Различают три морфогенетических типа цирроза: постнекротический, портальный и

Смешанный.

 

Постнекротический цирроз развивается в результате массивных некрозов печеночной

паренхимы. В участках некроза происходят коллапс ретикулярной стромы и разрастание

соединительной ткани (цирроз после коллапса), образующей широкие фиброзные поля (рис.

219). В результате коллапса стромы происходит сближение портальных триад и центральных

вен, в одном поле зрения обнаруживается более трех триад, что считается патогномоничным

морфологическим признаком постнекротического цирроза (см. рис. 219). Ложные дольки

состоят в основном из новообразованной печеночной ткани, они содержат множество

многоядерных печеночных клеток. Характерны белковая дистрофия и некроз гепатоцитов,

липиды в печеночных клетках обычно отсутствуют. Нередко встречаются пролиферация

холангиол, картина холестаза. Печень при постнекротическом циррозе плотная, уменьшена в

размерах, с крупными узлами, разделенными широкими и глубокими

бороздками (крупноузловой или смешанный цирроз) (рис. 220).

 

Постнекротический цирроз развивается быстро (иногда в течение нескольких месяцев),

связан с разнообразными причинами, ведущими к некрозу ткани печени, но чаще это -

токсическая дистрофия печени, вирусный гепатит с обширными некрозами, редко -

алкогольный гепатит. Для него характерны ранняя печеночно-клеточная недостаточность и

поздняя портальная гипертензия.

Портальный цирроз формируется вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ из

расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей, что ведет к

соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких

(монолобулярных) ложных долек. В отличие от постнекротического портальный цирроз

характеризуется однородностью микроскопической картины - тонкопетлистой

соединительнотканной сетью и малой величиной ложных долек.

 

Смешанный цирроз обладает признаками как постнекротического, так и портального цирроза.

Формирование смешанного цирроза связано в одних случаях с присоединением массивных

некрозов печени (чаще дисциркуляторного генеза) к изменениям, свойственным портальному

циррозу, в других - с наслоением мезенхимально-клеточной реакции на очагово-

некротические изменения, характерные для постнекротического цирроза, что ведет к

образованию септ и «дроблению» долек.

 

8.4

Сибирская язва

Сибирская язва - острое инфекционное заболевание из группы бактериальных

антропозоонозов.

Этиология. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде

сибиреязвенной палочкой(Вас. anthracis), которая впервые выделена в чистой культуре Р.

Кохом (1876).

Эпидемиология и патогенез. Помимо человека, болеют преимущественно домашние

животные (лошадь, крупный и мелкий рогатый скот). Заражение человека от больных

животных происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу,

возникает кожная форма, алиментарным путем - кишечная форма, а при вдыхании воздуха,

содержащего споры возбудителя сибирской язвы, - первично-легочная формазаболевания.

Инкубационный период составляет 2-3 сут. Болезнь имеет выраженный профессиональный

характер. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что

препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внедрения возбудитель

вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-геморрагического воспаления.

Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных

лимфатических узлах, затем гематогенное, что ведет к бактериемии и сепсису.

Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, первичнолегочную и первично-

септическую формы сибирской язвы.

 

Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбудителя (лицо, шея,

конечности, реже туловище) появляется небольшое красное пятно, в центре которого

образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная часть его

некротизируется, становится черной, похожей на уголь, - образуется сибиреязвенный

карбункул. В его основе лежит острейшее серозногеморрагическое воспаление. В отечных

тканях, окружающих карбункул, определяется огромное число бактерий, причем явления

фагоцитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало. Почти одновременно с

карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический

лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета.

Отмечаются резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой

находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также

отечна, с участками геморрагии. В большинстве случаев кожная форма заканчивается

выздоровлением. Однако в четверти случаев развивается сибиреязвенный сепсис.

 

Конъюнктивальная (форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в

конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза

(офтальмит), отеком окружающей его клетчатки.

 

При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные

участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое

воспаление кишки. В лимфатических узлах брыжейки также находят картину серозно-

геморрагического воспаления, которое распространяется на окружающую их клетчатку.

