Рефлекторная регуляция функций. Возбудимость и возбуждение

Конспект

лекций  по дисциплине 2.Б.9 «Нормальная физиология»

Направление подготовки 060103  педиатрия

Мембранные потенциалы

В раннем постнатальном онтогенезе возбудимость нервной и мышечной ткани крайне низка. Болевая чувствительность выражена слабо и даже полностью отсутствует: болевое раздражение электрическим током до 5-6 месячного возраста не вызывает обычных компонентов болевой реакции, таких как одергивание руки, расширение зрачка.

Пороговая величина постоянного тока, вызывающая сокращение мышц у месячных детей, почти в 3 раза больше, чем у детей в возрасте 12-15 лет. Очевидно это связано с особенностями потенциала покоя (ПП) в различные возрастные периоды (таблица 11).

Низкий уровень ПП в раннем возрасте связан, по-видимому, с меньшей активностью Na/K - АТФ-азы, в результате чего внутриклеточное содержание ионов Na⁺ выше, а ионов К⁺ ниже, чем у взрослых животных. Период пониженной возбудимости сменяется у взрослых животных периодом повышенной возбудимости мышечной клетки. Это объясняется тем, что мембрану, имеющую МПП 52-77 мв легче довести до критического уровня деполяризации, после которого возникает потенциал действия (ПД).

Таблица 9

Потенциал покоя мышечных клеток (в мв) у собак.

1 день	23.6
до 14 дней	39.0 Период пониженной возбудимости
1-1.5 месяца	52.8
2-3 месяца	72.1
до 6 месяцев	77.0 Период повышенной возбудимости
взрослые	84.7

 

Мышечная система детей

  Развитие мышц характеризуется тем, что примерно к 5 – 10 неделе формируются миотрубки. Миотрубки превращаются в мышечные волокна примерно к 20 неделе антенатального периода.

Масса мышц новорожденного составляет примерно 23% (у взрослого до 40%) массы тела. В постнатальном периоде рост мышечной массы идет неравномерно: преимущественно за счет роста мышечных волокон в длину и толщину, их общее количество увеличивается незначительно. Продольный рост происходит за счет пристраивания новых саркомеров, размеры саркомеров не изменяются.

 Мышечная масса до 15 лет нарастает очень незначительно, а от 15 до 17 очень быстро. Развитие мышц, сосудистой системы мышц и иннервации продолжается до 25 – 30 лет.

Иннервация мышц. Формирование мышечного рецепторного аппарата начинается с 10 – 12 недели внутриутробной жизни, у новорожденного афферентная иннервация имеет высокую степень зрелости, а к 7 -8 годам достигает уровня взрослого. Двигательные нервные окончания появляются к 13 – 14 неделе внутриутробного развития. Развитие эфферентной иннервации значительно отстает от чувствительной, только к 13 – 14 годам она начинает приближаться к уровню взрослого человека.

В раннем постнатальном периоде продолжается формирование нервно-мышечных синапсов. В эксперименте показано, что у животных первых дней жизни постсинаптическая мембрана не сформирована, мышечное волокно чувствительно к ацетилхолину на всем его протяжении, а не только в непосредственной близости нервного волокна, как это имеет место у взрослых. С каждым днем участок мышечной клетки, реагирующий на ацетилхолин, становится меньше и на 10 день (у кроликов) ограничивается небольшим участком, соответствующим зоне синапса. У человека расширение нервно-мышечного синапса, усложнение его структуры (складчатость постсинаптической мембраны, количество медиатора, митохондрий) продолжается до 18 – 20 лет.

В постнатальном периоде до реализации позы, функция мышечной системы в значительной степени связана с терморегуляцией. Поэтому адекватной формой стимуляции двигательной активности скелетных мышц является температура окружающей среды. Для детей этого периода характерна постоянная активность скелетной мускулатуры. Даже во время сна мышцы не расслабляются, а находятся в состоянии тонуса. Постоянная активность мышц является стимулом бурного роста мышечной массы и скелета, правильного формирования суставов. В период реализации позы терморегуляторная функция скелетной мускулатры снижается, и тоническая форма деятельности сменяется фазно-тонической.

