Понятие об инфекционных болезнях, их особенностях, принципы диагностики и лечения.

Инфекционная болезнь – это конкретная форма проявления инфекционного процесса, отр а-

жающая степень его развития и имеющая характерные нозологические признаки.

Инфекционные болезни – это обширная группа болезней, вызванных патогенным возбудит е-

лем. В отличие от других заболеваний инфекционные болезни могут передаваться от зараже н-

ного человека или животного здоровому (контагиозность) и способны к массовому (эпидемич е-

скому) распространению. Для инфекционных болезней характерны специфичность этиологич е-

ского агента, цикличность течения и формирование иммунитета. В общей структуре заболев а-

ний человека на инфекционные болезни приходится от 20 до 40%.

К инфекционным болезням традиционно относят также заболевания, вызываемые не живым

возбудителем, а продуктами его жизнедеятельности, накопленными вне макроорг анизма (на-

пример, в пищевых продуктах). При этом инфекционный процесс, как правило, не развивается,

а наблюдается лишь интоксикация. В то же время наличие этиологического агента, формиров а-

ние иммунитета (антитоксического) и возможность развития инфекционно го процесса позво-

ляют относить эти заболевания к инфекционным (ботулизм и др.).

Патогенность (болезнетворность) – видовой признак микроорганизма, закрепленный генетич е-

ски и характеризующий способность вызывать заболевание. По этому признаку микрооргани з-

мы подразделяются на патогенные, условно -патогенные и непатогенные (сапроф иты). Главны-

ми факторами, определяющими патогенность, являются вирулентность, токсигенность и инв а-

зивность.

Вирулентность – это степень, мера патогенности, индивидуально присущая конкретному

штамму патогенного возбудителя.

Токсигенность – это способность к выработке и выделению различных токсинов (экзо - и эндо-

токсины).

Инвазивность (агрессивность) – способность к проникновению в ткани и органы макроорг а-

низма и распространению в них.

1. Наличие специфического возбудителя.

2. Контагиозность.

3.Цикличность течения:

Инкубационный период, продромальный период, разгар болезни, период угасания, период реконвалесценции.

4.Формирование иммунитета.

Эпидимический процесс – процесс распрстранения инфекционных заболеваний среди людей.

1. Источник инфекции – основное звено, природный резервуар – инфекция вне человеческой популяции. Может быть переносчик –дополнительное звено.

2. Механизм передачи – совокупность объектов внешней среды, которые принимают участие в передаче возбудителя инфеции от источника к восприимчивому организму.

Фекально-оральный –водный, контактно-бытовой, пищевой. Аэрогенный – воздушно-капельный, воздушно-пылевой. Трансмиссивный. Кровоконтактный, Контактный – половой, раневой.

3. Восприимчивый организм – здоровые люди, которые попадают в условия риска инфицироваться.

Диагностика.

Бактериологическое иссл, вирусологическое иссл, бактериоскопич иссл, серологическое иссл, кожно-аллерг, биолог пробы.

Лечение.

Этиотропная терапия, патогенетическая (дезинтоксикац, противовоспалит, десенсибилизирующая, общеукрепляющая), симптоматическая,.

 

Лечение холеры

ХОЛЕРА—острая инфекционная болезнь. Характеризуется развитием водянистого поноса и рвоты, нарушениями водно-электролитного обмена, развитием гиповопемического шока, расстройством функции почек. Относится к особо опасным инфекциям.

Лечение проводят в больнице, но в некоторых случаях по неотложным показаниям оно может быть начато на дому. Больным с крайней обезвоженностью и явлениями гиповолемического шока (падение АД, резчайшая тахикардия или отсутствие пальпаторно-определяемого пульса, одышка, цианоз, отсутствие мочи) для возмещения потерянной жидкости и солей немедленно начинают струйное внутривенное введение теплого (38—40 °С) стерильного солевого раствора типа «Трисоль» (1000 мл стерильной апирогенной воды, 5 гхло-рида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия). В ряде случаев при невозможности венепункции проводят венесекцию. В течение первого часа больным с явлениями гиповолемического шока вводят солевой раствор в количестве, равном 10% массы тела (при массе больного 75 кг — 7,5 л раствора), а затем переходят на капельное введение раствора со скоростью 80—100 капель в 1 мин. Общий объем вводимого солевого раствора определяется количеством потерянной с испражнениями и рвотными массами жидкости (например, если за 2 ч после окончания струйного введения раствора больной потерял 3 л жидкости, ему необходимо ввести за этот же период такое же количество солевого раствора). При появлении пирогенной реакции на вводимый солевой раствор (озноб, повышение температуры тела) жидкость вводят более медленно и назначают через инфузионную систему в/в по 1—2 мл 2% раствора промедола и 2,5% раствора пипольфена или 1 % раствора димедрола. При более выраженных реакциях вводят в/в 30—60 мг преднизолона.