Лимфатические узлы, как и брыжейки, отечны, пропитаны кровью. В брюшной полости

накапливается серозно-геморрагический выпот. Как правило, кишечная форма осложняется

сепсисом.

 

Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и

серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Лимфатические узлы корней

легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний, что связано с серозно-геморрагическим

воспалением. Первично-легочная форма, как правило, осложняется сепсисом.

Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии

местных изменений. Эти общие проявления однозначны как при первичном сибиреязвенном

сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную

форму заболевания. При вскрытии умерших от сибиреязвенного сепсиса находят

увеличенную селезенку, она дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета, почти черная, дает

обильный соскоб пульпы. В мазках с поверхности разреза селезенки обнаруживают огромное

число сибиреязвенных палочек. Особенно характерно развитие геморрагического

менингоэнцефалита (рис. 266). Мягкие мозговые оболочки на своде и основании мозга

отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет («красный чепец»). Картина

напоминает травматическое повреждение мозга.

 

При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление

оболочек и ткани мозга с разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в

просвете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов. «Заселение» сосудов

(капилляров, артериол) сибиреязвенными бактериями наблюдается повсеместно, а не только

в головном мозге и его оболочках.

Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диагноз сибирской язвы

должен быть подтвержден результатами бактериоскопического исследования.

 

№9

9.1

Тромбоз

Тромбоз (от греч. thrombosis - свертывание) - прижизненное свертывание крови в просвете

сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

При свертывании лимфы также говорят о тромбозе и внутрисосудистый сверток лимфы

называют тромбом, однако закономерности лимфотромбоза и гемотромбоза различны.

Согласно современному представлению, свертывание крови проходит четыре стадии:

I - протромбокиназа + активаторы -> тромбокиназа (активный тромбопластин);

II - протромбин + Са2+ + тромбокиназа -> тромбин;

III - фибриноген + тромбин -> фибрин-мономер;

IV - фибрин-мономер + фибринстимулирующий фактор -> фибринполимер.

 

Механизм развития. Тромбообразование складывается из четырех последовательных

стадий: агглютинация тромбоцитов, коагуляция фибриногена и образование фибрина,

агглютинация эритроцитов, преципитация белков плазмы.

Агглютинации тромбоцитов предшествует выпадение их из тока крови, направленное

движение и прилипание (адгезия) к месту повреждения.

 

Морфология тромба. Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте ее повреждения,

где начался процесс тромбообразования. Поверхность его гофрированная (рис. 60), что

отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и следующее за их распадом

отложение нитей фибрина при продолжающемся кровотоке. Тромб, как правило, плотной

консистенции, сухой. Размеры тромба различны - от определяемых лишь при

микроскопическом исследовании до выполняющих полости сердца или просвет крупного

сосуда на значительном протяжении.

 

Исход тромбоза различен. К благоприятным исходам относят асептический аутолиз

тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. Мелкие

тромбы могут полностью подвергаться асептическому аутолизу. Чаще тромбы, особенно

крупные, замещаются соединительной тканью, т.е. организуются. Врастание соединительной

ткани в тромб начинается в области головки со стороны интимы сосуда, далее вся масса

тромба замещается соединительной тканью, в которой появляются щели или каналы,

выстланные эндотелием, происходит так называемая канализация тромба (см. рис. 60).

Позже выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды, содержащие кровь, в таких

случаях говорят о васкуляризациитромба. Васкуляризация тромба нередко восстанавливает

проходимость сосуда для крови. Однако организация тромба не всегда заканчивается его

канализацией и васкуляризацией. Возможныобызвествление тромба, его петрификация, в

венах при этом иногда возникают камни - флеболиты.

К неблагоприятным исходам тромбоза относят отрыв тромба или его части и превращение

в тромбоэмбол,который является источником тромбоэмболии; септическое расплавление

тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что

ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

 

Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией и

распространенностью, а также исходом. В некоторых случаях можно говорить

о благоприятном значении тромбоза, например при тромбозе аневризмы, когда тромб

«укрепляет» ее стенку. В подавляющем большинстве случаев тромбоз - явление

опасное, так как обтурирующие тромбы в артериях могут стать причиной инфаркта или

гангрены. В то же время пристеночные, медленно образующиеся тромбы даже в крупных

артериальных стволах могут не вести к тяжелым последствиям, так как в таких случаях

успевает развиться коллатеральное кровообращение.

