Техника гемосорбции, показания, противопоказания

Гемосорбцию проводили на стационарной перфузионной системе УЭГ-1.

Принцип ее работы состоит в том, что кровь пациента проходит через слой сорбента и щели насадки, высота которых меньше диаметра гранул сорбента. Далее кровь попадает в цилиндр, а оттуда через выходной шту­цер и отводящую часть перфузионной системы возвращается к больно­му.

Все детали и узлы перфузионной системы, контактирующие с кровью, стерилизовали и хранили в тройном растворе. Перед началом гемосорб­ции проводили промывку аппарата стерильной дистиллированной во­дой, а затем физиологическим раствором (1000-1500 мл) путем рецирку­ляции по замкнутой системе в течение часа.

Перед гемосорбцией с целью обеспечения седативного эффекта назна­чалась премедикация с использованием анальгетиков, антигистаминных и седативных препаратов (промедол 2% -— 1,0 мл, супрастин 2% или ди- медрол 1% — 2,0 мл, седуксен — 2,0 мл, метацин — 0,5 мл).

После катетеризации подключичной вены производили гепариниза-цию крови больного из расчета 200-300 ЕД гепарина на 1 кг массы тела, что исключало тромбоз колонки во время гемосорбции.

За 20 мин до гемосорбции гепарин вводили в массообменник из расчета 10 ЕД на 1 мл раствора. После этого осуществляли в течение 20 мин ре- * циркуляцию жидкости по замкнутой перфузионной системе со скоростью 200 мл/мин с целью равномерного распределения гепарина в массообмен-нике и контактирующих с кровью коммуникациях. Затем подключали перфузионное устройство к больному. Нейтрализацию гепарина после окончания гемосорбции осуществляли 1% раствором протамина сульфа­та в соотношении 1:1. При явлениях гипокоагуляции и признаках арро-зивного кровотечения протамина сульфат вводили повторно. После этого свертываемость крови восстанавливалась до нормальных величин или была близка к ней.

Корригирующая доза протамина сульфата не превышала 1,5-2 мг на 1 мг введенного гепарина.

При явлениях гиперкоагуляции крови и отсутствии признаков крово­течения в 58 случаях нейтрализацию гепарина не проводилась. Это было связано с тем, что при остром панкреатите циркулирующий в сосудистом русле гепарин улучшает интенсивность тканевого кровотока в поджелу­дочной железе, а также является неспецифическим ингибитором фермен­тов, тормозит рост бактерии, обладает антитоксическими свойствами, достаточно эффективен при гипоксии и воспалительных процессах (По­пов В.А., 1975).

В период гемосорбции контролировали общее состояние больных, по­казатели гемодинамики (ЭКГ, пульс, АД, ОЦК). Одновременно в процес­се гемоперфузии внутривенно вводили лекарственные смеси, в частности переливали донорскую кровь при кровопотере в массообменнике более 250 мл. После окончания гемосорбции вводили внутривенно 50-100 мл альбумина.

Во всех случаях полученные данные позволили отметить хорошие сорбционные свойства углеродных сорбентов, индифферентность к кле­точным элементам крови (за исключением тромбоцитов, уровень кото­рых после гемосорбции снижался до 25,4%, и лейкоцитов — на 10,3% от исходного уровня.)

В ходе лечения гемосорбцию считали показанной в следующих слу­чаях:

• неэффективность интенсивной консервативной терапии в течение 12—24 часов с момента установления диагноза;

• прогрессирующая тяжелая эндогенная (ферментативная) интокси­кация с выраженной клинической симптоматикой и метаболиче­скими нарушениями;

• сохраняющиеся боли, требующие систематического введения анальгетиков и спазмолитиков;

• развитие осложнений (интоксикационный делирий, механическая желтуха, перитонит, олигурии менее 500 мл в течение суток).

Противопоказаниями для проведения гемосорбции явились:

• острая сердечно-сосудистая недостаточность и снижение АД — ме­нее 90/60 мм рт. ст.;

• выраженные расстройства свертывающей системы крови (гемофи­лия, фибринолиз, тромбоцитопения и др.);

• желудочно-кишечные аррозивные или паренхиматозные кровоте­чения;

• острые расстройства мозгового кровообращения.

