Биохимическая диагностика синдрома гепатоцеллюлярной недостаточности

Печеночно-клеточная недостаточность (истинная кома) связана с разрушением клеток или их замещением на другие клетки (соединительнотканные, опухолевые и др.). Заболевание характеризуется энцефалопатией, желтухой и геморрагическим синдромом. У больных выражен гепатодепрессивный синдром (снижение факторов свертывания крови, ПТИ, холестерина, ХЭ, альбумина), повышение обеих фракций билирубина в 10-20 раз, отеки, связанные преимущественно со снижением уровня альбумина, повышен уровень индикаторов шунтирования печени - аммиака, циклических аминокислот, жирных кислот с короткой цепью, могут быть повышены ферменты цитолиза. Уменьшение содержания ферментов на фоне комы является неблагоприятным признаком, что обусловлено снижением способности печени к синтезу ферментов.

1. Альбумин практически полностью синтезируется печенью. Снижение его концентрации наблюдается у половины больных с острыми и у 80-90% больных с ХАГ и циррозом печени. Развивается гипоальбуминемия постепенно, результатом может быть снижение онкотического давления крови и отеки, а также снижение связывания гидрофобных и амфифильных соединений эндогенной и экзогенной природы (билирубина, свободных жирных кислот, лекарств и др.), что может вызвать явления интоксикации. Информативно параллельное определение альбумина и общего белка. Снижение альбумина до 30 г/л и менее свидетельствует о хронизации процесса.

2. a 1-Антитрипсин - гликопротеид, составляющий 80-90% фракции a₁-глобулинов, белок острой фазы, синтезируется в печени, является чувствительным индикатором воспаления паренхиматозных клеток. Исключительное диагностическое значение связано с врожденной недостаточностью белка, приводящей к тяжелым формам поражения печени и других органов у детей.

3. Холинэстераза ( псевдохолинэстераза, бутирилхолинэстераза - ХЭ, БХЭ) сыворотки крови, синтезируется печенью, относится к b₂-глобулинам. При хронических процессах, особенно циррозе печени, активность фермента снижается, причем степень снижения имеет прогностическое значение. Другая причина снижения активности - отравление фосфорорганическими соединениями.

4. Фибриноген, I фактор свертывания крови, белок острой фазы, относится к b₂-глобулинам. Уровень фибриногена закономерно снижается при тяжелых хронических и острых заболеваниях печени.

5. ПТИ снижается в связи с нарушением синтеза витамин К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X). В отличие от холестаза, уровень ПТИ не нормализуется при внутримышечном введении витамина К. ПТИ является маркером тяжести острой дисфункции печени.

6. Холестерин в крови снижается у больных с хроническим гепатитом и циррозом печени, чаще при подостром варианте течения. При жировой дистрофии печени уровень холестерина может повышаться.

 

 

35. Свертывающая система крови (гемостаз) является одной из самых сложных систем в организме. Это биологическая система, основной функцией которой является поддержание равновесия между антагонистически действующими механизмами, обеспечивающими сохранение жидкого состояния крови, предотвращение кровопотери путем поддержания целостности сосудистой стенки и образования тромбов в местах повреждения сосуда, растворение тромба и восстановление кровотока, обеспечение первичного заживления раны. Взаимодействие различных звеньев позволяет системе гемостаза удерживаться в пределах физиологических колебаний между гипокоагуляцией (снижением свертываемости крови) и гиперкоагуляцией (повышением свертываемости). В условиях жизни организма (in vivo) гемостаз является единой системой, все звенья которой тесно взаимосвязаны. Для удобства изучения система гемостаза условно разделена на две части: первичный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и вторичный плазменно-ферментный коагуляционный гемостаз, состоящий из коагуляционного и фибринолитического звеньев.

В полисистему гемостаза также включены калликреин–кининовая система и система комплемента и иммунитета.