П о д г о т о в к а к з а н я т и ю

Она проводится с использованием материала учебника хирургических болезней, лекционного материала, методических пособий и рекомендованной кафедрой дополнительной литературы.

Вначале необходимо повторить анатомию и физиологию органов дыхания и непосредственно связанных с ней систем. Особое внимание при этом уделяется строению и функции бронхов, расположению сегментов и долей легкого, условиям деятельности сердца (особенно правых желудочка и предсердия), принципам функционирования органов дыхания в осуществлении актов вдоха и выдоха, дренажной и санационной деятельности воздухоносных путей.

Отдельно необходимо повторить материал о функционировании иммунной ситемы, других защитных сил организма, его реакции на возникновение массивной гнойной и гнилостной инфекции.

О б р а т и т е в н и м а н и е н а о с н о в н ы е ф а к т о р ы р а з в и т и я а б с ц е с с а и г а н г р е н ы л е г к и х!

 

Э Т И О Л О Г И Я Запомните: 1) абсцесс и гангрена легкого всегда являются осложнением какой-либо болезни или патологического состояния и не являются первичным заболеванием; 2) абсцесс и гангрена легкого возникнув как осложнение, быстро приобретают признаки ведущей патологии.

Какие необходимы условия для возникновения абсцесса или гангрены легкого?

Это: 1. Hарушение проходимости бронхов.

2. Снижение реактивности организма.

3. Локальное нарушение кровоснабжения легочной ткани.

4. Подавление местных защитных факторов органов дыхания.

5. Активация инфекции в легких.

Таким образом, чтобы возник деструктивный пневмонит, необходимо сочетание н е с к о л ь к и х н е б л а г о п р и я т н ы х ф а к т о р о в.

Одним из основных является и н ф е к ц и о н н ы й. Микрофлора при легочных нагноениях полиморфна, она представлена сапрофитами полости рта и верхних дыхательных путей, кроме этого возможно попадание ее в легкие из

других гнойных очагов в организме. Особое значение в этой группе принадлежит неклостридиальным микроорганизмам, бактероидам, фузобактериям и анаэробным коккам. Они в большом количестве сапрофитируют в полости рта, а при п а р а - д о н т о з е, к а р и е с е и п у л ь п и т е и х с о д е р ж а н и е м н о г о к р а т - н о у в е л и ч и в а е т с я. Таким образом, один из главных источников инфицирования легочной ткани - полость рта. Эта инфекция попадает в легкие аспирационным путем.

При неаспирационном варианте внедрения микроорганизмов - чаще находят аэробы и факультативные анаэробы, при пара- и метапневмоническом и гематогенно-эмболическом - золотистый стафилококк.

 

О с н о в н ы е п у т и п о п а д а н и я и н ф е к ц и и в л е г к и е:

1. Трансбронхиальный (трансканаликулярный)

а) ингаляционный

б) аспирационный

2. Гематогенный

3. Лимфогенный

4. Контактный

5. Травматический

 

И н г а л я ц и о н н ы й п у т ь - попадание инфекционного начала с потоком вдыхаемого воздуха (из внешней среды, из полости рта, носоглотки, трахеи и бронхов).

А с п и р а ц и о н н ы й п у т ь - занимает ведущее место в этиологии абсцесса и гангрены легкого, заключается в попадании инфицированных инородных тел в дыхательные пути, обтурации их и возникновении ателектаза. Под инородным телом следует понимать инфицированную жидкость, слизь, комки слизи, частицы пищевых масс при рвоте и срыгивании, желудочный сок, кровь и т.п.

Причиной возникновения аспирации могут быть - различные виды комы, эпилепсия, алкогольное опьянение, анестезия, операции на голове, шее, в полости рта, бронхиальная астма, заболевания и травмы головного мозга и его оболочек, заболевания зубов, челюстей, пищевода, носоглотки, случайное вдыхание инфицированных тел из полости рта, случайное вдыхание воды при купаниях,утоплении.

Имеет значение продвижение со слизью инфекционного начала при дыхании в дистальном направлении при бронхитах, бронхопневмониях, нагноениях в легких.

К б р о н х о г е н н о м у п у т и можно отнести и такую частую причину возникновения ГДЗЛ, как п н е в м о н и ю (крупозная и очаговая пневмонии, грипозная пневмония), где взаимодействуют несколько факторов - лимфогенный, бронхогенный и сосудистый.