При прекращении рвоты больным назначают тетрациклин внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Материал для бактериологического исследования берут до назначения тетрациклина. Сердечные гликозиды, прессорные амины, плазму, кровь, коллоидные растворы применять для выведения больных из гиповолемического шока при холере не рекомендуется.

 

53. Вирусный гепатит В и С, диагностика и лечение

ВГВ- комн темпер 3мес, в высушен плазме 25лет, в холодильнике до 6мес. Уничтожен только при автоклавир 30мин, стерилизац сух пар, кип 30мин. Источн здоров носит, перед парентер путь, кровь. Иммунитет длит пожизненный. Патогенез: массивн некроз печен кл. Клиника: Инкуб пер 6нед (2-4). Преджелтушный пер:от1до 4-5нед. нач постепен, t(-), боли в крупн суставах, высыпания на коже типа крапивницы, зуд кожи. Печень↑, моча темн, ↑активн фермент АлАТ, АсАТ. С появл желтух самочувств больн ухудш, слабость, анорексия, тошнота, горечь во рту, гол боль, головокруж, рвота, желт нараст постепен 1-2нед. Желтушный пер: ↑печень, ↑селезенка, моча темн, кал обесвечен, зуд кожи, билирубин↑, ПТИ↓, тимолов пробаN, активность трансфераз ↑. Реконв-ия:длительно до 6мес. Легкая ф: активность трансфераз ↑, интокс незначит. Среднетяж ф: интокс умерен, желтуха яркая стойкая, ПТИ. Тяжелая ф: интокс резко выраж, анорексия, тошнота, рвота, слабость, плох сон, мушки перед глазами, геморрагич синдром: кровотеч из носа, кровоподтеки в местах инъекций, ↓показат сулемовой пробы. Острая печеночная энцефалопатия: эмоцион наруш, возбужден, ↓печень, печеночн запах изо рта, сознание спутанное, нарушен ориентации в пространстве и времени, непроизвольн мочеиспускан, дефекация. Наступ глубок печеночная кома: сознан (-), не реагир на боль, приступообразн судороги. Дs: нач с артралгиями, диспепсич явл,слабость потемнен мочи, печень ч/з 1-4нед, активность трансфераз ↑, тимолов проба N,в продромал пер НВsAg и антител к сердцевидному Ag анти-HBcIgM. Антитела выявл в теч неск мес. Лечение: госпитализация, Легкая и средн ф. как ВГА. Тяжел ф: строгий потельн реж, диета (искл: мясн прд), в/в альбумин, св/заморож плазма, диуретики верошпирон 1т 3рвд. при острой печеночной энцефалопатии: преднизолон, дексаметазон, 10% глюкоза, лазикс, контрикал, для прекращен двигат возб седуксен, галоперидол; плазмаферез; при геморрагич проявлен6 в/м викасол, аминокапрон к-ту. Проф-ка: обследован доноров, обраб мед инструмент, дез-я, вакцинация: подростков, мед раб, лиц с риском зарожен.

 

ВГС- парентерал мех-пер, половой, вертикальн путь передачи. источник больные хрВГС, Инкуб пер: 6-8нед. Остр геп С протек субклинически, в безжелтушной форме, обычно не диагностируется. Более 50% после остр гепатита С, хр гепатит, цирроз печени, рак печени. Дs: выявление антител к вирусу С (анти-ВГС) и обнаружен вирусной РНК в сыворотке крови методом ПЦР. Лечение: препараты интерферона. Проф-ка: обследован доноров, обраб мед инструмент, дез-я, вакцинация: подростков, мед раб, лиц с риском зарожен.