Относительными противопоказаниями к выполнению гемосорбции считались:

 

 

• выраженная гипоксия, вызванная сокращением дыхательной по­верхности легких (пневмония, отек легких, шоковое легкое);

• гипопротеинемия;

• гиповолемия;

• острая анемия;

• острая лейкопения;

• лимфоцитопения.

При тяжелых деструктивных поражениях поджелудочной железы с развитием гнойных осложнений в поздние сроки гемосорбция времен­но улучшает состояние больных и позволяет добиться лучших результа­тов хирургического лечения.

Для получения выраженного клинического эффекта в большинстве случаев было достаточным проведения одного сеанса гемосорбции на фоне интенсивной консервативной терапии с внутриаортальным введе­нием 5-фу, особенно в первые часы от начала заболевания. Летальность при сочетанном применении 5-фу и гемосорбции составила 5%. В группе больных, леченных только при помощи гемосорбции, умерло 5 больных (20%).

Следует отметить эффективность гемосорбции у больных с деструк­цией железы, осложненной интоксикационным делирием или желтухой. После первого сеанса гемосорбции у всех больных исчез кожный зуд, сни-! зился уровень билирубина на 40%. Явления психоза полностью купиро­вались или значительно уменьшались уже к концу первых суток после гемосорбции.

У 17 больных в процессе лечения возникли осложнения, связанные с гемосорбцией: озноб, желудочное кровотечение из острых язв, кровоте- чение из раны после ЭПС, гипотензия. Осложнения носили обратимый характер и не привели к смерти больных.

Развитием метода явилось предложение С. А. Шалимова и соавт. (1990) проводить региональную гемоперфузию панкреатодуоденальной зоны. Ее осуществляют по замкнутой веноартериальной системе со скоростью 60-90 мл/мин. Для этого используют воротную вену и чревную артерию; в некоторых случаях — верхнюю брыжеечную и селезеночную артерии. Артерии катетеризируют селективно, в зависимости от распространенно­сти очага деструкции при остром панкреатите. Катетеризацию воротной вены осуществляют трансумбиликально, используя внебрюшинный дос­туп; катетеризацию артерий — по методике Сельдингера, через бедрен­ную артерию, под ангиоскопическим контролем.

Учитывая наибольшую концентрацию токсических веществ (патоло­гических метаболитов, протеолитических ферментов и др.) при острол панкреатите в воротной вене, кровь из нее при помощи роликового насо-

са подается на колонку с сорбентом, очищается от токсинов и поступает в оксигенатор емкостью 400 мл, в котором охлаждается до температуры (-15 или +20°С посредством работающего одновременно устройства для гипотермии; обогащается кислородом и возвращается в чревную арте­рию через стандартную одноразовую систему, служащую одновременно иоздушной ловушкой. Непосредственно перед началом перфузии аппарат заполняют раствором перфузата, состав которого и объем соответствуют таковым при экстракорпоральном способе проведения гемосорбции. В процессе перфузии к артериальному концу оксигенатора подключают капельницу с лекарственными смесями (антибиотиками, ингибиторами протеаз, анальгетиками, гемодезом, реополиглюкином, 5% раствором глюкозы), которые вводят в систему в период проведения региональной гемоперфузии.

Плазмосорбция

Плазмосорбция — метод детоксикации организма путем перфузии плазмы через колонки с сорбентом. Метод разработан и применен в кли­нике при лечении экзогенных отравлений и острой печеночной недоста­точности (Лопухин Ю.М. и соавт.,1977; Шуркалин Б.К., 1977).