 

 

9.2

Заживление ран

Заживление ран протекает по законам репаративной регенерации. Темпы заживления ран,

его исходы зависят от степени и глубины раневого повреждения, структурных особенностей

органа, общего состояния организма, применяемых методов лечения. По И.В. Давыдовскому,

выделяют следующие виды заживления ран: 1) непосредственное закрытие дефекта

эпителиального покрова; 2) заживление под струпом; 3) заживление раны первичным

натяжением; 4) заживление раны вторичным натяжением, или заживление раны через

нагноение.

Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова - это простейшее

заживление, заключающееся в наползании эпителия нд поверхностный дефект и закрытии

его эпителиальным слоем.

Наблюдаемое на роговице, слизистых оболочках заживление под

струпом касается мелких дефектов, на поверхности которых быстро возникает подсыхающая

корочка (струп) из свернувшейся крови и лимфы; эпидермис восстанавливается под корочкой,

которая отпадает через 3-5 сут после ранения.

Заживление первичным натяжением (per rimamm intentionem) наблюдается в ранах с

повреждением не только кожи, но и подлежащей ткани,

причем края раны ровные. Рана заполняется свертками излившейся крови, что предохраняет

края раны от дегидратации и инфекции. Под влиянием протеолитических ферментов

неитрофилов происходит частичный лизис свертка крови, тканевого детрита. Нейтрофилы

погибают, на смену им приходят макрофаги, которые фагоцитируют эритроциты, остатки

поврежденной ткани; в краях раны обнаруживается гемосидерин. Часть содержимого раны

удаляется в первый день ранения вместе с экссудатом самостоятельно или при обработке

раны - первичное очищение. На 2-3-и сутки в краях раны появляются растущие навстречу

друг другу фибробласты и новообразованные капилляры, появляется грануляционная

ткань, пласт которой при первичном натяжении не достигает больших размеров. К 10-15-м

суткам она полностью созревает, раневой дефект эпителизируется и рана заживает нежным

рубчиком. В хирургической ране заживление первичным натяжением ускоряется в связи с

тем, что ее края стягиваются нитями шелка или кетгута, вокруг которых скапливаются

рассасывающие их гигантские клетки инородных тел, не мешающие заживлению.

Заживление вторичным натяжением (per secundam intentionem), или заживление через

нагноение (или заживление посредством гранулирования - per granulationem), наблюдается

обычно при обширных ранениях, сопровождающихся размозжением и омертвением тканей,

проникновении в рану инородных тел, микробов. На месте раны возникают кровоизлияния,

травматический отек краев раны, быстро появляются признаки демаркационного гнойного

воспаления на границе с омертвевшей тканью, расплавление некротических масс. В течение

первых 5-6 сут происходит отторжение некротических масс - вторичное очищение раны, и в

краях раны начинает развиваться грануляционная ткань. Грануляционная

ткань, выполняющая рану, состоит из 6 переходящих друг в друга слоев (Аничков Н.Н., 1951):

поверхностный лейкоцитарно-некротический слой; поверхностный слой сосудистых петель,

слой вертикальных сосудов, созревающий слой, слой горизонально расположенных

фибробластов, фиброзный слой. Созревание грануляционной ткани при заживлении раны

вторичным натяжением сопровождается регенерацией эпителия. Однако при этом виде

заживления раны на месте ее всегда образуется рубец.

 

9.3

Гипертоническая болезнь ( синонимы: первичная, или эссенциальная, гипертензия, болезнь

высокого артериального давления) - хроническое заболевание, основным клиническим

признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления

(гипертензия). Описана как самостоятельное заболевание неврогенной природы, как «болезнь

неотреагированных эмоций» отечественным клиницистом Г.Ф. Лангом.

 

Этиология. В возникновении гипертонической болезни, помимо психоэмоционального

перенапряжения, ведущего к нарушениям высшей нервной деятельности типа невроза и

расстройству регуляции сосудистого тонуса (Ланг Г.Ф., 1922; Мясников А.Л., 1954), велика

роль наследственного фактора и избытка поваренной соли в пище.

