Клостридиозы овец(брадзот,инф.энтеротоксимия)

Брадзот (Hepatitis infectiosa necrotica) — острая неконтагиозная бактериальная болезнь, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки и перерождением паренхиматозных органов. Проявляется признаками острой токсикоинфекции.

Возбудитель болезни — анаэробы Clostridmm septicum и Clostridium oedematiens тип А. Кроме того, часто выделяют Cl. oedematiens тип В (С!, gigas), Cl. perfringens и Cl. sordellii, которые усиливают патогенные свойства основного возбудителя брадзота овец.

Cl. septicum — анаэробная, полиморфная, грамиоложительная, подвижная палочка, 4—5 мкм длиной, с субтерминальными овальными спорами. Нитевидную форму часто обнаруживают в мазках, взятых с поверхности печени павших от брад-зота животных. На поверхности питательных сред образует полупрозрачные колонии с неровными бахромчатыми краями, на кровяном агаре вокруг колонии зона гемолиза. Рост на среде Китта—Тароцци характеризуется сильным помутнением бульона и образованием газа. Cl. septicum продуцирует не менее четырех экзотоксинов — альфа-, бета-, гамма- и дельта-токсины.

О. oedematiens — крупная, прямая или слегка изогнутая грамположительная подвижная палочка; строгий анаэроб, образует большие овальные субтерминальные споры, имеет следующие типы: А — Cl. novyi, В — Cl. bubalorum, D — Cl. haemolyticum. Каждый тип способен продуцировать специфические токсины.

Устойчивость — споровая форма возбудителя очень устойчива во внешней среде, к воздействию физических и химических факторов. В почве при благоприятных условиях она выживает годами. Кипячение убивает возбудителя через 30—60 мин. Поэтому для дезинфекции используется осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3% активного хлора, 10 %-ный горячий (70 С) раствор сернокарболовой смеси, 5 %-ный горячий раствор едкого натра, 10 %-ный раствор формальдегида.

Эпизоотологические данные. Брадзот — широко распространенная болезнь. В естественных условиях восприимчивы овцы и козы, независимо от возраста и пола. Чаще заболевают овцы в возрасте двух лет. Проявляясь спорадически и эпизоотическими вспышками, в одних случаях брадзотом заболевает только молодняк, в других — только взрослые животные.

Источником возбудителя инфекции служат больные овцы, а также бациллоносители, выделяющие возбудителя с калом. Несвоевременно убранные трупы овец, павших от брадзота, почва пастбищ, водоемы, сено из неблагополучных по брадзоту лугов и пастбищ — основные факторы передачи возбудителя.

Регистрируют брадзот в любое время года, но в основном — весной и осенью; летом — обычно в засушливый год. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма, поедание большого количества молодой сочной травы, белковая и минеральная недостаточность, гельминтная инвазия, переохлаждение или перегрев организма.

Из зараженных территорий особое эпизоотологическое значение имеют пастбища, расположенные вблизи озер и рек, а также на орошаемых землях, где растительность наиболее часто контаминирована возбудителями брадзота. Поэтому ежегодные вспышки его обычно отмечаются на заливных местах, при пастьбе овец на обильном травостое после дождей или на росе. Способствуют возникновению болезни также использование для водопоя стоячей воды из естественных водостоев, поедание овцами покрытой инеем или промерзшей травы, загнившего и загрязненного почвой корма.

Болезнь поражает обычно самых упитанных, малоподвижных овец. В стойловый период чаще заболевает молодняк, а в пастбищный — взрослые овцы. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами возбудителя болезни. При вспышке брадзота в неблагополучной отаре могут заболевать до 30—35% овец, летальность 90—100%.

Патогенез. Проникнув через пищеварительный тракт, мелкие раны кожного покрова молочной железы, возбудитель попадает в кровь, размножается и разносится по всему организму, вызывая воспалительные процессы в печени, почках, легких, лимфоузлах, в глазном яблоке, в спинном и головном мозге, но особенно в вымени и суставах.