 

Болезнь Марбург.

ЛИХОРАДКА MAPБУРГ (геморрагическая лихорадка Мариди, лихорадка Эбола)—острая вирусная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и ЦНС.

Этиология, патогенез. Впервые болезнь наблюдалась в 1967 г. в Марбурге и во Франкфурте-на-Майне (лихорадка Марбург), в дальнейшем подобные заболевания наблюдались в Судане, в деревне Мариди (лихорадка Мариди) и в Заире около реки Эбола (лихорадка Эбола). Вирусы Мар-бурга, Эбола, Маридм сходны по своей морфологии и свойствам, установлены лишь небольшие антигенные отличия. Источником инфекции в Европе (ФРГ, Югославия) служили ткани африканских зеленых мартышек, были и вторичные заболевания. Инфицирование людей может происходить воздушно-капельным и контактным путем. Для медицинских работников особую опасность представляет контакт с кровью больных. Попадание ее на кожу при микротравмах приводит к заражению. Воротами инфекции могут служить и слизистые оболочки (ротовая полость, глаза). Характерна гематогенная диссеминация вируса. Размножение его может происходить в различных органах и тканях. Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 12 нед). Отмечаются морфологические изменения в печени/почках, селезенке, миокарде, легких.

Клиника. Инкубационный период 2—16 сут. Клинические симптомы, тяжесть течения и исходы при болезнях, описанных как лихорадка Марбург и лихорадка Мариди не различаются. Продромальный период отсутствует. Болезнь начинается остро, с быстрым повышением температуры тела до 39—40 °С, выраженной общей интоксикацией (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли),, через несколько дней присоединяются геморрагический синдром и поражение желудочно-кишечного тракты; развивается обезвоживание, нарушается сознание. В начальный период больные жалуются на головную боль, колющую боль в груди, кашель, сухость в горле. Отмечается гиперемия слизистой оболочки глотки, кончик и края языка красные; на твердом.и мягком небе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии; в отличие от лихорадки Ласса выраженного некроза не наблюдается. Тонус мышц, особенно мышц спины, шеи, жевательных мышц, повышен, пальпация их болезненна. С 3—4-го дня присоединяется боль в животе схваткообразного характера. Стул жидкий, водянистый, у половины больных отмечается примесь крови в стуле (иногда сгустками) или наблюдаются признаки желудочно-кишечного кровотечения (мелена). Понос появляется почти у всех больных и длится около недели, рвота бывает реже (68%), продолжается в течение 4—5 дней.

У половины больных на 4—5-й день болезни появляется сыпь, чаще кореподобная, которая захватывает туловище и конечности, может быть кожный зуд. В конце 1-й недели, иногда на 2-й неделе признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы дегидратации, ин-фекционно-токсического шока. В этот период больные нередко умирают.

Диагноз обосновывается эпидемиологическими данными (пребывание в местностях с природными очагами лихорадки Марбург, работа с тканями африканских мартышек) и характерной клинической симптоматикой. Специфические методы лабораторных исследований позволяют выявить вирус или антитела к нему.

Лечение. Этиотропная терапия не разработана. Основное значение имеет патогенетическая терапия. Проводится комплекс мероприятий, направленных на борьбу с обезвоживанием, инфекционно-токеическим шоком и геморрагическим синдромом. При наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики, преимущественно противостафилококкового действия (окса-циллин, метициллин, эритромицин).

Прогноз всегда серьезный, летальность 30—90%.

Профилактика. Больные лихорадкой Марбург подлежат обязательной госпитализации и строгой изоляции в отдельном боксе. При лечении больного и проведении лабораторных исследований соблюдают все меры предосторожности, рекомендуемые для работы с особо опасными инфекциями. Осуществляется контроль за лицами, прибывающими из эндемичных местностей. Специфическая профилактика не разработана.

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз.

