Принцип систематики вир,осн систематич-ие группы и их номенклатура.

Вир классиф-ся по:

1)Тип нукл к-ты (ДНК или РНК) и ее стр-ра(кол-во и форма цепей)

2)Стратегия вир-го генома

3)Размер и морфология вириона(тип симметрии, число капсомеров)

4)Ф-х св-ва(уст-ть к темпер-ам,рН, жиро-раств и тд)

5)Наличие липопрот обол-ки

6)Антигенные св-ва

7)Патогенность,в тч цитопатич-ие измен-ия в кл-ах и внутриклет вкл-ия

8)Круг воспр-х хозяев

9)Способ передачи

10)Географич-ое распростр-ие

Таксоны вирусов

Отряд(3)

Семейство(56)

Подсем-во(9)

Род(233)

Вид(1550)(Мб уровни: серотип, вириант,штамм,изолят)

Семействава

1)ДНК-двухспир-ая линейная

-Poxviridae

-Iridoviridae

-Herpesviridae

-Adenoviridae

2)ДНК-двухспиральн циркулярная

-Asfaviridae

-Polyamaviridae

-Papillomaviridae

-Hepadnoviridae

3)ДНК-односпир циркул-ая

-Parvoviridae

-Circoviridae

4)РНК- одоспир линейная +нитевая

-Picornaviridae

-Caliciviridae

-Astroviridae

-Coronoviridae

-Arteriviridae

-Flaviviridae

-Togaviridae

-Retroviridae

5) РНК- одоспир линейная –нитевая

-Bornaviridae

-Eiboviridae

-Paramixoviridae

-Rhabdoviridae

6)РНК-односпир сегментр-ая –нитевая

-Ortomyxoviridae

-Bunyaviridae

-Arenaviridae

7) РНК-односпир сегментр-ая +нитевая

-Nodaviridae

8)РНК-односпир циркул-ая +нитевая

-род Detavirus

9)РНК-двухцепоч-ая сегментир

-Reoviridae

-Birnaviridae

Репродукция вирионов вир.

Этапы взаимодействия вируса с клеткой.

Репродукция-воспроизведение вирусом себе подобных частиц.

I фаза

1. Адсорбция вириона на поверхности клетки(прикрепление).

- это происходит спонтанно и не специфически за счет электро-статического притяжения аминных групп вируса (+) и кислофосфатных групп клетки (-).

- Специфический механизм, за счет комплементарных связей клеточных и вирусных рецепторов (липопро-теиновых и мукопротеиновых).

2. Проникновение вируса в клетку – виропексис. Происходит пиноцитоз, т.е. вирус адсорбируется на клеточ-ной стенке, образуется впячивание, и вирус проникает в клетку в виде пиноцитозного пузырька. Так же проникновение происходит путем сплавления, когда вирус проникает из одной клетки в другую не выходя в межклеточное пространство. Этот путь характерен для герпетических инфекций.

3. Депротеинизация вируса(раздев-е) – высвобождение вирусного генома. Удаляется вир-ая защ-ая оболочка. Вирусная частица частично разбирается на отдельные капсоме-ры.Освоб-ся нукл к-та.

II фаза

1. Транскрипция: перепис-ся инф с вир нукл к-ты на иРНК по законам генетич-го кода(принцип комплем-ти),а с иРНК на белок..

2. Трансляция иРНК: процесс перевода ген-й инф,сод. В иРНК на специф послед-ть аминок-ты.Синтез вир белков в кл-ке(на рибосомах)

1ф-инициация: рибосома узнает иРНК, связ-ся с особым уч-м и достигает инициат-го кодона,с кот нач-ся трансляция(АУГ)

2ф-элонгация: удлинение(наращ-ие) полипепт цепи(присоед-ся новые аминок-ты с пом пептидных связей)

3ф-терминация: 1)иРНК в гигантские полипепт-предшеств,кот нарезаются на зрелые белки;2)иРНК транслир с образ зрелых белков

3.Репликация вирусной нукл к-ты,гомолог геному. Одновр на обоих цепях=>образ из 1 родит и 1новой цепи

4.Синтез вирусных структурных «поздних» белков.

5.Сборка вируса – ассамблирование

- образование нуклеокапсидов

- организация вирусной мембраны.

6. Выход зрелых вирусных частиц за пределы клетки:1)путем взрыва-у вир,не имеющего суперкапс об-ки;2) почкование(вир с суперкапс об кл-ки способен сохр св жизнеспос-тьпока не исп-ет свои ресурсы)

«ОСОБЕННОСТИ БИОСИНТЕЗА ДНК-СОДЕРЖАЩИХ ВИРУСОВ. ПОНЯТИЕ ТРАНСКРИПЦИИ И ТРАНСЛЯЦИИ».