Инфекционный процесс имеет генерализованный характер. В молочной железе развивается интерстициальный мастит и наступает агалактия. Возможны и другие функциональные и патологоанатомические нарушения, обусловленные вторичной инфекцией, что приводит к гнойно-некротическим поражениям различных органон и тканей.

Течение и симптомы. Брадзот овец протекает молниеносно и остро. При молниеносном течении характерна внезапная гибель овец.

Утром при выгоне овец в овчарнях или на пастбищах находят погибших животных, которые накануне были совершенно здоровы. Овцы внезапно падают на землю и гибнут. При этом обычно у овец проявляются сильные судороги, гиперемия, конъюнктивиты, тимпания рубца и выделение пены изо рта; температура тела слегка повышенная или нормальная.

Острое течение болезни характеризуется повышением температуры тела (40,5—41 °С), угнетенным состоянием, отказом от корма, учащенным пульсом и дыханием, выделением изо рта и носа пены, слизи. Иногда наблюдают кровавый понос, учащение мочеиспускания, тимпанию рубца, колики, гиперемированную конъюнктиву, скрежет зубами, нежелание передвигаться, отечность головы и глотки. В отдельных случаях развиваются нервные явления, беспокойство, возбуждение. Животное может совершать круговые или скачкообразные движения. Затем оно падает на землю и совершает плавательные движения, чередующиеся с периодическими судорогами. Обычно период возбуждения сменяется общей слабостью, животные лежат с вытянутыми конечностями и запрокинутой набок головой в состоянии коллапса. Овцы погибают при явлениях сильной одышки и общей слабости через 8—14 ч, а при затяжном течении — через 3—5 дней.

Патологоанатомические изменения. Трупы овец уже через 2—5 ч сильно вздуты, быстро разлагаются к издают гнилостный запах. Из естественных отверстий обильные истечения кровянистой Пенистой жидкости. Подкожная клетчатка в области головы, шеи, подгрудка и в других местах пронизана серозно-геморрагическим инфильтратом желеобразной консистенции с пузырьками газа; мышечная ткань без изменений. Шерсть легко выдергивается. Видимые слизистые оболочки синюшны. Кровь несвернувшаяся. Слизистая оболочка трахеи и бронхов кровянисто инфильтрована, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Стенки преджелудков переполнены кровью, сычуг обычно пустой; на диафрагме и плевре точечные кровоизлияния. В брюшной и грудной полостях скопление кровянистой жидкости. Легкие отечны и кровенаполнены. В сердечной сорочке обилие транссудата, сердце дряблое, на эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Селезенка слегка увеличена. Печень кровенаполнена, на поверхности видны очаги некроза, при разрезе обнаруживают светлые желтоватые очаги. Почки дряблые, отечные и гиперемированные. Слизистая оболочка сычуга участками воспалена и гиперемирована со множеством пятнистых кровоизлияний, двенадцатиперстной кишки — Припухшая и геморрагически воспалена, а толстого кишечника — без изменений.

Диагноз. Брадзот диагностируют с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторного исследования. Решающее значение имеет бактериологический диагноз, но его результаты во многом зависят от соблюдения правил взятия материала. В лабораторию посылают свежий труп или отдельные органы, взятые не позже 3—4 ч после смерти животного, почки, селезенку, кусочки печени; пораженные участки сычуга, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость. В лаборатории проводят полное бактериологическое исследование, включая микроскопию мазков, получение чистой культуры, зара жение лабораторных животных (белая мышь, морская свинка) и определение вида возбудителя.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сибирскую язву, инфекционную энтеротоксемию, пастереллез, эмфизематозный карбункул, пироплазмоз, отравления аконитом. При сибирской язве селезенка увеличена, пульпа размягчена и дегтеобразная. При инфекционной энтеротоксемии, в отличие от брадзота, отсутствую воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга, поражение печени, находят размягчение почек. Для пастереллеза характерен септический процесс, преимущественное поражение легких при подостром и хроническом течениях. Эмфизематозный карбункул в основном дифференцируют по результатам бактериологического исс ледования. Обнаружение в мазках длинных нитей с поверхности печени у морских свинок, ферментация салицина характерны для Cl. septicum, ферментация сахарозы — для Cl. chauvoei. Отравления исключаются по результатам обследования пастбищ на наличие ядовитых растений, минеральных удобрений и ядохимикатов. При отравлениях актонином характерны множественные кровоизлияния под серозной оболочкой кишечника. Пироплазмоз дифференцируют путем микроскопии мазков и обнаружения в эритроцитах паразитов. Во всех случаях проводят полное бактериологическое и серологическое исследование.

