Эпидермальный папилломатоз сомов

В дельте Волги констатируют различные новообразования у рыб. Среди них стала обращать на себя внимание кожная неоплаз­ма сома (Siluras glanis), характеризующаяся появлением на поверх­ности тела небольших кожных наростов, вроде бородавок, отне­сенных к типу эпидермальных папиллом.

Этиология. Болезнь является инфекционной, что подтверждено ее воспроизведением в искусственных условиях при совместном со­держании больных и здоровых сомов, а также при внутрибрюшинном введении здоровым рыбам нативного патологического матери­ала. Подтверждением наличия вирусного агента явилось обнаруже­ние цитопатогенного действия фильтратов патологического материала в трех и последующих пассажах клеточных культур.

Эпизоотология. Болезнь в дельте Волги и в северной части Кас­пия поражает до 4 % сомов.

Клиническая картина и патогенез. Папилломы располагаются преимущественно на брюшной поверхности тела и плавниках. На 1 -й стадии заболевания соединительная ткань в виде сосоч­ков вдается в эпидермис, а иногда достигает самых поверхностных слоев эпителия. Морфологически 2-я стадия характеризуется появлением ангиоэпителиальных узелков. Растущие клетки, усиленно размножаясь, вытесняют нормальные эпителиальные клетки на поверхность, сам узелок сильно инфильтруется лимфоцитами. Ангиоэпителиальные узелки бедны стромой, иногда в центре узелка она представлена в незначительном количестве. Морфологические изменения 3-й стадии характеризуются уп­лотнением опухолевых клеток в узелки, которые превращаются в сосочки. На периферии сосочки плотно прилегают друг к другу, в них имеется много кровеносных сосудов и отмечается инфильтра­ция лимфоцитами. От здоровых участков кожи патологический процесс отграничен прослойками соединительной ткани, на кото­рой располагается базальный слой нормального эпителия. При вскрытии отмечены слипчивое воспаление органов брюшной по­лости, гиперемия или анемия печени, увеличение селезенки. При гистологическом исследовании установлено, что структура почек, селезенки и печени не изменяется, но в почках и селезенке увели­чивается число плазматических клеток.

Диагноз. Его ставят на основании клинических данных и ре­зультатов вирусологических исследований.

 

Меры борьбы. Рекомендуют усиленный вылов сомов, поражен­ных папилломой. Рыб с сильно выраженной папилломой запре­щается выбрасывать назад в водоем. Вывоз сома из водоема, где обнаружена папиллома, в другие водоемы с целью акклиматиза­ции или зарыбления воспрещается.

 

Вопрос 2. Опишите жизненный цикл паразита рыб, карта 1.05

Циклы развития паразитов рыб. Карта №1.05

Цикл развития гвоздичников (цестоды из отряда Caryophyllaeidea) - возбудителей кавиоза (Khawia sinensis) и кариофиллеза (Caryophyllaeus fimbriceps): С экскрементами рыбы яйца гвоздичников (чаще в апреле—мае) попадают на дно водоема, где в течение 30—40 дней происходит развитие зародыша. Сформировавшийся в яйце корацидий не выходит из яйца, а находится в нем до тех пор, пока яйцо проглотит промежуточный хозяин — олигохета (Tubifex tubifex, Limnodrilus udekemianus и др.). В нем онкосфера освобождается от оболочки яйца и проникает в полость тела червя, где в передней его части происходят формирование церкомера и рост паразита. Эта личиночная стадия носит название процеркоида. Длина его достигает 1,5—2,0 мм. Процеркоиды могут вызывать кастрацию и даже гибель трубочников. Развитие процеркоида в трубочнике продолжается 2—3 мес. (весна—лето). Когда рыба съедает трубочника, вместе с ним процеркоид попадает в ее кишечник, где становится половозрелым.

 

Вопрос 3. Укажите названия возбудителей заболеваний рыб, карта 2.02

 

Билет № 24

Вопрос 1. Вирусные заболевания рыб. Общая характеристика и методы диагностики. Факторы, способствующие возникновению этих заболеваний. Герпесвирусная инфекция карпов кои, клинические признаки и особенности заболевания. Методы лечения и профилактики.

