Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Последствия повреждения сосудистой стенки
Адгезия тромбоцитов осуществляется за счет рецепторного взаимодействия с оголенными компонентами субэндотелия (прежде всего с фактором Виллебранда и коллагенами I и Ш типов) в местах повреждений, а также между собой. Начальное прикрепление и распластывание тромбоцитов регулируется фактором (белком) Виллебранда, синтезируемым эндотелием и тромбоцитами. Генетические дефекты, связанные с недостаточностью или аномалиями этого фактора, а также отсутствием на тромбоцитах рецепторов к нему, вызывают геморрагические диатезы — болезнь Виллебранда и тромбоцитодистрофию Бернара — Сулье. Секреция гранул тромбоцитами начинается вслед за их адгезией и изменением формы. К этому моменту тромбоциты распластаны и взаимодействуют между собой и субэндотелием всей своей поверхностью. При этом в них происходят метаболические изменения, приводящие к концентрации в плотных гранулах АДФ, ионов Са2+, серотонина, адреналина. С а-гранулами из тромбоцитов выходят фибриноген, фибронектин, тромбоцитарный фактор роста, антигепарин (тромбоцитарный фактор 4), (3-тромбоглобулин и другие белки. Секреция плотных гранул с выбросом из тромбоцитов АДФ способствует агрегации тромбоцитов. Ионы Са2+, фибриноген участвуют в коагуляционном каскаде внутренней системы гемостаза. Выброс тромбоцитарного фактора роста определяет исход тромбоза — процессы организации, канализации и васкуляризации тромба, так как данный фактор роста является мощным митогенетическим сигналом, вызывающим пролиферацию фибробластов, гладких мышечных клеток и эндотелия. Значение β-тромбоглобулина пока не известно, но его обнаружение в крови может служить прекрасным индикатором активации тромбоцитов. Агрегация тромбоцитов происходит при участии АДФ и тромбоксана А2> продуцируемых активированными тромбоцитами. При этом формируются крупные первичные гемоста-тические бляшки, которые легко могут распадаться и подвергаться обратному развитию. Однако этого не происходит, так как первичный тромб укрепляется плазменными белками коагуляци-онного каскада, который запускается благодаря выделению из тромбоцитов фактора 3 тромбоцитов, активирующего тромбин. Тромбин является мощным агонистом тромбоцитов. Тромбин вместе с синтезируемым тромбоцитами АДФ и тромбоксаном А2 вызывает сокращение конгломерата, состоящего из тромбоцитов. Этот процесс называют ретракцией кровяного сгустка. Формируется вторичная гемостатическая бляшка.
Суммируя роль тромбоцитарного звена в тромбогенезе, следует отметить следующие моменты: ▲ тромбоциты прилипают к субэндотелиальному матриксу (коллагенам I, II типов и фактору Виллебранда) в месте повреждения сосуда; ▲ вслед за адгезией тромбоцитов происходит секреция ими различных веществ, участвующих в агрегации тромбоцитов (АДФ, тромбоксан А2), в запуске внутренней системы гемостаза (ионы Са2+, фактор 3 тромбоцитов, фибриноген и др.), а также выделение цитокинов, способных определять исход тромбоза; ▲ фактор 3 тромбоцитов активирует одновременно несколько факторов свертывающей системы крови и запускает внутреннюю систему гемостаза; ▲ одновременное выделение тканевого тромбопластина из поврежденных тканей запускает внешнюю систему гемостаза; ▲ под действием агонистов тромбоцитов (АДФ, тромбоксан А2 и тромбин) происходит формирование первичной, а затем и вторичной гемостарической бляшки; ▲ формирование тромба заканчивается отложением в бляшку фибрина, образовавшегося в результате каскада каталитических реакций из фибриногена плазмы и тромбоцитов. Система коагуляции. Эта система является третьим звеном гемостаза. Нет необходимости подробно разбирать тонкие биохимические процессы, составляющие каскад реакций, — они представлены на схеме 14.
|
|||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-19; просмотров: 200; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 13.58.121.131 (0.004 с.) |