Лечение. При молниеносном течении лечение не эффективно. В случае затяжного течения болезни рекомендуются симптоматические (сердечные, успокаивающие), антитоксические и антимикробные (биомицин, синтомицин, террамицин) средства.

Иммунитет. Для профилактики брадзота предложен ряд вакцин. Широко применяют поливалентную гидроокисьалюминиевую концентрированную вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят (Ф. И. Каган, А. П. Колесова). Вводят ее внутримышечно, двукратно. При вынужденной прививке с интервалом в 12—:14 дней, а при профилактической — с интервалом 20—30 дней. Иммунитет наступает через 12—14 дней и продолжается 6 мес. Высокую напряженность иммунитета можно создать при помощи полианатоксина, предложенного против клостридиозов овец (см. «Инфекционную энтеротоксемию овец»). Предложен также комплексный метод вакцинации овец против сибирской язвы, оспы, брадзота и инфекционной энтеротоксемии. Вакцинация практически обеспечивает необходи мый иммунитет против названных болезней (Р. А. Кадымов).

Профилактика и меры борьбы. В первую очередь необходимо следить за ветеринарно-санитарным состоянием, благоустройством пастбищ и водопоев. Организуют рациональное кормление и пастьбу овец, устраняют вес факторы, предрасполагающие к возникновению болезни. Во всех пунктах, где встречались случаи брадзота, обязательно проводят вакцинацию. Профилактическую вакцинацию осуществляют ранней весной (за 30—45 дней перед выгоном животных на пастбище) и осенью.

В неблагополучных по брадзоту хозяйствах вводят ограничения. Запрещается ввод и вывод овец из хозяйства, прогон невакцинированных против брадзота отар овец, проведение стрижки, а также заготовка корма (сена, травы) на неблагополучных пастбищах.

При возникновении болезни неблагополучные отары переводят на другие пастбища, не допуская длительных перегонов. Больных и подозрительных по заболеванию овец немедленно изолируют, а здоровых животных вакцинируют и переводят на стойловое содержание, в рацион вводят грубые корма, минеральную подкормку.

Помещения, где находились больные животные, дезинфицируют раствором хлорной извести, содержащим 5% активного хлора, горячим 10 %-ным раствором едкого натра, 5 %-ным раствором од

нохлористого йода. Запрещают убой больных животных на мясо, снятие шкуры у павших овец, стрижку шерсти, доить и использовать молоко больных овец. Загрязненный навоз и остатки корма сжигают, трупы овец уничтожают вместе со шкурой. Вскрывать трупы можно с диагностической целью в специально отведенном для этого месте. Ограничения с хозяйства снимают через 2 недели после последнего случая падежа овец от брадзота.

ИНФЕКЦИОННАЯ АНАЭРОБНАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ ОВЕЦ

Инфекционная энтеротоксемия овец (Enterotoxaemia infectiosa anaerobica) — тяжело протекающая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, поражением нервной системы, поражением почек и общей интоксикацией.

Возбудители у овец — анаэробные микробы из семейства ВасШассае рода клост-ридий — Cl. perfringens типов D и С (реже типа А), а у других видов животных — типы В, А. Е. Известно 6 типов Cl. perfringens — А, В, С, D, E, F, вызывающие характерные для каждого иа них заболевания. Все эти типы сходны по своим морфологическим, культуральным и биохимическим свойствам, но отличаются друг от друга по патогенности, способности вызывать неодинаковые болезни у человека и животных и в основном по характеру продуцируемых ими токсинов. Из фильтратом культуры Cl. perfringens выделяют 15 токсинов, сочетающихся между собой в раз личной комбинации.