 

Транскрипция - переписывание ДНК на РНК – осуществляется с помощью фермента РНК-полимеразы, продуктами является биосинтез и-РНК. ДНК-содержащие вирусы, репродукция которых происходит в ядре, используют для транскрипции клеточную полимеразу. РНК-содержащие вирусы ф-ю и-РНК выолняет сам геном. У некоторых РНК-содержащих вирусов передача генетической информации осуществляется по формуле РНК-РНК-белок. К этой группе вирусов относятся – пикорновирусы, корновирусы.

У РНК-содержащих вирусов транскрипция осуществляется вирусоспецифическими ферментами транскриптазами, т.е. вирусами закодированными в геноме.

Синтез белка происходит в результате трансляции в РНК.

Трансляция – процесс перевода генетической информации, содержащейся в вирусе на специфическую последовательность АК. Синтез белка осуществляется на рибосомах клетки. Репликация – синтез молекул нуклеиновой кислоты, гомологичной геному. В клетке происходит репликация ДНК в результате которой образуется двунитчатая ДНК. Будучи внутриклеточными паразитами вирусы используют все энергетические ресурсы клетки для синтеза компонентов: АК, нуклеотидов, АТФ. При этом в значительной мере или полностью подавляется клеточный метаболизм. На ряду с этим вирус вызывает образование ферментов, отсутствующих в клетке и необходимых для репликации вирусных АК.

Под воздействием ферментов у ДНК-содержащих вирусов осуществляется синтез и-РНК, и-РНК посылается на рибосомы чувствительной клетки. На рибосомах клетки начинается синтез ранних вирионных белков (наделены свойствами – ферментами, блокируют клеточный метаболизм).

Ранние вирионные белки дают начало образованию ранних вирионных кислот.

По мере накопления ранних вирионных белков они блокируют себя и процесс перестраивается на рибосомном аппарате. Идет сборка вирионов и вновь сформировавшиеся вирионы покидают клетку-мать.

 

«ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Тропизм – склонность вируса к тому или иному вороту инфекции. При респираторных инфекциях – вирус локализуется в носоглотке, трахее и легких; при энтеровирусных – в кале; при нейротропных – в ГМ или СМ; при дермотропных – в коже.

Патогенез вирусных инфекций.

 

Под патогенезом понимают совокупность процессов, вызывающих заболевание, его развитие и исход.

 

Патогенез определяется:

1.Тропизмом вируса

2.Количеством инфекционных частиц

3.Реакцией клетки на инфекцию.

4.Реакция организма на изменение клеток и тканей.

5.Скоростью репродукции.

В основе тропизма вирусов лежит чувствительность к вирусу определенных клеток.

Патогенез обусловлен основными механизмами взаимодействия вирусов с клетками:

- атрофия или дистрофия (ЦПД)

- образование телец включений

- образование симпластов и синцитиев

- трансформация

- латентная (хроническая) инфекция.

 

Под инфекцией понимают состояние зараженности макроорганизма. Это комплекс процессов, происходящих при взаимодействии инфекционного агента с организмом хозяина. В связи с тем, что вирусы являются внутриклеточными паразитами в основе их взаимодействия с организмом всегда лежит инфекционный процесс на уровне клетки, который реализуется путем взаимодействия вирусного и клеточного генома, поэтому возможно классифицировать инфекцию как на клеточном, так и на организменном уровне.

 

Патогенез на клеточном уровне – сюда входит ЦПД (видимые морфологические изменения клеток под воздействием того или иного вирусного агента). Характер ЦПД различен и зависит от:

1.Вида клетки

2.Биохимических свойств вируса

3.Заражающей дозы

Характер ЦПД оценивается по 4-х бальной системе крестовой и учитываются изменения, когда используются культуры клеток для титрования (т.е.).

 

Патогенез на организменном уровне.

 

Состояние инфекции как всякого биологического процесса динамично, динамку взаимодействия обычно называют инфекционным процессом. С одной стороны инфекционный процесс включает: внедрение, размножение и распространение возбудителя в организме, а также патогенное действие, а с другой стороны реакцию организма на это действие.

Патогенное действие возбудителя может быть неодинаковым. Оно проявляется в форме инфекционной болезни различной тяжести, в другом без ярко выраженных клинических признаков в третьих проявляется лишь изменениями, выявленными вирусологическими, биохимическими, иммунологическими методами. Это зависит от:

- количества и качества возбудителя, проникшего в восприимчивый организм, условий внутренней и внешней среды, определяющих резистентность животного и характеризуются взаимодействием микро и макроорганизмов. По характеру взаимодействия возбудителя болезни и организма выделяют 3 формы:

1.инфекционная болезнь – это инфекционный процесс, характеризуется определенными клиническими признаками, а также нарушениями, функциональными расстройствами и морфологическими повреждениями тканей.

2.Микробоносительство – иммунологическая субинфекция. Дифференцированный подход к различным формам инфекции дает возможность правильно вести диагностику инфекции выявлять зараженных животных в неблагополучном стаде. Патогенез любой инфекционной болезни определяется специальным действием возбудителя и ответными реакциями организма, зависящими от условий, в которых происходит взаимодействие микро и макроорганизма. При этом немаловажное значение имеют пути проникновения и распределения возбудителя. Ворота возбудителя: кожа, слизистые, мочеполовая система, плацента.