Инфекционный — болезнь, обусловленная вирусом Эпстайна-Барра, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.
Этиология. Возбудитель — вирус Эпстайна-Барра — представляет собой В-лимфотропный вирус человека, относящийся к группе вирусов герпеса (семейство — Gerpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae). Это вирус герпеса человека типа 4. В эту группу, кроме того, входят 2 типа вируса простого герпеса, вирус ветряной оспы — зостер и цитомегало-вирус. Вирус содержит ДНК; вирион состоит из капсида диаметром 120—150 нм, окруженного оболочкой, содержащей липиды. Вирус Эпстайна—Барра обладает тропизмом к В-лимфоцитам, которые обладают поверхностными рецепторами для этого вируса. Помимо инфекционного мононуклеоза, этот вирус играет этиологическую роль в лимфоме Беркита, при назофарингеальной карциноме и при некоторых лимфомах у лиц с ослабленным иммунитетом. Вирус может длительное время персистировать в клетках хозяина в виде латентной инфекции. Он имеет антигенные компоненты, общие с другими вирусами группы герпеса. Между штаммами вируса, выделенными от больных различными клиническими формами мононуклеоза, нет существенных различий.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, в том числе и больные стертыми формами болезни. Заболевание малоконтагиозно. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции при переливаниях крови.

Патогенез. При попадании вируса Эпстайна—Барра со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Продуктивную инфекцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Часть пораженных клеток погибает, высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Это может способствовать суперинфекции и наслоению вторичной инфекции. Вирус Эпстайна—Барра обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфоаденопатии, увеличении печени и селезенки.

Клиника. Инкубационный период от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. Ко 2—4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже — боли в горле при глотании. Температура тела 38—40°С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1—3 нед, реже дольше.
Тонзиллит появляется с первых дней болезни или появляется позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни (с 5—7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных со значительным агранулоцитозом. Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже — подмышечные, паховые, кубитальные. Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита. У 25% больных отмечается экзантема. Сроки появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3—5-й день болезни, может иметь макуло-папулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный. Элементы сыпи держатся 1—3 дня и бесследно исчезают. Новых высыпаний обычно не бывает. Печень и селезенка увеличены у большинства больных. Гепатоспленомегалия появляется с 3—5-го дня болезни и держится до 3—4 нед и более. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. В этих случаях увеличивается содержание сывороточного билирубина и повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ. Очень часто даже при нормальном содержании билирубина повышается активность щелочной фосфатазы. В периферической крови отмечается лейкоцитоз (9—10 • 109/л, иногда больше). Число одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели достигает 80-90%. В первые дни болезни может наблюдаться нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом. Мононуклеарная реакция (в основном за счет лимфоцитов) может сохраняться 3—6 мес и даже несколько лет. У реконвалесцентов после инфекционного мононуклеоза другое заболевание, например, острая дизентерия, грипп и др., может сопровождаться значительным увеличением числа одноядерных элементов. Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Некоторые авторы выделяли до 20 различных форм и более. Существование многих из этих форм вызывает сомнение. Следует учитывать, что могут быть не только типичные, но и атипичные формы заболевания. Последние характеризуются или отсутствием какого-либо основного симптома болезни (тонзиллита, лимфаденопатии, увеличения печени и селезенки), или преобладанием и необычной выраженностью; одного из проявлений ее (экзантема, некротический тонзиллит), или возникновением необычных симптомов (например, желтухи при желтушной форме мононуклеоза), или других проявлений, которые в настоящее время относят к осложнениям.
(хроническая болезнь, обусловленная вирусом Эпстайна—Барра). Длительное персистирование возбудителя инфекционного мононуклеоза в организме не всегда проходит бессимптомно, у некоторых больных появляются клинические проявления. Учитывая, что на фоне персистирующей (латентной) вирусной инфекции могут развиваться самые различные болезни, необходимо четко определить критерии, позволяющие относить проявления

