Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Схема 10. Генетический контроль апоптоза и пролиферации клеток
Примечание, c-fos, c-myc, c-bcl-2 — клеточные онкогены, р53 — антионкоген. Следует напомнить, что взаимодействие генов осуществляется посредством их белковых продуктов, поэтому в момент апоптоза в клетке усиливается белковый синтез. Ингибирование этого синтеза может предотвращать апоптоз. Биохимические отличия апоптоза. Вотличие от некроза разрушение ядра при апоптозе происходит с участием специальных Са2+, Mg2+-зависимых эндонуклеаз, расщепляющих молекулы ДНК в участках между нуклеосомами, что приводит к формированию однотипных по размерам фрагментов ДНК. Масса этих фрагментов кратна массе одной нуклеосомы, а каждый фрагмент содержит от одной до нескольких нуклеосом. Своеобразное расщепление ДНК при апоптозе имеет и свое морфологическое выражение в виде особой структуры хроматина. В цитоплазме клетки, подвергшейся апоптозу, никогда не наблюдается активации гидролитических ферментов, как это бывает при некрозе. Напротив, все органеллы долгое время остаются сохранными и подвергаются конденсации, что связывают с процессами сшивания белковых молекул трансглютаминазами, а также обезвоживания клеток за счет действия особых селективных ферментных транспортных систем, регулирующих обмен ионов калия, натрия, хлора и воды. Высказываются мнения об участии в процессах конденсации цитоплазмы белков цитоскелета, прежде всего бета-тубулина, усиление синтеза которого отмечается в клетках при апоптозе.
Нормальная клетка Некроз Апоптоз Рис. 3. Морфологические признаки некроза и апоптоза. 1 — неупорядоченный распад хроматина, набухание органелл и фокусы разрушения мембран; 2 — аутолиз клетки под действием гидролитических ферментов; 3 — конденсация и маргинация хроматина, изрезанность контуров ядра, округлость клеточных контуров; 4 — образование апоптозных телец, связанных между собой цитоплазматическими отростками; 5 — фагоцитоз апоптозных телец. Морфологические отличия апоптоза от некроза. Эти отличия касаются в основном ультраструктурных перестроек. Но это не значит, что апоптоз невозможно наблюдать на светооптическом уровне. При световой микроскопии клетки в состоянии апоптоза и их фрагменты (апоптозные тельца) отличаются небольшими размерами, сравнимыми с размерами лимфоцитов, с высоким ядерно-цитоплазматическим соотношением, округлыми контурами и конденсированными хроматином и цитоплазмой (рис. 3). Существенным отличием является также отсутствие воспалительной реакции на апоптоз.
Ультраструктурные отличия апоптоза от некроза. Существуют следующие ультраструктурные отличия. ▲ Потеря специализированных структур клеточной поверхности — микроворсинок, межклеточных контактов. Клетка приобретает округлую форму и теряет связь с соседними клетками. В отличие от некроза речь идет всегда об изменениях в отдельных клетках. ▲ Размеры клеток уменьшаются в связи с конденсацией цитоплазматических органелл; изменяется также и форма клетки. Часто клетка расщепляется на несколько апоптозных телец, каждое из которых имеет свой фрагмент ядра, ограниченный двухконтурной ядерной мембраной, и индивидуальный набор органелл. ▲ В отличие от некроза при апоптозе имеется сохранность и интегративность органелл. Митохондрии не набухают, в них не происходит разрыва внутренней мембраны. Характерными для апоптоза являются такие ультраструктурные изменения, как агрегация рибосом в полукристаллоидные структуры, появление пучков микрофиламентов под цитолеммой, расположенных параллельно мембране. Почти всегда наблюдается кратковременная дилатация агранулярной эндоплазматической сети с формированием пузырей, наполненных жидкостью, которые выводятся из клетки. При изучении в сканирующем электронном микроскопе поверхность клетки приобретает кратерообразные выпячивания. ▲ Наиболее яркое отличие апоптоза от некроза связано с изменениями ядерного хроматина, который конденсируется под кари-олеммой в виде полусфер и глыбок. В ядре обнаруживаются ос-миофильные тельца, сформированные транскрипционными комплексами, поступающими из ядрышек. Ядро меняет свою форму, становится изрезанным, фрагментируется, ядерные поры концентрируются только в участках, где отсутствует маргинация хроматина. ▲ Клетка в состоянии апоптоза становится объектом фагоцитоза для соседних паренхиматозных и стромальных клеток и прежде всего для макрофагов. Фагоцитоз происходит настолько быстро, что в условиях in vivo апоптозные клетки сохраняются лишь в течение нескольких минут, что затрудняет их наблюдение.
Значение апоптоза для клиники велико, поскольку его развитие связано с большинством общепатологических процессов. Среди общепатологических процессов он имеет значение для развития атрофии, иммунопатологических процессов, воспаления и опухолевого роста. Лекция 9 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы: 1) нарушения кровенаполнения, представленные полнокровием (артериальным и венозным) и малокровием; 2) нарушение проницаемости стенки сосудов, к которым относят кровотечение (кровоизлияние) и плазморрагию; 3) нарушения течения (т.е. реологических свойств) и состояния крови в виде стаза, сладж-феномена, тромбоза и эмболии. Особое место среди расстройств кровообращения занимает шок. НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ Артериальное полнокровие (гиперемия) — повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим — при увеличении объема циркулирующей крови и местным, возникающим при действии различных факторов. Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, различают следующие виды артериальной гиперемии: ▲ ангионевротическую (нейропаралитическую) гиперемию, возникающую при нарушении иннервации; ▲ коллатеральную гиперемию, появляющуюся в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу; ▲ гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию; ▲ вакатную гиперемию, возникающую в связи с уменьшением барометрического давления; ▲ воспалительную гиперемию; ▲ гиперемию на фоне артериовенозного шунта. Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим. Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности, поэтому морфологическая картина и морфогенез изменений в органах при венозном полнокровии будут подробно изложены в следующей лекции "Сердечно-сосудистая недостаточность" (см. лекцию 10 "Морфология сердечно-сосудистой недостаточности"). Малокровие, или ишемия, — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Изменения ткани, возникающие при малокровии, обусловлены длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней тканей. При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некротические изменения. При хроническом малокровии возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы. В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия: ▲ ангиоспастическое — вследствие спазма артерии; ▲ обтурационное — вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом; ▲ компрессионное — при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой; ▲ малокровие в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-19; просмотров: 285; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.218.70.93 (0.007 с.) |