Сила мышечного сокращения с возрастом увеличивается за счет нарастания количества и общего поперечного сечения миофибрилл. В младшем школьном возрасте сила мышц примерно одинакова у мальчиков и девочек. У девочек к 10 – 12 годам сила мышц увеличивается настолько, что они становятся сильнее одногодков мальчиков. В дальнейшем сила мышц увеличивается преимущественно у мальчиков, особенно интенсивно в период полового созревании, однако юноши в 18 лет по мышечной силе лишь приближаются к нижней границе показателей силы у взрослых мужчин.

Возбудимость мышц плода и детей низка, т.к. мембранный потенциал покоя значительно менее отрицателен, чем у взрослых, примерно -20 - -40мВ, менее выражены концентрационные градиенты по ионам натрия и калия в клетке и внеклеточном пространстве. Это объясняется небольшим количеством и малой активностью ионных насосов, недостаточным количеством ионных каналов на мембране мышечных волокон. Эти же причины лежат в основе низкой проводимости мышечных волокон новорожденных и детей. По мере взросления скорость проведения ПД увеличивается и за счет появления новых ионных каналов, и за счет увеличения толщины мышечного волокна.

У новорожденных мышечная ткань характеризуется низкой функциональной лабильностью. Мера лабильности - максимальное число ПД в секунду, которое нерв или мышца может воспроизвести в соответствии с максимальным ритмом раздражения. Лабильность зависит от длительности ПД и, особенно от длительности фазы абсолютной рефрактерности. В связи с этим скелетные мышцы новорожденных не способны развивать тетанус; мышечные сокращения носят тонических характер.    

Длительность рефрактерных фаз (в миллисекундах)

	абсолютная	относительная
Взрослые	1-2	6-8
Новорожденные	5-8	40-60

 

  

 

Электрокардиограмма

Электрокардиография - это метод регистрации электрической активности сердца с помощью электродов, помещаемых на различные участки поверхности тела. Она позволяет диагностировать различные нарушения деятельности сердца: нарушения ритма, проводимости, очаговые и диффузные повреждения миокарда В данном разделе остановимся на объяснении происхождения элементов ЭКГ. Описание метода регистрации, способы отведения смотрите в учебнике.

Прежде всего, что такое ЭКГ - это регистрация биопотенциалов различных отделов сердца во время его работы, т.е. во время сердечного цикла. Очень важно понимать, что в процессе распространения возбуждения по миокарду возбуждённый участок становится электроотрицательным по отношению к невозбуждённому и между этими участками возникает разность потенциалов.

Зубец P отражает возбуждение правого и левого предсердий. Сегмент PQ находится на изолинии, отражает проведение возбуждения через атриовентрикулярный (АВ) узел. Желудочковый комплекс QRS. Сегмент ST находится на изолинии. Разность потенциалов в пределах желудочков исчезает, все кардиомиоциты пребывают в возбужденном состоянии, и их поверхность заряжена одинаково отрицательно. Зубец T отражает реполяризацию желудочков.  Является самой изменчивой частью ЭКГ.

Сегмент TP совпадает с периодом покоя всего сердца - общей паузой.

Амплитуда зубцов в мВ: Р – 0-0,3; Q – 0-0,06; R – 0,6-1,6; S – 0,15-0,17; T – 0,3. В норме амплитуда зубца P составляет 1/3 высоты R, а высота зубца T 1/2-1/3 высоты зубца R.

Длительность основных элементов нормальной ЭКГ

при частоте сокращений сердца 75 сокращений в минуту.

Зубец Р                            0,06-0,10

Интервал PQ                   0,12-0,20

Интервал QRS                0,06-0,10

Интервал QT                   0,35-0,44

Задача сердца обеспечить оптимальное кровоснабжение органов и тканей при различных функциональных состояниях организма. Для этого необходимы достаточные величина сердечного выброса и уровень среднего системного артериального давления.

Внутрисердечная миогенная регуляция, представленная гетеро - и гомеометрической саморегуляцией, позволяет приспосабливать работу сердца к изменениям венозного притока и артериального сопротивления благодаря особым свойствам миокардиоцитов и проявляет себя даже в условиях изолированного миокарда.

Внутрисердечная нервная регуляция

Основой для данного вида регуляции работы сердца является внутрисердечная автономная нервная система. Если произвести полную денервацию или пересадку сердца теплокровного животного, то реакция такого сердца на различные нагрузки почти ничем не отличается от реакций у интактного животного. Денервированное сердце целиком обеспечивает потребности организма. Это доказывает существование в сердце собственной автономной регуляции, осуществляемой метасимпатической нервной системой, нейроны которой располагаются во внутрисердечных нервных ганглиях.