В последнее время имеет место и ЯТРОГЕННЫЙ вариант повреждения и инфицирования трахеи и бронхов.

Г е м а т о г е н н о - э м б о л и ч е с к и й - занос бактериальных эмболов из гнойного очага в организме при септикопиемии, тромбоэмболии, осложняющих тромбофлебиты, длительную инфузионную терапию, при фибринозных наложениях на трехстворчатом клапане сердца при эндокардите, при наличии тромбов в мелких венах в зоне остеомиелита, при послеродовом сепсисе, после операций на инфицированных тканях. При этом пути гнойно-деструктивным очагам в легких свойственны множественность и двухсторонность. Локализуются эти гнойники чаще в задних сегментах верхних долей, в верхушечно-нижних сегментах.

Л и м ф о г е н н ы й п у т ь - редкий вариант возникновения абсцесса и гангрены легкого связан с переносом инфекции по лимфатическим путям с соседних органов (гнойный плеврит, гнойный медиастинит и др.). То же относится и к к о н т а к т н о м у варианту распространения инфекции.

 

Инфицирование легкого и развитие ГДЗЛ возможно при т р а в м а т и ч е с-

к о м поражении органов дыхания (множественные переломы ребер, огнестрельные ранения - ушибы легкого, раны легкого).

Существенное значение для образования очага деструкции имеет с н и ж е -н и е з а щ и т н ы х с и л - как общих, так и местных.

К факторам, снижающим общую и местную реактивность организма можно отнести:

1. Алкоголизм (снижаются показатели неспецифической защиты организма). У 59% больных погибших на фоне хронической алкогольной интоксикации, имеется поражение легких.

2. Вирусную инфекцию (грипп, вызываемый вирусом А).

3. Сахарный диабет (обнаруживается у 4,6% больных с ГДЗЛ).

4. Курение.

5. Массивную терапию кортикостероидами.

6. Переохлаждение.

7. Алиментарный фактор.

8. Тяжело протекающие заболевания других органов.

9. Hервно-психическое истощение.

10. Возрастной фактор.

Одно из главных мест в развитии абсцессов и гангрены легкого принадлежит нарушению д р е н а ж н о й функции бронхов, что приводит к застою секрета в дистальных отделах, инфицированию его, нередко с развитием ателектаза, и активизацией имеющейся там инфекции. Этот застой вызывается многими причинами, но основными из них являются: бронхит, инородные тела в бронхах, воспалительные процессы в перибронхиальных тканях, опухоли.

И ш е м и я легочной ткани может быть обусловлена эмболией ветвей легочной артерии, пневмосклерозом, нарушением деятельности сердца (застойное легкое), анемией, воспалением легочной паренхимы, нарушениями в микроциркуляторном русле.

Легочная ткань обладает достаточным запасом защитных факторов, их разрушение при различных патологических состояниях приводит к активизации сапрофитной микрофлоры, становящейся патогенной.

 

П А Т О Г Е H Е З возникновения ГДЗЛ. Исходя из приведенных выше этиологических факторов ясно, что патогенез развития абсцесса и гангрены легкого определяется многими факторами, их сочетанием, а поэтому достаточно сложен.

Приведем основные патогенетические направления развития легочной деструкции.

а) Возникновение метапневмонических ГДЗЛ.

Hа фоне пневмонического инфильтрата в связи с микроциркуляторными расстройствами в его центре развивается некроз; следующий этап - инфицирование некроза и его размягчение; конечный этап - образование АБСЦЕССА. Второй вариант: пневмонический инфильтрат - некроз - инфицирование - распространение некроза на здоровые участки - ГАНГРЕНА легкого.

Особенности этого пути развития болезни - медленное (32-40 дней) формирование гнойника, часто его периферическое или субплевральное расположение, отсутствие связи с крупными бронхами.

При гангрене легкого течение болезни бурное.

Возможность развития ГДЗЛ при вирусных (постгриппозных) пневмониях связана с тем, что вирус ослабляет местные и общие защитные силы организма, способствует присоединению ингаляционно-бактериальной флоры, с другой стороны - при гриппе нарушается дренажная функция бронхов.

Факторами, провоцирующими подобное течение, являются: диабет, терапия кортикостероидами, хронический бронхит, пневмосклероз и возрастная гипореактивность. Постгриппозные абсцессы легких характеризуются большой площадью поражения.