Вирусные заболевания рыб. Общая характеристика и методы диагностики. Факторы, способствующие возникновению этих заболеваний. Герпесвирусная инфекция карпов кои, клинические признаки и особенности заболевания. Методы лечения и профилактики.

В течение последних 100 лет ученые не раз меняли свое представление о природе вирусов, микроскопических переносчиков болезней. Вначале вирусы считали ядовитыми веществами, затем - одной из форм жизни, потом - биохимическими соединениями. Сегодня предполагают, что они существуют между живым и неживым мирами и являются немаловажными участниками процесса эволюции.
Низведение вирусов до уровня безжизненных химических объектов произошло после 1935 г., когда Уэнделл Стэнли (Wendell Stanley) впервые закристаллизовал вирус табачной мозаики. Обнаружилось, что кристаллы состоят из сложных биохимических компонентов и не обладают необходимым для биологических систем свойством - метаболической активностью. В 1946 г. ученый получил за эту работу Нобелевскую премию по химии, а не по физиологии или медицине.
Дальнейшие исследования показали, что любой вирус состоит из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), упакованной в белковую оболочку. Помимо защитных белков, у некоторых из них есть специфические вирусные белки, участвующие в инфицировании клетки. Если судить о вирусах только по этому описанию, то они действительно больше похожи на химические субстанции, чем на живой организм. Но когда вирус проникает в клетку (после чего ее называют клеткой-хозяином), картина меняется. Он сбрасывает белковую оболочку и подчиняет себе весь клеточный аппарат, заставляя его синтезировать вирусные ДНК или РНК и вирусные белки в соответствии с инструкциями, записанными в его геноме. Далее происходит самосборка вируса из этих компонентов и появляется новая вирусная частица, готовая инфицировать другие клетки.
Такая схема заставила многих ученых по-новому взглянуть на вирусы. Их стали рассматривать как объекты, находящиеся на границе между живым и неживым мирами.
Все вирусы содержат одно- или двухцепочечную РНК или ДНК, заключенную в белковую оболочку — капсид. У некоторых вирусов есть также внешняя оболочка из липопротеидов, на поверхности которой, как и на поверхности капсида, могут располагаться белковые антигены. Большинство вирусов содержат ферменты (или гены для их синтеза), необходимые для репродукции в клетке-хозяине.
Далеко не все вирусы вредоносны. Считается, что подавляющее большинство из них тихо существует внутри эукариотических клеток и очень умеренно размножаются, так чтобы не приносить вреда клетке-хозяину. Возможно таких вирусов многие тысячи "видов".
К настоящему времени обнаружено около 300 вирусов, патогенных для рыб. Около четверти этих вирусов вызывают опасные заболевания. Наиболее опасные заболевания вирусной природы следующие: весенняя виремия карпов, инфекционный некроз поджелудочной железы, инфекционный некроз гемопоэтической ткани, папилломатоз атлантического лосося, болезнь поджелудочной железы лососевых, инфекционная анемия лосося, герпесовирусная болезнь лосося, вирусный некроз эритроцитов…. и т.д.
Диагностика вирусных инфекций:
*Взятие и транспортировка патматериала в вирусологическую лабораторию. *Очистка. Выделение вирусов.
*Заражение постоянных культур клеточных линий.
*Выделение цитопатогенного агента. Идентификация агента с помощью серологических реакций. Электронная микроскопия.
*Биопроба. Заражение экспериментальной группы рыб выделенным вирусом. При положительной био­пробе заболевание воспроизводится с типичными клиническими и патолого-анатомическими признаками и гибелью зараженных рыб. От заболевших в биопробе рыб вирус реизолируется в эпизоотически значимых титрах. При выполнении всех этих условий вирусная природа заболевания считается доказанной и идентификация вируса выполненной.
Возникновению вирусных заболеваний способствует низкий уровень кальция в воде и в корме, содержание рыб при пониженной температуре воды, авитаминозы, любые стрессирующие факторы.