 Вместе с тем, метасимпатическая нервная система сердца - это не просто внутрисердечныое парасимпатическое сплетение, где происходит переключение преганглионарных волокон на ганглионарные нейроны. Это относительно независимая самостоятельная интегративная нервная система. Она имеет собственные сенсорные, вставочные и двигательные нейроны, а также свои медиаторы.

У детей разного возраста.

1. У плода, и новорожденных детей регуляция сердечной деятельности осуществляется главным образом симпатической нервной системой. Тонус симпатических нервов поддерживается во внутриутробном периоде за счет некоторой гипоксии плода, а у новорожденных - за счет афферентной импульсации с рецепторов кожи, внутренних органов, а главное, с рецепторов мышц (проприорецепторов). Блуждающий нерв в отличие от взрослых людей, не оказывает регулирующего влияния на работу сердца. Об этом свидетельствуют результаты перерезки нервов у животных. После перерезки ритм сердечных сокращений остается неизменным. Это связано с отсутствием тонуса их ядер. Тонус ядер блуждающих нервов появляется при возникновении первой антигравитационной реакции новорожденных (умение держать головку) в 3-4-месячном возрасте. Заметное урежение сердечного ритма возникает в связи с реализацией позы стояния в возрасте 1 года. К трём годам тонус блуждающего нерва приближается к уровню взрослых людей.

2. Изменение типа регуляции сопровождается следующими изменениями работы сердца;

а) замедляется сердечныйритм

б) удлиняется диастола, а в связи с этим увеличивается сила сердечных сокращений (закон Франка-Старлинга). Это, в свою очередь, приводит к увеличению адаптационных возможностей сердца.

3. В связи с изменением типа регуляции и установлением функциональных реципрокных взаимоотношений между ядрами блуждающего нерва и дыхательным центром, у детей и подростков появляется дыхательная аритмия. Во время выдоха тонус блуждающего нерва повышается, что приводит к замедлению сердечногоритмаво время вдоха, напротив, частота сердцебиения возрастает.

4, В период полового созревания, когда вновь происходит нейрогуморальная перестройка организма, у подростков может возникнуть функциональная экстрасистолия.

Таблица 4

Механика дыхательного акта

Внутрилегочное или альвеолярное давление

Изменение внутрилегочного – и поток воздуха в легкие. Задумаемся – как трудно растянуть легкие, следовательно, они уже растянуты

Давление в плевральной полости – почему ниже альвеолярного (атмосферного) Р=Ратм-Рэл.тяги Тяга в покое – 3-4 мм рт ст.

Транспульмональное давление, значение транспульмоного давления для поддержания легких в расправленном состоянии

Изменение внутрилегочного и внутриплеврального давления во время вдоха: сокращение диафрагмы – основа изменения размеров грудной клетки. В легких снижается на 5 мм рт ст, в плевр. полости еще ниже – до 9

Выдох – обычно выдох пассивный – все просто возвращается в исходное состояние. Если выдох активный – экспираторные мышцы, внитрилегочное давление выше атмосферного, плевральное может стать положительным. В этом случае ретракция эластической ткани легких помогает выдоху.

Функциональная характеристика легких - легочные объемы и емкости – разбираем на практических занятиях, прочитать самостоятельно. Здесь отметим лишь, что итог работы дыхательной системы МОД – то количество воздуха, которое вдыхается в минуту. В норме – 6 – 7 литров/мин.

Альвеолярная вентиляция и легочная вентиляция – это понятия не одинаковые. Есть альвеолы, которые не вентилируются, есть альвеолы, которые вентилируются, но не снабжаются кровью – эта часть альвеол в сумме с анатомически мертвым пространством составляет физиологически мертвое пространство. Коэффициент вентиляции альвеол – показывает какая часть альвеолярного воздуха обновляется при каждом вдохе. В норме в покое – 1/7 Посчитаем.

Газовый состав альвеолярного воздуха

Вспомним что такое парциальное давление газа на примере кислорода воздуха

В альвеолярном воздухе рассчитаем парциальное давление кислорода, зная процентное содержание и использовав давление паров вод – 47 мм рт ст.