 

Патогенез. В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд факторов: 1)

нервный; 2) рефлекторные; 3) гормональные; 4) почечный; 5) наследственные. Считают,

что психоэмоциональное перенапряжение (нервный фактор) ведет к истощению центров

сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и

гуморальных факторов. Среди рефлекторных факторов следует учитывать возможное

выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также активацию

симпатической нервной системы. Среди гормональных факторов имеют значение усиление

прессорных влияний гипофизарнодиэнцефальной области (гиперплазия клеток задней и

передней долей гипофиза), избыточное выделение катехоламинов (гиперплазия мозгового

вещества надпочечников) и активация ренин-гипертензивной системы в результате

нарастающей ишемии почек (гиперплазия и гипергранулярность клеток юкстагломерулярного

аппарата, атрофия интерстициальных клеток мозгового вещества почек).

 

Патологическая анатомия. Морфологические изменения при гипертонической болезни

отличаются большим разнообразием, отражающим характер и длительность ее течения.

 

Характер течения болезни может быть злокачественным (злокачественная гипертензия) и

доброкачественным (доброкачественная гипертензия).

 

 

9.4

 

Сальмонеллезы

Сальмонеллезы - кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами; относятся к

антропозоонозам и встречаются как у человека, так и у многих животных.

Этиология и патогенез. Среди сальмонелл наибольшее значение в патологии человека

имеют Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis (Gartneri), Salmonella cholerae

suis. Инфекция передается пищевым путем. Источник заражения - больные люди, носители,

мясо скота и птицы при несоблюдении правил забоя и хранения, куриные яйца. Патогенез в

значительной мере определяется особенностями возбудителя, количеством эндотоксина,

освобождающегося при распаде сальмонелл в кишечнике и характеризующегося пирогенным,

цитотоксическим и вазопаралитическим действием. В одних случаях развиваются острый

гастроэнтерит, резкие сосудистые расстройства, коллапс; в других случаях сальмонеллез

подобен брюшному тифу. Сальмонеллез может присоединяться к другим инфекциям

(дизентерия, возвратный тиф) и утяжелять их течение.

 

Патологическая анатомия. Различают 3 формы сальмонеллеза: интестинальную

(токсическую), септическую и брюшнотифозную.

Интестинальная форма развивается обычно при пищевом отравлении. Для нее характерна

картинаострейшего гастроэнтерита, приводящего к резкому обезвоживанию организма.

Заболевание сходно с холерой, поэтому его называют домашней холерой (cholera nostras).

 

Септическая форма отличается от интестинальной тем, что при незначительно выраженных

изменениях в тонкой кишке (гиперемия, отек, гиперплазия лимфатического аппарата)

имеется гематогенная генерализация возбудителя с образованием во многих органах (легких, головном мозге) метастатических гнойников.

 

Брюшнотифозная форма (паратифы А и В по старой

терминологии) напоминает брюшной тиф и вызываетсяSalmonella paratyphi A и Salmonella

Schottmulleri. В кишечнике, лимфатических узлах, селезенке появляются изменения, сходные

с наблюдающимися при брюшном тифе, но более слабо выраженные. Поэтому кишечные

осложнения (кровотечение, прободение язвы) встречаются редко.

 

Осложнения. При сальмонеллезах возможны токсико-инфекционньгй шок, гнойные

осложнения, дисбактериоз при неадекватном лечении.

 

№10 10.1—

 

10.2

Опухоль, новообразование, бластома (от греч. blasto - росток) - патологический процесс,

характеризующийся безудержным размножением (ростом) клеток; при этом нарушения роста

и дифференцировки клеток обусловлены изменениями их генетического

аппарата. Автономный, или бесконтрольный, рост - первое основное свойство опухоли.

Клетки опухоли приобретают особые свойства, которые отличают их от нормальных

клеток. Атипизм клетки, который касается ее структуры, обмена, функции, антигенной

структуры, размножения и дифференцировки, - второе основное свойство опухоли.

Приобретение опухолевой клеткой новых, не присущих нормальной клетке свойств получило

название анаплазии (от греч. ana - приставка, обозначающая обратное действие, и plasis -

образование) или катаплазии (от греч. kata - приставка, обозначающая движение сверху

вниз, и plasis - образование).