И.И. Малиновский и соавт. (1991) использовали плазмосорбцию для печения больных деструктивными формами панкреатита при помощи сорбента, иммобилизованного на сефарозе кислотостабильного ингиби­тора протеиназ (КСИ-сефароза). Плазмосорбция снижает активность протеолитических ферментов в плазме крови больных на 60-75%. КСИ-сефароза обладает определенной ферментной специфичностью — пнгибирует активность панкреатического трипсина, химотрипсина, эла-стазы и в то же время не тормозит активность важнейших протеиназ плазмы крови — тромбина, плазмина, калликреина. Для плазмосорбции использовался аппарат фирмы «Gambro» (Швеция). Длительность проце­дуры — до 1,5 часа, объем плазмообмена— от 1,2 до 2,2 л. Из 29 больных, меченных данным методом, 22 были оперированы. Летальность в группе больных, которым был применен описанный метод, составила 20,7%.

Нами метод непрерывной сепарации плазмы с последующей перфузи­ей ее через колонки с активированным углем (плазмосорбция) проведен 12 больным с деструктивным панкреатитом. Проведено 16 сеансов. Кровь больного поступала в центрифугу, в которой происходило отделение фор­менных элементов от плазмы (плазмоферез). Скорость сепарации плазмы в центрифуге составляла 25—50 мл/мин. Затем плазма перфузировалась на в сорбенте и возвращалась в вену больного. После плазмофереза уменьши­лась интоксикация, снизился уровень ферментов. Количество лейкоцитов, пимфоцитов и эритроцитов существенно не изменилось.

Наш небольшой опыт применения плазмосорбции свидетельствует об эффективности этого метода лечения. По способности выведения ток-

сических продуктов и ферментов она равноценна гемосорбции. Плазмо-сорбция безопасна и не вызывает травматизации форменных элементов крови, что делает ее методом выбора (Лопухин Ю.М., Молоденков М.Н., 1978). Тем не менее плазмосорбция не получила широкого распростране­ния в клинической практике по экономическим соображениям, а также в связи с трудностями со снабжением сорбентами и аппаратурой. Общим недостатком сорбционных методов является необходи­мость специальной аппаратуры, обученного персонала и препара­тов крови (плазмы) для замещения потерь. Следует иметь в виду, что сам процесс сорбции не оказывает влияния на течение процес­сов в поджелудочной железе; он позволяет лишь временно очи­стить кровь и организм от ферментов и токсинов. После оконча­ния перфузии вследствие продолжения процесса в железе вновь воз­никают признаки интоксикации, для ликвидации которых можно использовать, например, форсированный диурез, требующий мень­ших материальных затрат.

 

7.3.3 Лечение панкреонекроза в фазе ремиссии

Фаза ремиссии (постнекротического инфильтрата) развивается на фоне медикаментозного лечения панкреонекроза после подавления пан­креатической секреции, ликвидации болевого синдрома, уменьшения клинических признаков интоксикации и улучшения лабораторных пока­зателей. За последние годы в клинике находилось 583 пациента с постнек­ротическим инфильтратом.

В большинстве наблюдений (359 больных — 61,6%) инфильтрат сформировался на фоне жирового панкреонекроза. Геморрагическая форма аутолиза поджелудочной железы предшествовала инфильтратив-ному процессу у 224 больных (38,4%). Во всех случаях были подтвержде­ны инструментально обширные формы панкреонекроза (тотальный и субтотальный).

Фаза ремиссии наступала не ранее 7-12-го дня от начала лечения боль­ных и имела различную продолжительность (3-4 недели) в зависимости от обширности некротического процесса и эффективности проводимой терапии (табл. 18).

Клинические и инструментальные признаки осложнения отмечены к 12-му дню нахождения в стационаре у 554 больных из 583 (95,03%).

Как показал анализ клинического материала, фаза постнекротическо­го инфильтрата выявляется у пациентов в основном тогда, когда лечение токсемии начинается несвоевременно (при позднем обращении больных за помощью и при нарушениях принципов терапии), проводится не в требующемся объеме, в том числе после лапаротомий в асептической стадии некроза поджелудочной железы (табл. 19).

Постнекротический инфильтрат представляет собой конгломерат из увеличенной поджелудочной железы с очагами некроза, желудочно-обо-ппчной связки, большого сальника и брыжейки поперечной ободочной кишки. В образовании инфильтрата принимают участие воспаленная стенка желудка и поперечной ободочной кишки. При геморрагическом

 

 

некрозе в основном наблюдаются обширные забрюшинные инфильтра­ты с имбибицией и очагами некроза в забрюшинной клетчатке (Нестеренко Ю.А. и соавт., 1994).