 кислорода – 100-104 (13,5%-14) мм рт ст, углекислого газа – 40(5,3) мм рт ст

Состав выдыхаемого воздуха – почему изменяется? Кис – 120 (15,5), угл. 27(3.7)

Диффузия газов.

Аэрогематический барьер

Закон Фика Q газа = S*DK*(P1-P2)/T

Напряжение газов в крови (это можно измерить) кислород в венозной крови =40, углекислый газ в вен. крови = 46

Расчитаем градиент давлений 100-40=60

Для СО₂ значительно меньше, а растворимость и проницаемость выше в 25 раз.

Итог внешнего дыхания - Напряжение кислорода в крови, которая стала артериальной 100 мм рт ст., напряжение СО₂ в артериальной крови = 40 мм рт ст

Вспомним, чем закончился транспорт газов через аэрогематический барьер: кровь стала артериальной, напряжение кислорода в ней - 100 мм рт ст., напряжение СО₂ в артериальной крови = 40 мм рт ст

Кислород. Большая часть кислорода в организме млекопитающих переносится кровью в виде химического соединения с гемоглобином. Один моль гемоглобина может связать 4 моля 0₂ , а 1г. Нв связывает 1,39 мл О₂ в идеале, а на практике 1,34мл. Реакцию оксигенации протекающую в легких можно записать следующим образом:

 

Нв + 4О₂                        Нв(О₂ )₄

Гемоглобин в капиллярах легких присоединяет кислород, а в тканях отдает его. От чего же зависит способность гемоглобина то присоединять, то отдавать кислород? Известно, что гемоглобин обладает двумя удивительными свойствами, которые позволяют ему быть идеальным переносчиком кислорода. Первое – это способность присоединять кислород, а второе – отдавать его. Эти свойства гемоглобина принято изображать графически. Дело в том, что способность гемоглобина присоединять и отдавать кислород зависит от напряжения кислорода в крови. Кроме того, способность присоединять и отдавать кислород может измениться в определенной ситуации, и это изменение тоже можно изобразить на графике.

График, отражающий свойства гемоглобина называется «Кривая диссоциации оксигемоглобина». По оси абсцисс на этом графике отложено количество оксигемоглобина в процентах ко всему гемоглобину крови, по оси ординат – напряжение кислорода в крови в мм рт. ст.

Рассмотрим график в соответствии с этапами транспорта кислорода: самая высокая точка соответствует тому напряжению кислорода, которое наблюдается в крови легочных капилляров – 100 мм рт.ст, т.е. практически столько же, сколько и в альвеолярном воздухе. Из графика видно, что при таком напряжении весь гемоглобин переходит в форму оксигемоглобина – насыщается кислородом полностью. Количество кислорода, которое может связать гемоглобин при условии его полного насыщения называется кислородной емкостью крови (КЕК). Кислородная емкость крови при концентрации гемоглобина в крови, например, 140 г/литр составит 140 × 1, 34 = 189,6 мл/литр крови, следовательно, всего в крови содержится около 1 литра кислорода.

Обратим внимание на важную особенность гемоглобина – при снижении напряжения кислорода в крови до 60 мм рт.ст, насыщение практически не изменяется – почти весь гемоглобин присутствует в виде оксигемоглобина. Эта особенность позволяет связывать максимально возможное количество кислорода при снижении его содержания в окружающей среде (например, на высоте до 3000 метров). Снижение напряжения кислорода сопровождается его освобождением, кислород переходит в физически растворенную форму и может диффундировать в ткани по градиенту давления.

Отметим важную точку на кривой – полунасыщение гемоглобина кислородом наблюдается при напряжении кислорода 27 мм рт. ст., в это время 50 % гемоглобина в форме оксигемоглобина, а 50 % кислорода – свободно.

Итак, в артериальной крови – весь гемоглобин в виде окигемоглобина.

Кровь поступает в большой круг кровообращения и содержание кислорода, естественно, снижается, потому, что он переходит в ткани. На венозном конце капилляра напряжение кислорода равно 40 мм.рт.ст, что соответствует примерно 73% насыщения гемоглобина, следовательно, часть кислорода освобождается и может диффундировать в ткани.