Возбудители энтеротоксемии — неподвижные, довольно крупные толстые палочки с обрубленными или слегка закругленными концами. На средах, богатых углеводами и белками, находят коккообразные или нитеобразные формы микроба. В молодых культурах микроб грамположителен, в старых — грамотрицателен. Он образует капсулу в организме животных и при выращивании на средах, содержащих кровяную сыворотку, а во внешней среде — споры, располагающиеся центрально или субтерминально. На среде Китта — Тароцци с содержанием глюкозы происходят бурное газообразование и рост культуры, сопровождающиеся равномерным помутнением. Существуют 3 устойчивых варианта колоний Cl. perfringens: гладкий (S), слизистый (М), шероховатый (R). На поверхности агара в начале роста колонии напоминают нежные капли росы, а затем теряют свою прозрачность и приобретают Серова тую или беловатую окраску; они круглы, сочные, с гладкой поверхностью.

Основным токсином Cl*. perfringens типа С являются альфа- и бета-токсины, ти па Д — альфа- и эпсилон-токисны, продуцируемые микробами в виде неактивной» протоксина. Под действием трипсина, панкреатина и других протеолитических ферментов протоксины активируются.

Устойчивость Cl. perfringens к действию физических и химических факторов определяется наличием споровых форм. Кипячение убивает споры возбудители через 15—20 мин. Споры в почве сохраняются 16—20 мес, в воде — около 20 мес, на поверхности шерсти, шкуре — более 2 лет.

Раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, 10 %-ный горячий (70—80 С) раствор едкого натра, 5—10 %-ный формальдегид, 15 %-ный горячим (70—80 С) раствор серно-карболовой смеси вызывают гибель возбудителя черсм 10—15 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к возбудителю инфекционной энтеротоксемии более восприимчивы овцы и менее — животные других видов (крупный рогатый скот, козы, лошади, куры, свиньи, верблюды, дикие звери). Из лабораторных животных к Cl. perfringens чувствительны морские свинки, кролики, голуби, белые мыши, заражаются и люди. Энтеротоксемией болеют овцы всех возрастов, но в основном — суягные или окотившиеся матки и молодняк в возрасте 8—10 мес. В отаре чаще заболевают малоподвижные и упитанные животные улучшенных пород, быстрорастущий молодняк. Энтеротоксемия, вызываемая CI perfringens типа Д, наблюдается у овец всех возрастов: весной — у ягнят, а осенью — у взрослых. Энтеротоксемия, вызываемая CI. perfringens типа С, отмечается в основном среди взрослых овец.

В проявлении инфекционной энтеротоксемии овец наблюдается сезонность. Она чаще отмечается весной, особенно при обильном кормлении животных концентрированными кормами, реже осенью и зимой. Сезонность болезни связывают с метеорологическими условиями, влияющими на качество травостоя. В дождливые годы бо лезнь встречается чаще и может иметь массовое распространение, и засушливые годы — значительно реже. В разных географический зонах она проявляется в определенное время: в одних местах заболевание возникает преимущественно весной; в других — осенью и и начале зимы; в третьих — чаще в конце осени и в начале весны.

Источник возбудителя — больные и переболевшие овцы — микробоносители, выделяющие возбудителя с фекалиями. Почва на пастбищах, земляной пол в овчарнях, водоисточники, корма из неблагополучных хозяйств считаются основными факторами передачи возбудителя. Заражение происходит алиментарно с инфицированными кормами и водой. Стационарность болезни обусловлена зараженностью почвы, пастбищ, наличием микробоносителей. Возникновению болезни способствуют различные условия, нарушающие моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта животных. Чаще всего это наблюдают при резком изменении качества корма, при переходе от стойлового содержания на пастбищное, поедании молодой сочной травы (особенно после дождей) замерзшего и заплесневевшего корма при нарушениях вследствие белковой и минеральной недостаточности, наличии гельминтов и т. д. Среди ягнят массовые вспышки инфекционной энтеротоксемии отмечали в дождливые годы с наибольшим охватом поголовья весной и в начале лета. Болезнь поражает от 1 до 45% животных неблагополучной отары. Летальность достигает 90—100%.

