Факторы, снижающие уровень мочевины в плазме

1. Низкобелковая диета;

2. Тяжелая патология печени (снижение печеночного синтеза);

3. Объемная перегрузка

4). Осмоляльность мочи ( Норма 50-1400 мОсм/кг H₂O). Обычно осмоляльность мочи, собранной за 24 часа составляет 300-900 мОсм/кг H₂O.

Под осмоляльностью понимают содержание вещества в килограмме растворителя. Основными компонентами, определяющими осмоляльность мочи являются конечные продукты азотистого обмена (мочевина, креатинин, мочевая кислота). Оценка осмоляльности мочи проводится только в сочетании с оценкой показателей плазмы крови и клинической картиной.

Так, при перегрузке 5% глюкозой, этот показатель будет снижаться, поскольку почки выводят избыток жидкости. Повышение осмоляльности мочи в этом случае было бы патологией.

Факторы, повышающие осмоляльность мочи:

1. Дефицит объема

2. Синдром неадекватной секреции АДГ

Факторы, снижающие осмоляльность мочи:

1. Перегрузка объемом

2. Несахарный диабет

5). Плотность мочи

Физиологический диапазон 1,001-1,040

Плотность – это показатель веса раствора относительно веса воды, принятого за единицу. Он отражает способность почек удерживать или экскретировать воду. Является менее точным показателем по сравнению с осмоляльностью, поскольку на него влияют масса и количество растворенных веществ. Наличие в моче небольшого количества больших молекул (белок, глюкоза) может привести к существенному повышению плотности.

Таблица 4. Приблизительное соотношение между плотностью и осмоляльностью мочи.

Осмоляльность	Плотность
	1,010
	1,020
	1,030
	1,040 (физиологический максимум)

Клинические ситуации и схемы коррекции:

Гипернатриемия: чаще всего является причиной возникновения и лабораторным симптомом гипертонической дегидратации. Встречается нечасто. В большинстве случаев обусловлена потерями гипотонической жидкости, которое бывает, например, при использовании диуретиков или профузном поносе. Дефицит жидкости необходимо возместить гипотоническим раствором натрия хлорида или физиологическим раствором. При длительном существовании гипертонического состояния нейроны головного мозга начинают вырабатывать осмотически активные вещества, позволяющие удержать воду внутри клетки (мочевина). Поэтому, если весь рассчитанный объем возместить сразу, то в результате внезапного падения осмолярности внеклеточной жидкости, разовьется отек головного мозга. Чтобы этого не было, необходимо 2/3 дозы перелить в первые сутки и 1/3 во вторые.

Гипонатриемия: является проявлением гипотонической дегидратации. Основные причины: избыток воды, преимущественные потери натрия, избыток воды и натрия (вторичный гиперальдостеронизм). Алгоритм диагностики и лечения гипонатриемии представлен на рисунке 1.

 

1. Гипергликемия 1. Гиперпротеинемия
2. Маннитол 2. Гиперлипидемия
3. Глицерол

 

 

Вторичный ОПН 1. СНСАДГ, боль Почечные Внепочечные

Гиперальдостеронизм ХПН 2. Водная интоксикация

Дефицит

минералокортикоидов (U_Na>20) (U_Na<10)

(U_Na <20 mmol/l) (U_Na>40) 4. Гипотиреоидизм

 

 

(U_Na>20)

Ограничить поступление жидкости Солевые растворы

Рисунок 1. Алгоритм диагностики и лечения гипонатриемии

Дефицит натрия, как и любого другого электролита, можно оценить и возместить, используя формулу:

D_Na = (Na _должн – Na _фаКт) * 0,6 МТ

 

где: D_Na - дефицит натрия

Na должн – должная концентрация натрия (140 mmol/l)

Na факт – реальная концентрация натрия у больного

0,6 МТ – общий объем жидкости организма.

 

Коррекцию содержания натрия проводят только при сочетании гипонатриемии со сниженным содержанием электролита в организме (почечные и кишечные потери). Методом выбора считается инфузия физиологического раствора в расчетной дозе (содержит 154 мэкв/л натрия). После коррекции этого состояния спонтанно восстанавливается диурез, и избыток жидкости устраняется. При концентрации натрия плазмы меньше 120 мэкв/л допустимо применение гипертонического (3,5%) раствора для повышения натрия до 120 мэкв/л, затем переходят изотонический 0,9% раствор. Скорость нарастания натрия плазмы не должна превышать 1,5 мэкв/л ввиду.

Нарушения обмена калия

Обмен калия в норме (Норма 3,5 – 5,0 ммоль/л).

Калий является основным катионом внутриклеточной жидкости и играет важную роль в процессах обмена. Главным механизмом поддержания баланса вне- и внутриклеточного калия является натрий-калиевая АТФ-аза, для нормальной функции которой необходима достаточная внутриклеточная концентрация магния.