При изменении условий во внутренней среде и тех тканях, где осуществляется диффузия кислорода, свойства гемоглобина могут измениться. Изменение свойств гемоглобина отражается на графике и называется «сдвиг кривой». Если в ткани увеличивается концентрация углекислого газа, ионов водорода, температура, то кривая сдвигается вправо. В этом случае точка полунасыщения переместится к более высоким значениям напряжения кислорода - уже при напряжении 40 мм рт. ст. будет освобождено 50 % кислорода. Интенсивно работающей ткани гемоглобин отдаст кислород легче.

Изменение свойств гемоглобина обусловлены следующими причинами: закисление среды в результате увеличения концентрации углекислого газа действует двумя путями 1) увеличение концентрации ионов водорода способствует отдаче кислорода оксигемоглобином потому, что ионы водорода легче связываются с дезоксигемоглобином, 2) прямое связывание углекислого газа с белковой частью молекулы гемоглобина уменьшает ее сродство к кислороду (связь с NH группами); увеличение концентрации 2,3-дифосфоглицерата, который появляется в процессе анаэробного гликолиза и тоже встраивается в белковую часть молекулы гемоглобина и снижает его сродство к кислороду.

Сдвиг кривой влево наблюдается, например, у плода, когда в крови определяется большое количество фетального гемоглобина.

Освободившийся кислород диффундирует в ткани вновь по градиенту давлений. В клетках напряжение кислорода в среднем составляет 20 мм рт. ст., однако в интенсивно работающей ткани может снизиться до 0. Следовательно, кислород поступает из крови в межклеточную жидкость и затем в клетки тем интенсивнее, чем активнее ткань функционирует и расходует кислород.

Транспорт углекислоты

карбоангидраза (10 000) раз Þ ионы Þ кислоты Þ связь в бикарбонатный анион – углекислый газ закрыт от действия карбоангидразы

в венозной крови угольная кислота, как более сильная остается в диссоциированной форме. В артериальной крови угольная кислота, как более слабая, снова в виде Н₂СО₃, поэтому может быть доступна действию карбоангидразы.

Прежде, чем говорить о регуляции дыхания, рассмотрим объект регуляции и метод регуляции. Объектом регуляции является внутренняя газовая среда организма – альвеолярный воздух. Регуляторные системы поддерживают именно постоянство газового состава альвеолярного воздуха – парциальные давления кислорода и углекислого газа (100 и 40 мм.рт.ст.). Изменение этих параметров возможно по двум причинам: изменение параметров внешней среды – снижение парциального давления кислорода в горах, при подъеме на летательных аппаратах, суда же можно отнести снижение проходимости воздухоносных путей и растяжимости легких. Второе – изменение во внутренней среде – снижение концентрации гемоглобина, увеличение темпа метаболизма в тканях, воспалительные процессы в тканях, нарушение в системе кровообращения. 

Все эти изменения отражаются на составе альвеолярного воздуха. Единственная возможность быстро изменит ситуацию – увеличить альвеолярную вентиляцию - МОД.

Рисунок с составом альвеолярного воздуха, венозной и артериальной кровью

Итак, выяснили, что для изменения МОД может быть увеличена или глубина дыхания или частота. Первое эффективнее, но требует затрат энергии на преодоление сопротивления. Второе – легче, но менее эффективно, т.к. не увеличивается обновление газового состава альвеолярного воздуха. Итак, объект регуляции – сила сокращения инспираторных мышц и частота разрядов в дыхательном центре.

Возникает естественный вопрос – что является тем стимулом, который приводит к изменению паттерна дыхания, где расположены и как возбуждаются рецептоы. Как устроен центр. Мы пока знакомы лишь с эфферентной частью рефлекторной дуги - диафрагмальный нерв и диафрагма.

Опыт Фредерика, в котором было установлено, что регуляция дыхания осуществляется гуморальным путем.

Рецепторы:

Центральные, зоны М, L, S. Механизм возбуждения – ионы водорода, высокая чувствительность (0.01 изменения рН)  Два вида нейронов, отростки мультиполярных нейронов располагаются вблизи сосудов (практически проникают к плотным котактам между эндотелиальными клетками. Высокая карбоангидразная активность на границе между кровью и внеклеточной жидкостью мозга. Активный перенос ионов водорода из крови в интерстиций мозга.

Периферические – каротидный синус, эпителиальные клетки. Механизм возбуждения – отсутствие кислорода, кислород отщепляется от сенсора кислорода, что приводит к закрытию калиевых каналов и постепенной деполяризации (транспорт ионов натрия,. кальция), дальше дофамин и импульсы в центр. Эти рецепторы получают и симпатическую, и парасимпатическую иннервацию, при симп. – чувствительность повышается.