Патогенез. Возбудитель болезни попадает в организм животного с кормом и водой. При условиях, нарушающих моторную и секреторную функцию желудочно-кишечного тракта, микробы бурно размножаются и выделяют протоксины. В кишечнике под влиянием протеолитических ферментов протоксин превращается в эпсилон-токсин, который поражает эпителиальные клетки слизистой оболочки, а также паренхиму почек, печени, центральную нервную систему и вызывает общее отравление организма. При энтеротоксемии происходит быстрое нарушение обмена веществ (особенно углеводного), отмечают функциональные расстройства почек, печени, центральной нервной системы. В возникновении болезни определенную роль играют ассоциации условно патогенных микроорганизмов. Патогенные свойства Cl. perfringens усиливают С1. sporogenes, эшерихии и продукты их метаболизма.

Течение и симптомы. Длительность инкубационного периода зависит от вирулентности культуры, состояния пищеварения и устойчивости животного. При искусственном заражении овец он равен 2—6 ч. Течение болезни бывает сверхострым, острым и подострым. Многие авторы различают коматозную и геморрагическую формы энтеротоксемии, что зависит от природы выделенного токсина.

При сверхостром течении животные погибают внезапно или в течение 2-—3 ч. Встречается это в основном у молодняка и упитанных овец. Иногда у заболевших животных бывает угнетенное состояние, температура тела нормальная или несколько повышенная, пульс слабый, учащенный. Нарушается координация движений, животные спотыкаются, падают, из ротовой и носовой полостей выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь. Мочеиспускание учащается. Отмечаются кровавый понос, клонические и тонические судороги, скрежет зубами. Слизистые оболочки глаз гиперемированы.

При остром течении температура тела у овец повышается до 41 °С, развиваются кроваво-слизистый понос, шаткая походка парез конечностей. Животные подолгу безучастно стоят на одном месте, затем у них развиваются признаки поражения нервной системы. Они падают, «загребают» конечностями или лежат в коматозном состоянии; вследствие судорожного сокращения мышц голова запрокидывается назад. Изо рта больных животных выделяются слизь и пена. Видимые слизистые оболочки анемичны. В моче появляется кровь. Моторная функция преджелудков ослаблена. При быстро нарастающей слабости смерть наступает через 2—3 сут, иногда через 5—7 дней.

Подострое течение отмечают у взрослых овец и ягнят. Оно развивается либо самостоятельно, либо как продолжение сверхострого или острого течения. У больных аппетит отсутствует, появляются жажда и понос. Испражнения жидкие, зловонные, со слизью и примесью крови. Видимые слизистые оболочки бледно-желтушные. Животные худеют, шерсть в отдельным местах выпадает. Продолжительность болезни до 10—12 дней. Суягные овцы нередко абортируют. Моча темно-коричневого цвета. Температура тела в пределах 40 °С.

Хроническое течение наблюдают у овец плохой упитанности. Они ослаблены, угнетены, сонливы, анемичны, отказываются от корма, отмечают нервные явления. Овцы худеют до полно го истощения.

При инфекционной энтеротоксемии, вызываемой С1. perfringens типа С, преобладают геморрагические явления, особенно в кишечнике и паренхиматозных органах, и болезнь описывают как геморрагическую энтеротоксемию; при энтеротоксемии, вызываемой О. perfringens типа Д (эпсилон-токсин), преобладают токсические явления (инфекционная энтеротоксемия).

Патологоанатомические изменения. Вскрытие делают только с диагностической целью. Трупы вздуты и быстро разлагаются. H;i бесшерстных местах тела темно-фиолетовые пятна. Изо рта и носовой полости выделяется мутная пена с примесью крови. В брюшной и грудной полостях скопление серозно-геморрагического экссудата. Сердечная мышца дряблая, на эпи- и эндокарде кровоизлияния. Селезенка обычно не изменена или слегка увеличена. Слизистая оболочка рубца и двенадцатиперстной кишки гиперемирована и усеяна кровоизлияниями. Легкие отечны и гиперемированы. Печень перерождена. Мочевой пузырь наполнен кровянистой мочой. Почки гиперемированы, кровенашлнены, под капсулами точечные или пятнистые кровоизлияния. Паренхима почек в виде бесформенной дряблой массы. У овец старшего возраста почки не всегда поражены. Лимфоузлы увеличены, сочные, гиперемированные, и мелкими очагами некроза.