В организм калий поступает главным образом с пищей и с лекарствами. Кроме того, калий попадает во внеклеточную жидкость при разрушении клеток. Однако, нарастания плазменной концентрации, как правило, не происходит, если нет нарушения функции почек. Выводится калий из организма в основном через почки, ЖКТ и кожу.

В почках профильтрованный калий почти полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах. В дистальных канальцах происходит его альдостерон-опосредованная секреция. При реабсорбции натрия в просвет канальца должен выйти либо ион водорода, либо ион калия (поддержание электронейтральности). Поэтому при ацидозе выходит в основном водород, а при алкалозе – калий.

На обмен калия влияют также содержание некоторых гормонов (инсулин, адреналин и альдостерон) в плазме крови. Острые сдвиги pH сопровождаются реципрокными изменениями содержания этого иона в клетке. Так, при ацидозе, протоны устремляются внутрь клетки, где нейтрализуются, а вместо них в плазму выходит ион калия (с целью поддержание электронейтральности).

Разница содержания калия во внутри и внеклеточной жидкости обеспечивает форми-рование трансмембранного потенциала покоя в нервных и мышечных клетках. Поэтому изменения содержания калия в организме влияют на нервно-мышечную и сердечную функцию.

Гипокалиемия. Наиболее частой причиной дефицита калия являются его избыточные потери. В свою очередь, потери могут быть почечные и внепочечные (через кишечник и кожу).

Почечные потери:

1.Супраренальные процессы:

· Гиперкортицизм (после операций, болезнь Кушинга, лечение АКТГ, гидрокортизоном)

· Первичный и вторичный гиперальдостеронизм

2. Ренальные процессы:

· Почечная недостаточность;

· Ренальный тубулярный ацидоз;

· Осмодиурез (особенно при сахарном диабете и кетоацидозе, поскольку кетоновые тела выводятся через почки в виде калиевых солей)

· Применение диуретиков (петлевые – фуросемид);

· Алкалоз

Чаще всего, почечные потери обусловлены альдостероном, как компонентом РААС. Содержание ренина в плазме повышается при дефиците внеклеточной жидкости, стенозе почечной артерии, применении b₁ – адреномиметиков. Увеличение объема ВЖ, применение b₁-адреноблокаторов и диабетическая нефропатия (за счет разрушения юкстагломеруллярного аппарата почек) снижают концентрацию ренина в плазме крови.

Потери через ЖКТ:

1. Рвота;

2. Желчная, кишечная и панкреатическая фистулы;

3. Кишечная непроходимость, колит

4. Применение слабительных средств

5. Катионные ионообменные смолы

6. Синдром Золлингера-Эллисона

Миграция из внеклеточного пространства:

Этот процесс сам по себе не может быть причиной клинически значимого дефицита калия и гипокалиемии. Наиболее выраженное перемещение иона через клеточную мембрану дает изменение pH. При метаболическом алкалозе повышается содержание в плазме HCO₃^- ионов, что приводит к выходу ионов водорода из клеток для компенсации нарушений. Взамен на протон, в клетку входит ион калия (см. рисунок 2).

 

Рисунок 2. Схема обмена калия.

Еще одной причиной снижения плазменного калия может выступать прием b₂-адреномиметиков. Возбуждение этих рецепторов приводит к перемещению ионов К⁺ в клетки и передозировка, например, сальбутамола, может вызвать снижение уровня калия на 1,5-2 ммоль/л.

Клиническая картина

Сердце

· Аритмии

· Тахикардия

· Изменения на ЭКГ (депрессия зубца Т, сегмента ST, удлинение интервала PQ, появление зубца U)

· Фиброз миокарда

· Остановка сердца в систолу

· Снижение толерантности к сердечным гликозидам.

Скелетные мышцы

· Снижение тонуса скелетной мускулатуры

· Слабость дыхательной мускулатуры

ЖКТ: Атония кишечника

 

Коррекция

Поскольку калий является основным ионом внеклеточной жидкости, то его дефицит рассчитывается по формуле:

 

D_K = (Kжел – Кбольного) · 0,2МТ

 

где: Kжел – нормальная (желаемая) концентрация калия, равная 3,5 ммоль/л

Кбольного – концентрация калия в крови больного

0,2МТ – объем внеклеточной жидкости.

 

Дефицит возмещают, прибавляя полученную расчетным методом, дозу к суточной потребности, которая составляет 1-1,5 ммоль/кг в сутки. Скорость внутривенного введения калия не должна превышать 20 мэкв/час (1г KCl содержит 13,4 мэкв калия). Если инфузия проводится в периферическую вену, то скорость снижают с целью профилактики флебитов. Болюсное введение солей калия вызывает остановку сердца.

 

Гиперкалиемия: Под гиперкалиемией понимают повышение плазменного содержания калия выше 5,5 ммоль/л.

Причины гиперкалиемии:

1. Почечная недостаточность

2. Надпочечниковая недостаточность (болезнь Адиссона, назначение антагонистов альдостерона)

3. Чрезмерное введение.