Каждый вид возбудителя эволюционно приспособился к таким путям внедрения, которое обеспечивает благоприятные условия для размножения и распространения – входные ворота для каждой инфекции характеризуется специфичностью. Чтобы проводить профилактику необходимо учитывать специфичность ворот инфекции. Например, при ИНАН возбудитель проникает через кожу при укусе насекомых. При ящуре основной путь алиментарный, при бешенстве – через покус.

 

Классификация вирусных инфекций.

Различают автономные и интегрированные инфекции. Автономные - при этом вирусный геном реплицируется независимо от клеточного генома. Автономная инфекция характерна для большинства вирусов.

Интегрированные инфекции – вирусный геном включается в состав клеточного генома, т.е. интегрируются в клеточный геном и реплицируются вместе с ним. При этом вирусный геном реплицируется и функционирует как составная часть клеточного генома. Интегрировать может как полный геном так и часть. При интегрированных инфекциях нет ни сборки вирусных частиц ни выхода.

Автономная инфекция – клетка иногда приобретает способность к неограниченному делению в результате нарушения регулирующих механизмов, контролирующих деление. Это чаще наблюдается при онкогенных инфекциях.

 

Продуктивная и абортивная инфекции:

1.Продуктивная – завершается выходом инфекционного потомства.

2.Абортивная - инфекционного потомства не образуется или его мало.

 

Формы течения – как и продуктивная, так и абортивная могут протекать в острой и хронической форме. Острая инфекция – это инфекция, в результате которой клетка либо выздоравливает либо погибает. Острая инфекция на клеточном уровне может быть цитолитической (когда происходит гибель клетки).

Хроническая инфекция – это инфекция, при которой клетка продолжает продуцировать вирусные частицы в течение длительного времени и предает эту способность дочерним клеткам. Чаще хроническую форму приобретает абортивная инфекция т.к. вирусный материал накапливается и передается дочерней клетке.

Смешенная инфекция – клетка заражается двумя или несколькими разными вирусами, в результате чего в клетке могут совмещаться два и более инфекционных процесса. Возможно несколько вариантов взаимодействия вируса в процессе смешанной инфекции:

1.Интерференция – один вирус подавляет действие другого. 2.Комплементация (экзальтация) – один вирус усиляет действие другого.

 

Классификация вирусных инфекций на организменном уровне.

 

В основу классификации положено:

1.Генерализация вируса

2.Продолжительность инфекции

3.Проявление клинических симптомов

4.Выделение вирусов в окружающую среду

Одна из форм может переходить в другую (например, очаговая в генерализованную, острая в хроническую).

 

Очаговая инфекция.

Вирус действует вблизи входных ворот инфекции, в связи с локальной репродукцией. Они имеют более короткий скрытый период по сравнению с генерализованными.

Генерализованные инфекции.

После ограниченного периода репродукции в первичных очагах происходит генерализация инфекций – вирусы проникают в другие системы, например при ящуре, полиомиелите, оспе.

Острая инфекция.

Длится непродолжительный период и протекает с выделением в окружающую среду. Заканчивается гибелью или выздоровлением.

Персистентная инфекция.

При продолжительном взаимодействии вируса с организмом. Она может быть латентная, хроническая, медленная.

Латентная инфекция – не сопровождается выделением вируса в окружающую среду, при определенных условиях может переходить в острую и хроническую.

При гриппе, сепсисе, СПИДе и др.

Хроническая инфекция.

Это длительно текущий процесс. Характеризуется периодами ремиссии (аденовирус, герпес).

Медленные инфекции – своеобразное взаимодействие вируса с фагом и характеризуется длительными инкубационными периодами.

 

Источники инфекции.

 

При изучении любого инфекционного заболевания важно знать источник, место постоянного обитания и размножения, пути распространения, место и сроки сохранения, возникновения во внешней среде, способы передачи от больных к здоровым.

Естественная среда – живой организм, здесь он находит все условия существования. Длительность пребывания вирусов колеблется в значительных пределах и зависит от биологических свойств, реактивности организма. От условий патогенеза. Источники инфекции – только зараженные организмы. Они играют роль лишь в процессе передачи. Большинство животных выделяют вирусы с экскретами, секретами, кровью, истечениями, мокротой. При большинстве вирусных инфекций в основе патогенеза лежит вирусемия (ящур, чума и др). При этих заболеваниях вирус выделяется всеми возможными путями. При хроническом течении вирусовыделение менее интенсивно, но может быть длительным. При вирусных заболеваниях локализация ограничивается одним путем: пневмонии – с каплями мокроты. Самое интенсивное выделение вируса во внешнюю среду наблюдается в острый период заболевания, однако при ряде заболеваний и в инкубационный период. Бессимптомные инфекции протекают при вакцинировании живыми вакцинами.