При энтеротоксемии, вызванной Cl. perfringens типа С, характерными являются геморрагическое воспаление тонкого кишечник л и размягчение почек, а для энтеротоксемии, вызываемой типом Д, — изменения почек (структурные нарушения, водянистость, превращение пульпы в мягкую студневидную или кашицеобразную массу). Превращение паренхимы почек в кашицеобразную массу отмечают не всегда. Этот признак отчетливее выражен у ягнят.

Диагноз. Болезнь устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования (выделение возбудителя из органов и содержимого кишечника, его типизация, обнаружение токсина в содержимом тонкого кишечника и его идентификация с помощью специфических типовых сывороток). Важный признак энтеротоксемии, вызываемой Cl. perfringens типа Д, — появление сахара в моче.

Дифференциальный диагноз. Инфекционную энтеротоксемию необходимо отличать от брадзота (резкое геморрагическое воспаление и изъязвление сычуга и двенадцатиперстной кишки), сибирской язвы (увеличение и размягчение селезенки), пастереллеза (септицемия, геморрагический диатез, пневмония), листериоза (менингоэнцефалит, нетоксичность содержимого кишечника), кормовых отравлений (массовость, одновременность заболевания). Решающее значение во всех случаях имеют результаты бактериологического и серологического исследований.

Лечение. При сверхостром и остром течении лечить болезнь очень трудно. Однако в начале болезни рекомендуют использовать бивалентную гипериммунную сыворотку, в сочетании с симптоматическими препаратами и антибиотиками (биомицин, синтомицин, тетрациклины). Лечебным эффектом обладает также реверин (в течение 3—4 сут по 4 мл внутримышечно).

Иммунитет. В естественных условиях некоторые животные переболевают и приобретают иммунитет. Для специфической вакцинации предложены концентрированная поливалентная гидроокисьалюминиевая вакцина против брадзота, злокачественного отека, дизентерии ягнят, инфекционной энтеротоксемии. Вводят ее внутримышечно, двукратно при вынужденной прививке с интервалом в 12—14 дней, а при профилактической — с интервалом в 20—30 дней. Иммунитет наступает через 12—14 дней и продолжается 6 мес. Разработан и внедрен в практику полианатоксин против клостридиозов овец. Анатоксин применяют против инфекционной энтеротоксемии, брадзота, злокачественного отека и анаэробной дизентерии ягнят. Двукратное введение препарата с интервалом 30—45 сут обеспечивает иммунитет до 10 мес.

Разработан и предложен метод комплексной вакцинации овец против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, сибирской язвы, а также против брадзота, инфекционной энтеротоксемии и оспы. Во всех случаях против этих инфекций у овец создается напряженный иммунитет.

Профилактика и меры борьбы. К основным профилактическим мероприятиям относят улучшение пастбищ, повышение уровня ветеринарно-санитарных мероприятий, рациональное и полноценное кормление, предупреждение и устранение предрасполагающих факторов, обусловливающих расстройство пищеварения у овец, включая перекармливание. Особое внимание обращают на сбалансированность кормления овец и исключают резкие переходы от одного типа кормления к другому. В неблагополучных хозяйствах проводят профилактическую вакцинацию.

При установлении инфекционной энтеротоксемии хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Всех больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и обрабатывают гипериммунной сывороткой в лечебных дозах. Здоровых животных переводят на стойловое содержание и вакцинируют независимо от возраста. Трупы животных уничтожают вместе со шкурой. Запрещается доение, а следовательно, и использование в пищу молока больных овец. Трупы вскрывать можно только с диагностической целью на специально оборудованном месте. В неблагополучном хозяйстве запрещаются ввод, вывод и перемещение овец, убой и использование в пищу мяса больных овец, а также проведение стрижки, кастрации, обрезки хвостов. Хозяйство считается оздоровленным через 20 дней после последнего случая падежа овец от энтеротоксемии. Помещение и территорию дезинфицируют хлорной известью, 10 %-ным горячим раствором едкого натра или 4—5 %-ным раствором формальдегида. Навоз подлежит бактериологическому обезвреживанию.