В фазе ремиссии панкреонекроза большое клиническое значение име­ет уточненная диагностика, помогающая в выборе объема и интенсифи­кации мероприятий.

Традиционно применяемые лабораторные тесты, рентгенологические методики, такие как обзорная рентгенография брюшной полости, груд­ной клетки, а также контрастная рентгенография желудочно-кишечного тракта, не позволяют получить объективную информацию о состоянии поджелудочной железы и клетчаточных пространств. Косвенные же сим­птомы гнойного процесса (гидроторакс, ателектазы легких, парез кишеч­ника, изменение топографии желудка и двенадцатиперстной кишки) не позволяют принять конкретного тактического решения с определением объема поражения и характера предстоящих санационных мероприятий. Как показывает опыт, сегодня нельзя считать полноценным ведение больных без применения высокоинформативных способов сканирова­ния — ультразвуковой, рентгенологической и магнитно-резонансной то­мографии (Брискин Б.С. и соавт., 2000; Буянов В.М. и соавт., 1991; Михай-лусов СВ., 1998; Нестеренко Ю.А. и соавт., 1994). В качестве иллюстрации приводим два наблюдения.

БолънойК, 42лет (и.б.2837), госпитализирован в стационар с клинической картиной острого панкреатита. Из анамнеза известно, что ухудшение со­стояния наступило 3 дня назад после злоупотребления алкоголем. Ранее подоб­ных явлений не было. При поступлении выраженный болевой синдром в верхней половине живота, неукротимая рвота. Состояние больного тяжелое. Амилаза крови — 560г/л ч (норма30г/л ч поКаравею). Пациент нормостенического те'лосложения. Сразу при поступлении выполнена лапароскопия, при которой выявлены бляшки стеатонекроза и желтоватый выпот во всех отделах живота, Брюшная полость дренирована для проведения в последующем перитонеального диализа. Пациент госпитализирован в реанимационное отделение, где начато проведение комплексной терапии (инфузионное лечение, внутриаортально» введение 5-фу, антибиотиков — полусинтетических пенициллинов и аминогликозидов). На фоне проводимого лечения состояние больного улучшилось. На 6-е сутки пациент переведен в хирургическое отделение. С 7-х суток отмечено повышений температуры тела до 37,8-38"С, лейкоцитоз, а с 13-го дня пребывания вклини* ке пальпаторно определили инфильтрат в верхней половине живота и влевоЩ подреберье. Продолжена антибактериальная терапия с применением цефало$ поринов. К 19-му дню появились явления гастростаза. Лихорадка сохранялась Рентгенологически на 17-е сутки верифицирован левосторонний гидроторакс Ввиду отрицательной динамики в состоянии больного на21-есутки произведу на лапаротомия, при которой выявлен выраженный инфильтративный процесс с вовлечением желудка, поперечной ободочной кишки, большого сальниЩ мезоколон. При попытке разделения инфильтрата возникло кровотечен

При ревизии гнойников в инфильтрате не выявлено. Операция закончена дрени­рованием и тампонированием сальниковой сумки. Послеоперационный период протекал тяжело. Дважды пациент повторно оперирован по поводу кровотече­ния. На фоне продолжающегося лечения состояние больного стабилизировалось. Рана заживала вторичным натяжением. Больной выписан из стационара на 43-и сутки.

Данное наблюдение иллюстрирует возможность ошибки в выборе тактики ведения больного в стадии ремиссии панкреонекроза. Несмотря на манифестирующие клинические проявления процесса, следовало бы более настойчиво продолжить диагностический поиск, идентифициро-нать либо отвергнуть наличие гнойных очагов, что во многом бы измени­ло подход к ведению пациента и прежде всего позволило бы отказаться от неоправданной лапаротомии.