Рецепторы растяжения – в бронхиолах, возбуждаются при растяжении альвеол, растяжение в радиальном направлении

Ирритантные рецепторы – смешанные хемо- и механорецепторы

Прежде, чем говорить о структуре центра, вспомним, что дыхательный цикл состоит из трех фаз: инспирация, а экспирация из постинспирации и экспирации

Расположение центра дорсальные и вентральные группы нейронов, в вентральной и инспираторные и экспираторные.

Группы нейронов

по: связям,

возбуждающему стимулу (возбуждаются при растяжении или затормаживаются),

по активности в различные фазы дыхательного цикла. Фазы цикла: инспирация, постинспираторная активность, экспирация.

Нейронов много, остановимся на 5 основных видах: ранние инспир. Поздние инспир, ранние экспираторные, - это нейроны с убывающей активностью Полные инспир, поздние экспираторные – с нарастающей активностью.

Механизмы возбуждения И и Э нейронов, роль хеморецепторов и механорецепторов.

Роль ПТЦ – картинка изменения паттерна дыхания по сравнению с перерезкой блуждающего нерва. В случае перерезки блуждающего – длительный вдох, при перерезке выше дыхательного – длительный выдох – роль ПТЦ – переход с фазы на фазу цикла.

Взаимодействие между нейронами: простая схема – рефлекторная дуга из И и Э нейронов с нервами и диафрагмой.

Автоматизм дыхательного центра – это автоматизм, обусловленный ритмичной сменой активности инспираторных и экспираторных нейронов, поддерживается импульсами от ПТЦ.

 

Слюнные железы.

Секреция слюны у новорожденных вне периодов кормления очень низкая, при сосании - увеличивается до 0,4 мл/мин.

В слюне содержатся фермент амилаза, активность которой низкая, лизоцим, обладающий бактерицидным действием. Слизистыми железами языка вырабатываются небольшое количество липазы, муцин. рН слюны колеблется от 6 до 7,8.

Роль слюны заключается в том, что она является герметизатором ротовой полости ребенка, обеспечивая как бы приклеивание соска к слизистой полости рта, что создает вакуум, необходимый при сосании. Слюна, смешиваясь с молоком, способствует образованию в желудке более рыхлых хлопьев казеина.

У новорожденных условно-рефлекторный компонент в регуляции слюны отсутствует, слюноотделение увеличивается по мере созревания сенсорных систем организма и при кормлении смешанной пищей. Секреция слюны увеличивается особенно в периоды прорезания зубов. Дети первого года жизни не умеют глотать слюну, поэтому у них часто наблюдается физиологическое слюнотечение.

Ферментативная активность слюны повышается к 6 месяцам и достигает максимума в период от года до четырех лет.

Пищеварение в желудке.

У новорожденного хорошо развит кардиальный отдел желудка, хуже пилорический. Дно желудка и пилорическая часть в достаточной степени развиваются только к 10-12 годам.

Вход в желудок широкий, кардиальный сфинктер развит слабо, зато выражен мышечный слой привратника, поэтому у грудных детей часто наблюдается срыгивание и рвота. Вместимость желудка новорожденного 40-50 мл, к концу первого месяца 120-140мл, к концу первого года 300-400 мл.

В слизистой желудка имеются те же железы, что и у взрослых, но количество секреторных клеток в 10-12 раз меньше, чем у взрослых, железы короче и шире.

У детей раннего грудного возраста объем желудочного сока не велик, т.к. мозговая фаза желудочной секреции выражена слабо, рецепторный аппарат желудка развит плохо, механические и химические воздействия не оказывают выраженного стимулирующего действия на секрецию желез.

рН желудочного содержимого родившегося ребенка колеблется от слабощелочной до слабокислой. В течение первых суток среда в желудке становится кислой (рН 4-6). Кислотность желудочного сока создается не HCl (свободной HCl в соке незначительное количество), а молочной кислотой.

Активация протеолитических ферментов осуществляется в основном молочной кислотой.

В слабокислой среде желудка детей раннего грудного возраста протеазы малоактивны, благодаря этому различные иммуноглобулины не гидролизуются и всасываются в кишечнике в нативном состоянии, обеспечивая должный уровень иммунитета. Пепсиногены активируются молочной кислотой. В желудке новорожденного переваривается 20-30% поступивших белков.