Профилактика пищевых токсикозов и токсикоинф-й по линии вет.службы.

•Пищевые токсикозы – острое, реже хрон-е неконтаг-е забол-е, возник-ее в рез-те употребл-я в пищу продуктов, содерж-х токсич-е в-ва или токсины бактериальной этиологии. Пиш-е отравления бак-й этиологии хар-ся внезапностью появления, коротким инкубац-м периодом, отсутствием эпидемиологического хвоста, кратковрем-м течением (2-7сут).

• Пищ-е токсикоинфекции – острые заб-я, возник-е при употребл-ии в пищу продуктов питания, содержащих > кол-во живых клеток спец-й бол-ни. Бак-ии попав в желудок чел. не погибают от действия жел-ого сока, внедряются в стенку киш-ка, интенсивно размн-ся. Часть из них гиюнет и выделяет эндотоксины, они обладают пирогенностью и токсичностью, наруш-ся водно-солевой обмен, гемодинамика. Пищ-ю токсикоинфек-ю вызыв-т бактерии рода Salmonellf, E.coli, Bac.cirrus, Cl.perfringes.

Сальмонеллез- единый инф-й процесс, проник-й в виде токсикоинф-й. Клин-е теч-е не ограничено гастроэнтеритной ф-й, возможен контактно-бытовой путь заражения (удетей до 2лет) Мясо больных жив-х считается обезвреженным, если t куска мяса 80°С. В солении с сод-м NaCl 3-7% сохран-ся до 1мес. В основе сальмонеллеза лежит не самостоятельное действие токсинов, а наличие живых бактерий.

1-й сальмонеллез – типичная бол-нь, выражены пат.анат. изм-я, ↓аппетита, вялость, сопливость, исхудание. При послеуб-м осмотре катарально-геморрогическое восп-е сычуга, киш-ка, ↑селезенки, воспаление суставов.

2-й сальсонелез – возн-т у жив-х на фоне инф-й и инваз-й бол-ни. При вынужденном убое всегда мясо отправляют на бак. исслед-е. В практке ВСЭ встреч-ся чаще и играет > роль в пищ-х токсикоинф-х.

Смертность 1-5%. Ведущую роль в возн-ии пищ-х сальмонеллезов принадлежит мясу и мясным продуктам. Обсеменение м/б прижизн-м и после убойным. Наиболее опасны низкосортные колбасные изделия, паштеты, студни, зельцы, реже молоко, мол-е прод-ты.

•Профилактика: 1. Соблюдение сан.-гигиен-х норм и правил; 2. недопущение прифермского и подворного убоя скота; 3. исследование на бак.обсемененность кормов жив-ого происхождения; 4. недопущение к убою утомленных жив-х; 5. соблюдение технологии убоя и 1-й переработки. Сан.оценка прод-в при обнаружении сальмонелл: проверка туши, внутр-е органы в утиль, готовые пищевые прод-ты уничтожают.

 