Больная У., 63 лет (и.б. 17592), госпитализирована в стационар с жалобами на сильные боли в верхней половине живота, иррадиирующие в поясничную об-пасть, рвоту, не приносящую облегчения. Давность заболевания — 3 дня. Ухуд­шение состояния отмечает после приема жирной пищи. Ранее в стационаре не лечилась, не обследовалась. При поступлении в клинику состояние больной сред­ней тяжести. При ультразвуковом исследовании диагностирован жировой панкреонекроз, патологии со стороны билиарного тракта и жидкости в брюшной полости не выявлено. Начато комплексное консервативное лечение в условиях отделения реанимации, включающее эндоскопическую аспирацию панкреати­ческого сока, инфузионное лечение, внутриаортальное введение 5-фу, примене­ние цефалоспоринов. На 12-е сутки пальпаторно выявляется инфильтрат в тигастральной области, отмечено повьпиение температуры тела до 38°С, пепкоцитоз. При динамических ультразвуковых исследованиях на 12—13-е су­тки подтвержден инфильтрат сальниковой сумки. На 15-е сутки обнаружены юны разряжении в инфильтрате. Незамедлительно произведена тонкоиголь­ная пункция подозрительных на гнойные очаги зон под контролем ультразвука при помощи игл Хиба. При первичной манипуляции получено 15мл мутной жид­кости без запаха. При посеве микрофлоры не выявлено. На фоне сохраняющихся илинико-инструментальных признаков инфильтрата на 26-е сутки произве­дена повторная пункция инфильтрата. Отделяемого не получено. Продолжена 1штибактериальная терапия с использованием тиенама. На фоне лечения со- i тояние больной улучшилось. На 32-е сутки пациентка выписана из стациона­ра в удовлетворительном состоянии.

Данный клинический случай показал практическую ценность уточ­ненной инструментальной диагностики с использованием эхотомогра-фии. Аргументированное отрицание нагноения инфильтрата дало воз­можность обоснованно продолжить консервативную терапию, что по-шолило получить желаемый результат.

Учитывая материальные затраты, с нашей точки зрения, для уточнен­ной диагностики гнойных осложнений панкреонекроза следует шире ис­пользовать эхотомографию.

На этапе, когда в клинике не было возможности широко использовать лечебно-диагностические возможности эхотомографии, применялась консервативная тактика, основу которой составляла антибактериальная терапия (в основном полусинтетические пенициллины, аминогликози-ды). По мере совершенствования схемы обследования при круглосуточно работающей ультразвуковой хирургической службе стали шире исполь­зоваться атибиотики широкого спектра действия, и, наконец, была вне­дрена уточненная диагностика инфильтрата с включением в комплекс терапии современных препаратов.Как показывает анализ клинического материала, широкое примене­ние ультразвукового исследования позволило значительно сократить количество больных, подвергнутых неоправданным оперативным вме­шательствам в фазе ремиссии. Внедрение в повседневную работу тон­коигольных пункций для уточненного обследования пациентов практически исключает вероятность тактических ошибок в процессе лечения инфильтрата.

В настоящее время большинство хирургов солидарны во мнении о главенствующей роли антибактериальных препаратов в лечении пан­креатического инфильтрата. Несмотря на то, что присоединение вторич­ной инфекции к дегенеративным процессам, по нашим данным, про­изошло у 114 больных из 583 (19,6%), все же дальнейшее совершенствова­ние лечебных консервативных программ можно считать весьма перспективным. Как видно из таблицы 20, при использовании современ­ных антибактериальных препаратов широкого спектра действия количе­ство случаев нагноения инфильтрата снижается.

Таким образом, ведение больных в фазе ремиссии панкреонекроза должно быть сугубо консервативным. При этом основным компо­нентом терапии следует считать антибиотики широкого спек­тра действия (цефалоспорины, карбапенемы, фторхинолоны). В процессе лечения доступное высокоинформативное ультразву­ковое исследование оказывает несравнимую помощь в оценке со­стояния ткани поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки. Кроме того, уточненной диагностике способствуют тонкоигольные направленные пункции под визуальным ультра­звуковым контролем. Их использование практически исключает вероятность тактических ошибок при подозрении на нагноение инфильтрата.