Под влиянием слюны и желудочного сока в присутствии ионов кальция растворенный в молоке белок казеиноген, задерживаясь в желудке, превращается в нерастворимые рыхлые хлопья, которые затем подвергаются действию протеолитических ферментов.

Желудочная липаза расщепляет только эмульгированные жиры молока; липаза грудного молока активируется липокиназой желудочного сока ребенка.

 В слабокислой среде желудка может сохраняться амилолитическая активность слюны ребенка и материнского молока.

При грудном вскармливании желудочный сок менее кислый, с меньшей ферментативной активностью, чем при вскармливании коровьим молоком и питательными смесями. При переходе на смешанное питание рН постепенно снижается и достигает значений взрослых только к 7-12 годам.

 

Питание

Питание - это процесс поступления, переваривания, всасывания и усвоения организмом пищевых веществ, необходимых для построения и обновления тканей, а также для восполнения энергетических затрат организма. Пища состоит из сложных соединений растительного или животного происхождения (белков, жиров и углеводов), из которых после их ферментативного гидролиза извлекаются нутриенты (питательные вещества): аминокислоты, жирные кислоты, моносахара и глицерин, а также витамины и минеральные соли.

Теории питания

Первая античная теория питания была создана Аристотелем и Галеном. Согласно этой теории, питание организма происходит за счет крови, которая непрерывно образуется в желудочно-кишечном тракте из пищевых веществ в результате неизвестного процесса, сходного с брожением. В печени кровь очищается и питает все части организма. Исходя из этой теории, все болезни нужно лечить кровопусканием, и кровопускание становится основным методом врачевания на несколько веков.

Вторая - теория сбалансированного питания сформировалась в конце XIX - начале XX вв.

Особая роль в развитии этой теории принадлежит И. П. Павлову, создавшему учение о физиологии пищеварительной системы (за эти исследования И. П. Павлов, первый среди русских ученых, был удостоен Нобелевской премии (1904 г)). Пищеварение рассматривалось в это время как процесс ферментативного разложения пищи на элементы, часть из которых включалась в состав организма (собственно питательные вещества), другая часть - балластные вещества - отбрасывалась как ненужная организму.

Функции почек

Почки являются основным органом выделения, однако, наряду с этим, они выполняют в организме много функций. Одни из них прямо или косвенно связаны с процессами выделения, другие - не имеют такой связи.

· Выделительная, или экскреторная, функция. Почки удаляет из организма избыток воды, неорганических и органических веществ, продукты азотистого обмена и чужеродные вещества: мочевину, мочевую кислоту, креатинин, аммиак, лекарственные препараты.

· Регуляция водного баланса и соответственно объема крови, вне- и внутриклеточной жидкости (волюморегуляция) за счет изменения объема выводимой с мочой воды.

· Регуляция постоянства осмотического давления жидкостей внутренней среды путем изменения количества выводимых осмотически активных веществ: солей, мочевины, глюкозы (осморегуляция).

· Регуляция ионного состава жидкостей внутренней среды и ионного баланса организма путем избирательного изменения экскреции ионов с мочой (ионная регуляция).

· Регуляция кислотно-основного состояния путем экскреции водородных ионов, нелетучих кислот и оснований.

· Образование и выделение в кровоток физиологически активных веществ: ренина, эритропоэтина, активной формы витамина D, простагландинов, брадикининов, урокиназы (инкреторная функция).

· Регуляция уровня артериального давления путем внутренней секреции ренина, веществ депрессорного действия, экскреции натрия и воды, изменения объема циркулирующей крови.

· Регуляция эритропоэза путем внутренней секреции гуморального регулятора эритрона - эритропоэтина.

· Регуляция гемостаза путем образования гуморальных регуляторов свертывания крови и фибринолиза - урокиназы, тромбопластина, тромбоксана, а также участия в обмене физиологического антикоагулянта гепарина.

· Участие в обмене белков, липидов и углеводов (метаболическая функция).

· Защитная функция: удаление из внутренней среды организма чужеродных, часто токсических веществ.

