Механизмы воздействия алкоголя на организм

Особого внимания заслуживают утверждения отца Игоря, касающиеся биохимического воздействия этилового спирта на организм. По мнению Бачинина, при употреблении даже малого количества алкоголя, этанол растворяет «тонкий слой смазки», под которым, по всей видимости, подразумевается плазматическая мембрана эритроцитов, которые, вследствие этого, теряют электрический заряд и начинают «слипаться», образуя «тромбы». «Тромбы», в свою очередь, препятствуют поступлению крови в мозг, что приводит к гипоксии. Гипоксия – причина ощущения свободы и раскрепощенности, однако, вследствие кислородного голодания, нейроны отмирают, что является причиной нарушения координации, неадекватного поведения и потери памяти. В черепе скапливается большое количество «мертвых» нейронов, которые начинают гнить и разлагаться, что является причиной головной боли. Утренняя жажда же связана с тем, что организм «закачивает» в череп большое количество воды, дабы эти нейроны удалить с мочой. И вот это вот отец Игорь называет «твердыми научными знаниями».

Приведем цитаты: «Для многих слушателей становится открытием, что состояние эйфории при опьянении – не что иное, как гипоксия – кислородное голодание. Как известно, спирт – хороший растворитель… как растворитель, спирт ведет себя и в крови человека. Красные кровяные тельца – эритроциты – покрыты тонким слоем смазки, которая при трении о стенки сосуда электризуется. Каждый из эритроцитов несет в себе однополярный отрицательный заряд, а потому они имеют свойство отталкиваться друг от друга. Спиртосодержащая жидкость удаляет этот защитный слой и снимает электрическое напряжение. В результате эритроциты вместо того, чтобы отталкиваться, начинают слипаться. В крови образуются тромбы, количество и размер которых увеличиваются в соответствии с размерами выпитого. Тромбы перекрывают кровоток, прекращая кровоснабжение отдельных групп нейронов головного мозга. Начинается гипоксия, т.е. кислородное голодание, что и воспринимается человеком как состояние опьянения. Именно гипоксия является имитатором свободы, раскрепощенности, ощущение которых возникает под воздействием алкоголя».[37]

Далее, как считает отец Игорь, начинают погибать нейроны, с этим, по его мнению, связаны потеря координации, неадекватное поведение, потеря памяти. Он пишет: «С точки зрения психиатрии причины неадекватного поведения при опьянении связаны с гибелью клеток различных участков мозга. Если происходит уничтожение клеток, отвечающих за вестибулярный аппарат, человек теряет равновесие, у него снижается ориентация в пространстве (одна из причин несчастных случаев на транспорте). Повреждения клеток, отвечающих за процессы торможения, приводит к неконтролируемому поведению, неадекватным действиям… нарушение клеток, отвечающих за память, приводит к ее потере».[38]

Апофеозом этих фантазий служит описание механизма похмелья: «После каждой, даже «умеренной» выпивки у человека в голове образуется своеобразное «кладбище» погибших нервных клеток. (Некоторые ученые считают, что после 100 грамм водки навсегда отмирают до 8 тысяч клеток головного мозга). Эти убитые клетки начинают гнить и разлагаться. Включается защитная реакция организма – закачка под череп большого количества жидкости для прямого физиологического промывания мозга от отмерших клеток. В этом причина резкой головной боли с похмелья и мучающая утром жажда – потребность в дополнительном объеме жидкости. Синдром похмелья – не что иное, как процесс, связанный с удалением из головного мозга погибших из-за отсутствия кровоснабжения нейронов».[39]

Заряд эритроцитов

Определенное количество спирта действительно способно повлиять на электрокинетические свойства мембраны эритроцита, однако, следует заметить, что поверхностный заряд эритроцитов обусловлен «диссоциацией кислотных и основных групп клеточной мембраны»[40], а не трением о стенки сосуда.   

 

Эйфория

Ощущение эйфории и раскрепощенности, вопреки мнению отца Игоря, не связано с гибелью нейронов какого-либо отдела мозга, а обусловлены способностью алкоголя, действующего на компоненты нейрональной передачи, повышать уровень таких нейромедиаторов, как дофамин[41], серотонин[42] и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК).[43] Дофамин и серотонин повышают настроение, а ГАМК снимает тревогу и депрессию.[44] К слову, действие алкоголя на нейромедиаторы «является важным этапом в механизмах возникновения алкогольной зависимости».[45]

Злоупотреблении алкоголем часто приводит к амнезии и девиантному поведению, что также связано с действием алкоголя на активность нервных клеток.

Память

Провалы памяти, вызванные злоупотреблением алкоголем, связаны с действием этилового спирта на гиппокамп, в котором происходит консолидация памяти, т.е. перемещение информации из краткосрочной памяти в долгосрочную. Алкоголь подавляет пирамидальные клетки в области C1, которые имеют критически значение для формирования воспоминаний о фактах и ​​событиях. При этом алкоголь не затрагивает ранее установленные долговременные воспоминания. Кроме того, алкоголь препятствует активации рецептора NMDA, которая необходима для установления LTP (долговременной потенциации) в гиппокампе, что также влияет на ухудшение памяти в состоянии алкогольного опьянения. [46]

Координация

Нарушение координации движения также не связано с гибелью нервных клеток. Возможной причиной моторного нарушения, связанного с приемом алкоголя, является действие этанола на гранулярные нейроны мозжечка.[47]

Поведение

Действие алкоголя на нейромедиаторы и память, в совокупности с потерей координации и обуславливает неадекватность действий лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Тромбы не причем

При систематическом употреблении больших доз алкоголя наблюдается повреждение мозга, однако, как показало исследование, опубликованное в рецензируемом медицинском журнале «Journal of the Neurological Sciences» в 1986, оно никак не связано ни с образованием тромбов, ни со «склейкой» эритроцитов.[48] Мышей три недели подвергали алкогольной интоксикации, однако не обнаружили никаких признаков дегенерации нервной ткани и агглютинации в кровеносных сосудах. На гистологических срезах не было кровеносных сосудов с эритроцитами внутри.

Механизма похмелья

Что касается головной боли от похмелья, то она вызвана действием ацетальдегида – токсичного метаболита этанола, и ни в коем случае не связана с процессами гниения, которое, как известно, вызывается гнилостными бактериями, неизвестно каким образом преодолевшими гемато-энцефалический барьер, в мозге человека. Также не ясно, каким образом погибшие нервные клетки, выводимые, по мнению отца Игоря, из организма с мочой, проходят фильтры, стоящие в Капсуле Боумена-Шумлянского.

И, напоследок, существуют исследования, опубликованные в рецензируемом медицинском журнале Psychiatry Research, показывающие увеличение количества серого вещества (нервных клеток) в ряде областей коры, ассоциированное с принятием малых и умеренных доз алкоголя.[49]