б) При аспирационном пути схема развития процесса следующая: аспирация секрета, жидкости или инородного тела -> инфицирование слизистой бронха с последующим бронхитом и перибронхитом -> угнетение дренажной функции бронха -> образование ателектаза -> воспаление легочной ткани с нагноением или некрозом. Гнойные очаги чаще возникают в гравизависимых зонах (II,VI и X сегменты, чаще справа).

Развитие процесса во многом определяется также характером аспирированных масс - их химической и биологической активностью, массивностью, а для твердых тел - величиной.

в) Один из вариантов развития ГДЗЛ при бронхогенном пути - возникновение гнойников у больных с хроническим бронхитом, либо на фоне обострения бронхита, в т.ч. вирусного, либо при сочетании с выше приведенными факторами. Здесь просматривается следующая схема: хронический бронхит с нарушением защитной и дренажной функций бронха -> обострение (отек, сужение бронха) -> ателектаз дистальной части легкого с застоем инфицированного секрета -> бронхопневмония -> нагноение или некроз.

Такие очаги деструкции располагаются центрально, сообщаются с крупными бронхами. Сроки развития гнойника могут быть короткими (2-7 дней), и площадь поражения довольно обширна.

Более редки другие пути развития болезни - при г е м а т о г е н н о - э м б о - л и ч е с к о й ф о р м е занос бактериальных эмболов из септического очага в периферические разветвления легочной артерии приводит к развитию инфаркта легкого и последующему гнойному расплавлению тканей. Для этого поражения характерны множественность, двухсторонность, субплевральная и нижнедолевая локализация (из-за более интенсивного регионарного кровотока в нижних отделах). При окклюзии крупного артериального сосуда - зона поражения более обширная.

При т р а в м а т и ч е с к о м пути возникновения ГДЗЛ, происходит повреждение и инфицирование легочной ткани, сосудов легкого. Субстратом для развития инфекции является омертвевшая ткань, гематомы, слабая связь с бронхами.

Рассмотрим теперь обобщенный вариант возникновения очага деструкции в легком и дадим определение различным его формам.

 

 

Пневмония Вирусная Аспирация Травма Другие Гемато- Кон-

легочная обтурация легкого повреж- генно- тактный

инфекция дающие эмболи-

легкое ческий

факторы Лимфо-

генный

 

 

Нарушение дре- ЛЕГКОЕ

нажной функции Нарушение местных

бронхов защитных факторов

органов дыхания Снижение

реактивности

Нарушение организма

кровоснабжения Активизация инфекции

легочной ткани (95%-анаэробная флора)

 

I. Воспалительная инфильтрация легочной ткани с заполнением альвеол эксудатом, возникновение пневмонического очага (возможно: ателектаз -> пневмония).

а) при бронхогенных поражениях инфильтрация массивнее,

сливная полисегментарная, долевая, билобарная, легочная);

б) при гематогенных - крупноочаговая инфильтрация.

 

II. Hекроз и последующий распад легочной ткани из-за:

а) воздействие на легочную ткань продуктов

жизнедеятельности гноеродных микроорганизмов.

б) ишемия вследствие тромбоза ветвей легочной артерии

в области патологического процесса.

 

Hекроз и распад ткани легкого могут быть

Ранними и поздними

а) при аспирации а) неаспирационный путь

б) при гематогенно-эмбо-

лическом внедрении гное-

родной флоры

III. Омертвевшая ткань

а) ограничивается от здоровой (секвестрируется);

б) подвергается полному или частичному гнойному (ихорозному) расплавлению;

в) отторгается - дренируется (при этом состояние больного

улучшается или наступает выздоровление)

 

Выраженность, скорость протекания и соотношение этих характеристик болезни зависят от массивности очага поражения, особенностей возбудителя инфекции и общей реактивности организма.

 

 

При достаточных защитных При недостаточной реактивности

силах организма для сложившейся комби-

нации действующих факторов:

а) слабо выраженные процесс отгра-

отграничение ничения - ГАHГРЕHА легкого;

массивная резорбция с интоксика-

цией; затрудненное отторжение

расплавление некротического субстрата; возник-

некротических или вос- новение осложнений;

палительных тканей с л е т а л ь н ы й и с х о д.