4. Освобождение калия из тканей (ацидоз, стресс, травма, ожоги, рабдомиолиз, размозжение тканей, гемолиз).

5. Передозировка b–адреноблокаторов

6. Передозировка сукцинилхолина

7. Дигиталисная интоксикация

При достаточном диурезе (1– 1,5 мл/кг/час) опасность гиперкалиемии отсутствует.

Клиническая картина

1. ЖКТ (рвота, спазмы, понос)

2. Изменение сердечной деятельности наступает при повышении калия до 7 ммоль/л. Динамика ЭКГ выглядит следующим образом: сначала появляются высокие заостренные зубцы Т, затем расширяется комплекс QRS ® замедляется атриовентрикулярное проведение (удлиняется интервал PQ) ® исчезает зубец Р ® снижение амплитуды зубца R ® депрессия сегмента ST ® фибрилляция желудочков и остановка сердца в диастолу. Опасение должно вызывать наличие повышенных заостренных зубцов Т и ускоренного желудочкового ритма.

 

Лечение гиперкалиемии

1. При выраженной кардиальной симптоматике начинают с введения 10% раствора CaCl, поскольку он является антагонистом калия по действию на миокард. Эффект от препарата развивается сразу, но длится недолго.

2. Разведение и стимуляция диуреза посредством быстрой инфузии не содержащих калия растворов (0,9% NaCl, растворы глюкозы).

3. Прекращение введения калия

4. Инфузия растворов глюкозы с инсулином

5. Применение петлевых диуретиков, осмодиуретиков.

6. Компенсация ацидоза

При выраженной или рефрактерной к терапии гиперкалиемии показан гемодиализ

 

КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ

ФИЗИОЛОГИЯ И пОНЯТИЕ О кос.

 

Для нормального протекания метаболических процессов в организме поддерживается постоянный баланс между кислотами и основаниями. Показатель pH – это величина, равная отрицательному десятичному логарифму концентрации ионов водорода.

pH = - lg [H⁺]

 

В норме величина pH артериальной крови равна 7,36 – 7,44. При ацидозе, она снижается (pH < 7,36), а при алкалозе – повышается (pH >7,44).

Сам по себе, pH примерно отражает соотношение CO₂, содержание которого регулируется легкими и иона бикарбоната (HCO₃^-), основания, обмен которого происходит в почках. СО₂ растворяется с образованием H₂CO₃, угольной кислоты, которая является основным кислым компонентом внутренней среды организма. Так как концентрацию H₂CO₃ измерить прямым способом трудно, то кислый компонент выражается через содержание углекислого газа.

В норме соотношение СО₂/ HCO₃^- составляет 1/20. Если баланс нарушается и нарастает содержание кислоты, то развивается ацидоз, если основания – алкалоз.

Существует несколько механизмов поддержания КОС. Они чувствительны к малейшим изменениям pH и позволяют организму удерживать баланс без внешних вмешательств длительное время.

ГАЗЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ

Показатель кислотности (pH): изменение концентрации ионов водорода отражает либо нормальную реакцию крови, либо кислую или щелочную Нормальное значение pH = 7,36 –7,44.

PaCO₂ – парциальное давление углекислого газа в артериальной крови. Это дыхательный компонент регуляции кислотно-основного состояния. Он зависит от частоты и глубины дыхания (или адекватности проведения ИВЛ). Гиперкапния (PaCO₂ > 45 mmHg) является следствием альвеолярной гиповентиляции и респираторного ацидоза. Гипервентиляции приводит к гипокапнии – снижению парциального давления CO₂ ниже 35 mmHg и респираторному алкалозу. При нарушениях КОС дыхательная компенсация включается очень быстро, поэтому крайне важно проверить значения HCO₃ и pH, чтобы выяснить, являются ли изменения PaCO₂ первичными или компенсаторными изменениями.

PaO₂ – парциальное давление кислорода в артериальной крови. Эта величина не играет первостепенной роли в регуляции КОС, если находится в пределах нормы (не менее 90 – 100 mmHg).

SpO₂ – насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом.

BE (ABE) – дефицит или избыток оснований. В общих чертах отражает количество буферов крови. Аномально высокое значение характерно для алкалоза, низкие – для ацидоза. Нормальное значение - ± 2,5 ммоль/л.

HCO₃^- - бикарбонат плазмы. Главный почечный компонент регуляции КОС. Нормальное значение 22-24 мэкв/л. Снижение бикарбоната является признаком ацидоза, повышение – алкалоза. Нормальные показатели КОС указаны в таблице 5.

Таблица 5. Значения основных показателей КОС в артериальной и венозной крови.

Показатели	Артериальная кровь	Венозная кровь
pH	7,35 – 7,45	7,33 – 7,43
PaCO2 (mmHg)	35 - 45	41 - 51
PaO2 (mmHg)	90 - 100	35 - 49
SpO2 (%)	95 - 99	70 - 75
BE	±2,5	±2,5
HCO3^- (мэкв/л)	22 - 26	24 - 28