Основным фактором, способствующим процессу фильтрации, является давление крови (гидростатическое) в капиллярах клубочков. К силам, препятствующим фильтрации, относится онкотическое давление белков плазмы крови и давление жидкости в полости капсулы клубочка, т.е. первичной мочи. Следовательно, эффективное фильтрационное давление представляет собой разность между гидростатическим давлением крови в капиллярах и суммой онкотического давления плазмы крови и внутрипочечного давления:

Рфильтр. = Ргидр. - (Ронк. +Рмочи).

Таким образом, фильтрационное давление составляет:

70 - (30 + 20) = 20 мм рт.ст.

Канальцевая реабсорбция - это процесс обратного всасывания воды и веществ из содержащейся в просвете канальцев мочи в лимфу и кровь. Основной смысл реабсорбции состоит в том, чтобы сохранить организму все жизненно важные вещества в необходимых количествах. Обратное всасывание происходит во всех отделах нефрона. Основная масса молекул реабсорбируется в проксимальном отделе нефрона. Здесь практически полностью абсорбируются аминокислоты, глюкоза, витамины, белки, микроэлементы, значительное количество ионов Na+, C1-, HCO³- и многие другие вещества.

Канальцевая секреция - это транспорт веществ из крови в просвет канальцев (мочу). Канальцевая секреция позволяет быстро экскретировать некоторые ионы, например калия, органические кислоты (мочевая кислота) и основания (холин, гуанидин), включая ряд чужеродных организму веществ, таких как антибиотики (пенициллин), рентгеноконтрастные вещества (диодраст), красители (феноловый красный), парааминогиппуровую кислоту - ПАГ.

Канальцевая секреция представляет собой преимущественно активный процесс, происходящий с затратами энергии для транспорта веществ против концентрационного или электрохимического градиентов. В эпителии канальцев существуют разные системы транспорта (переносчики) для секреции органических кислот и органических оснований.

Инкреторная функция почки заключается в синтезе и выведении в кровоток физиологически активных веществ, которые действуют на другие органы и ткани или обладают преимущественно местным действием, регулируя почечный кровоток и метаболизм почки.

Почки играют важную роль в осморегуляции. При обезвоживании организма в плазме крови увеличивается концентрация осмотически активных веществ, что приводит к повышению ее осмотического давления. В результате возбуждения осморецепторов, которые расположены в области супраоптического ядра гипоталамуса, а также в сердце, печени, селезенке, почках и других органах усиливается выброс АДГ из нейрогипофиза. АДГ повышает реабсорбцию воды, что приводит к задержке воды в организме, выделению осмотически концентрированной мочи. Секция АДГ изменяется не только при раздражении осморецепторов, но и специфических натриорецепторов.
При избыточном содержании воды в организме, напротив, уменьшается концентрация растворенных осмотически активных веществ в крови, снижается ее осмотическое давление. Активность осморецепторов в данной ситуации уменьшается, что вызывает снижение продукции АДГ, увеличение выделения воды почкой и снижение осмолярности мочи.

Женский половой цикл

Две фазы цикла, которые можно называть в соответствии с ростом фолликула как предовуляторная и постовуляторная, или в соответствии с преобладанием регулирующего гормона фолликулиновая и лютеиновая фазы. Первая фаза в основном под влиянием ФСГ

В яичниках Рост и развитие самих яичников

Формирование фолликулов

Повышение чувствительности фолликулов к гонадотропинам (ФСГ и ЛГ) и пролактину

Увеличение числа рецепторов к эстрогенам.     

В матке Рост эндометрия и миометрия. Ранние эффекты - 15мин - 8 часов: увеличение активности РНК-полимеразы, выброс простагландинов, обводнение, увеличение концентрации факторов роста, аккумуляция эозинофилов из крови. Поздние эффекты 6 – 28 часов: увеличение количества РНК-полимеразы, синтез белка, пролиферация клеток миометрия и эндометрия

Повышение сократительной способности миометрия.

Повышение чувствительности к прогестерону, связанное с увеличением синтеза рецепторов.

Увеличение числа рецепторов к окситоцину и НА.

В молочных железах  Рост протоков молочных желез

В головном мозге Эстрогены являются главными индукторами половой дифференцировки гипоталамуса и гипофиза. Предовуляционный подъем уровня эстрогенов усиливает секрецию гонадолиберинов, усиливает чувствительность гонадотропов к их действию. Влияние эстрогенов на вентромедиальные ядра вызывает соответствующее половое поведение. Эструс - охота

В других органах В печени увеличивается синтез белков