гемоглобин 90 г/л. Живот мягкий, безболезненный. При влагалищном исследовании: матка увеличена до 9 недель, мягковатой консистенции. Придатки не увелечены.

Обоснуйте диагноз.