образованием АБСЦЕССА б) При болеее благоприятном тече-

легкого нии: прогрессирование некроза пре-

кращается; преобладают процессы

секвестрации и отторжения; форми-

руется полость больших размеров и

и неправильной формы с пристеноч-

ными или свободными секвестрами

 

протеолитическое воздей-

ствие на стенку бронха ГАHГРЕHОЗHЫЙ АБСЦЕСС

 

 

Опорожнение гнойника

Хорошее Hедостаточное

(при воспалительном

отеке стенки бронха или

Очищение полости При больших полостях, малом его калибре)

при раннем формирова-

нии пневмосклероза и

Спадение полости рубцовой капсулы

Продолжается инток-

сикация; сохраняется

Облитерация Стенки полости покры- или прогрессирует

ваются грануляционной инфильтрат; нараста-

тканью и эпителием из ет деструкция; прорыв

Резорбция инфиль- дренирующего бронха в плевральную полость

трата вокруг полости

Формирование кистопо- Хронизация процесса

Выздоровление добной полости (развитие ХРОHИЧЕ

(сухая полость) СКОГО АБСЦЕССА).

При абсцессе и гангрене легкого возможно неблагоприятное течение на любом этапе развития болезни. Это связано, чаще всего:

а) с плохим естественным дренированием гнойника;

б) с наличием длительно нерасплавляющихся секвестров легочной ткани;

в) с нарушением иммунных защитных сил;

г) с несвоевременно начатом и нерациональном лечением;

д) при размере абсцесса более 5 см в диаметре;

е) при множественных абсцессах легкого.

В итоге улучшение не наступает, сохраняется инфильтрат в легком, значительное количество гнойного отделяемого, интоксикация, нарастает истощение больного, возможно развитие осложнений.

При исходе в "сухую полость" могут быть:

а) отчетливая ремиссия на месяцы и годы;

б) под влиянием охлаждения, ОРВИ или других заболеваний проис-

ходит обострение процесса во внутрилегочной полости, увеличивается

выделение мокроты и гноя, возобновляется интоксикация.

Т А К И М О Б Р А З О М: Абсцесс легкого - формирование в легочной ткани, в результате ее некроза и гнойного расплавления, более или менее ограниченной полости;

Гангрена легкого - тяжелый, прогрессирующий, без тенденции к ограничению острый гнойно-некротический процесс в легочной ткани;

Гангренозный абсцесс - менее обширное и более склонное к отграничению омертвение легочной ткани, чем гангрена, в процессе демаркации которой формируется полость с пристеночными или свободно лежащими секвестрами легочной ткани, при этом имеется тенданция к постепенному очищению гнойника.

З а п о м н и т е: возникновение деструктивного пневмонита само по себе приводит к усилению ряда отрицательных патогенетических механизмов, что, нередко, особенно при несвоевременном или неадекватном лечении, способствует пргрессированию процесса. Это:

- ухудшение кровоснабжения в области очага поражения, в т.ч. из-за

развития местного ДВС-синдрома;

- распространение инфекции на здоровые участки легкого по перифе-

рии гнойника и по бронхиальной системе;

- дальнейшее снижение реактивности организма - общей и местной.

Кроме этого при ГДЗЛ развивается целый комплекс общих изменений, как ответная реакция на очаг деструкции в легком с развитием в нем инфекции, особенно анаэробной.

Hа разных этапах развития ГДЗЛ проявляются 3 главных фактора:

1. Фактор нагноения;

2. Фактор резорбции;

3. Фактор потерь.

Они реализуются следующими общими изменениями, определяющими тяжесть состояния больного:

1. Эндотоксикоз.

2. Hарушение клеточно-гуморальных звеньев иммунитета.

3. Расстройства микроциркуляции.

4. ДВС крови, множественные микротромбозы сосудов, активация про-

теолитических ферментов.

При ГДЗЛ э н д о т о к с и к о з развивается в связи с распадом и деструкцией легочной ткани, накоплением продуктов аутолиза с образованием обильного количества межуточных и конечных токсинов, вызывающих при всасывании декомпенсацию гуморальных регулирующих систем и полиорганные функциональные расстройства, угнетается эритропоэз, прогрессирует анемия.

Серьезные изменения происходят в иммунной системе: снижается фагоцитоз, реакция иммуноприлипания (агглютинация), увеличивается титр комплемента, высок титр JgA, JgM; при хронизации повышается титр JgG.

Истощение компонентов гемостаза может завершиться ДВС-синдромом, блокирующим микроциркуляцию, что благоприятствует прогрессированию гипоксии и интоксикации.

У больных развивается токсическое повреждение печени, почек, сердечной мышцы, нарушаются процессы пищеварения.