Лечение. При легких формах болезни можно ограничиться назначением витаминов и симптоматической терапией. В пробирке ацикловир и альфа-интерферон подавляют репликацию вируса Эпстайна-Барра, однако эффективность их при лечении больных мононуклеозом не изучена. Кортикостероидные препараты могут существенно сократить длительность лихорадки и воспалительных изменений в зеве, однако их рекомендуется назначать лишь при тяжелых формах, при наличии некоторых осложнений. В частности, кортикостероиды оказывают быстрый эффект при обтурации дыхательных путей, их следует назначать при гемолитической анемии и при неврологических осложнениях. При выраженных некротических изменениях в зеве назначают антибиотики, подавляющие бактериальную микрофлору (пенициллин, ампициллин, оксациллин, тетрациклины); противопоказаны левомицетин и сульфаниламидные препараты, угнетающие кроветворение. Антибиотики назначают также при осложнениях пневмонией. При разрыве селезенки необходимо немедленное хирургическое вмешательство. При значительном увеличении селезенки ограничивают двигательный режим, заниматься спортом можно лишь через 6—8 нед после выписки из стационара. При хроническом мононуклеозе проводится симптоматическая и патогенетическая терапия.

Прогноз. При неосложненном течении болезни прогноз благоприятный. При тяжелых осложнениях (разрыв селезенки, обструкция дыхательных путей, энцефалит) прогноз серьезный. При наличии остаточных изменений периферической крови необходимо диспансерное наблюдение в течение 6—12 мес.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся.

 

Лихорадка Эбола.

Лихорадка Эбола.

Лихорадка Эбола — острая вирусная высококонтагиозная болезнь, характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью и развитием геморрагического синдрома.

Этиология. В 1976 г. в Южном Судане и Северном Заире вспыхнула эпидемия геморрагической лихорадки. В Судане заболело около 300 человек (умерло 151), в Заире заболело 237, из которых умерло 211 человек. Был выделен вирус в местности около реки Эбола в Заире, отсюда название — лихорадка Эбола. По своим морфологическим свойствам вирус Эбола не отличается от вируса Марбург, но отличается от него в антигенном отношении. Относится также к семейству рабдовирусов, роду лисса-вирусов.

Эпидемиология. Резервуаром вируса в природе считаются грызуны, обитающие около жилья человека. Больной человек представляет опасность для окружающих. Были отмечены случаи вторичного и третичного распространения инфекции, в основном среди персонала госпиталя. Вирус выделяется от больных около 3 нед. Возможна передача инфекции через недостаточно простерилизованные иглы и другие инструменты.
Патогенез. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта и микротравмы кожи. На месте ворот инфекции видимых изменений не развивается. Характерна быстрая генерализация инфекции с развитием общей интоксикации и тромбогеморрагического синдрома. При обследовании населения в эндемичных районах у 7% обнаружены антитела к вирусу Эбола, что позволяет допустить возможность легкого и даже бессимптомного течения инфекции, которые остаются не выявленными.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 4 до 6 дней. В клинической симптоматике лихорадка Эбола сходна с лихорадкой Марбург. Различная тяжесть болезни и частота летальных исходов при эпидемических вспышках в различных регионах связана с биологическими и антигенными различиями выделенных штаммов вируса. Заболевание начинается остро, больных беспокоит сильная головная боль, боли в мышцах, понос, боли в животе. Несколько позднее появляется сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развиваются признаки дегидратации. На 5-7-й день болезни появляется макулопапулезная сыпь, после исчезновения которой отмечается шелушение кожи. Геморрагический синдром проявляется в виде носовых кровотечений, кровавой рвоте, маточных кровотечений, у беременных наступает выкидыш. При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, анемия. Смерть наступает обычно на 2-й неделе болезни на фоне кровотечений и шока.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, контакты с больными и др.) и характерной клинической симптоматике. Специфические лабораторные исследования допускаются лишь в специально оборудованных лабораториях.

Лечение. Этиотропная терапия не разработана. Основное значение имеет патогенетическая терапия. Проводится комплекс мероприятий, направленных на борьбу с обезвоживанием, инфекционно-токеическим шоком и геморрагическим синдромом. При наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики, преимущественно противостафилококкового действия (окса-циллин, метициллин, эритромицин).

Прогноз всегда серьезный, летальность 30—90%.

Профилактика. Больные лихорадкой Марбург подлежат обязательной госпитализации и строгой изоляции в отдельном боксе. При лечении больного и проведении лабораторных исследований соблюдают все меры предосторожности, рекомендуемые для работы с особо опасными инфекциями. Осуществляется контроль за лицами, прибывающими из эндемичных местностей. Специфическая профилактика не разработана.