2Цистицеркоз крс -выз.Cysticercus bovis — личин. Ст.цепня Taenia saginatus, паразит.у чел. Цистицерк (бычий цистицерк)обитает в скел.и серд.мышцах промеж. хозяина и предст. собой прозрачный пузырек продолговатой формы с просвечивающ. белым сколексом. Бычий цистицерк имеет невооруж.крючьями сколекс с 4 присосками.T.saginatus достигает 10 м и более в длину Сколекс невооруж., крупный. Хоботок в виде рудиментарного образ.Пол. отвер.в члениках чередуются неправильно. Яичник двухлопастной; лопасти круглой формы. В зрелых члениках матка имеет медианный ствол, от кот. в каждую сторону отходят по 18-32 боковых ответвления. Онкосферы корич. Цв.снабжены толстой двуконтурной оболочкой.Биол.T.saginatus, параз.в киш. чел., ежедневно отторгает несколько зрелых члеников; последние с фекал.выд.во вн.ср. Промеж. хозяева — крс, буйволы, зебу – зар. при заглат. фекалий с онкосферами или проглоттидами тениа-ринхуса. В киш. промеж. хозяина из яйца вых. зародыш, при помощи шести крючьев внедряется в капилляры киш., затем гематог.путем занос. в тк.и орг,где формир.за 4,5-5 мес. инваз.цистицерк. Развитие цистицерка в осн.проис. в межмыш. соед.тк., серд. мышце, очень редко — в п\к клетч., жир.тк., мозге, печ., легк., внутр.средах глаза. Живут цистицерки от 3 до 6 лет.Чел.зар. тениаринхозом при употр. в пищу плохо провар. мяса крс, пораж.цистицерками. В пищев.тракте чел.под дейст.жел.сока и желчи выворач. сколекс, кот.при помощи присосок прикреп.к стенке верхней части тонк. Киш.и за 3 и более мес. дост. половозр. стадии. Живут свыше 15 лет.Диаг. Прижизн.диагн.цистицеркоза не разработана, а посмертная базируется на обнар.цистицерков в тушах жив. при послеубой. Исслед.Леч.не разработано.

Цистицеркоз свиней.Возб. финноза св. — Cysticercus cellulosae — личин.ст.цестоды Taenia solium, кот. параз. в тонком киш. только у чел.Cysticercus cellulosae локал. в различ. органах и тк.; наиб.часто их обнаруж.у св. в мыш., серд., мозге, глазах, реже печ., легких; у чел. в голов.мозге, глазах, скел. Мускул., серд..Разв.цистицерк — прозрачный пузырек эллипсовидной формы, велич. от просяного зерна до горошины. Стенки цистицерка сост.из2 слоев тк., полость наполнена опалесцир. Жидк., в кот.нах. прикреп.к внутр. Обол.сколекс. Разв. цистицерк имеет сколекс, вооруж. крючьями.Taenia solium дост. в дл.1,5-5 м. Сколекс имеет хоботок, последний вооружен двойной короной крючьев (22-32). Первые членики короткие, затем они постепенно ув. в длину, стан.квадратными. Пол.отвер.черед.неправильно. Передние членики, прилег. к сколексу, бесполые; пол. аппарат разв. в члениках, располож. на расст.1 м от сколекса (гермафродитные членики). Самые зрелые членики закл. в себе матку, сост. из медианного ствола, от послед.с каждой стороны отходят по 7-12 боковых ответвлений.. Зрелая матка заполнена овал.яйцами с нежной скорлупой.Биол.Инвазир. чел. вместе с испражнен. Выд. зрелые членики цестоды, наполн.яйцами. Во вн. Ср. членики активно двигаются, и яйца выталк. из матки ч\з разруш.край проглоттиды. Св. зараж. при заглатыв.с кормом или питьевой водой яиц T.solium. В киш.св. онкосферы вых. из яйца, проник.в кр. и л. сосуды и заносятся в мыш., соед. Тк., мозг, глаза и др.орг.Ч\з 20 дн. в онкосфере появл.зачатки сколекса, ч\з 40-50 дн.цистицерки имеют сколексы с присосками, хоботком и зачатками крючьев; к 2-4 мес. заканч.свое развитие. Продолж.жизни цистицерков у св. от3 до 6лет, после чего они пропит. известью и погибают.Чел.зар. при употреб.в пишу сырой или недост. провар.свинины, пораж. финнами. Из финн в тонком отделе киш. развив.половозр. цепень Taenia solium, кот. дост.полного разв.ч\з 2,5-3 мес.Живут более 10 лет.

Диаг.Прижизн.диагн. цистицеркоза разработана слабо. Прим. аллерг. и серолог. методы исслед., рентгеноскопию. Посмертно исследуют на разрезе наружные и внутр.жевательные, поясничные, лопатко-локтевые, заглот. мышцы, серд., мыш. языка.Профил. цистицеркоза св. и крс включает комплекс вет. и мед.меропр.А. Чел. – единств.ист. рассеив. в природе яиц паразитов. Поэтому нужно выявл. людей-носителей половозр. цестод и пров. дегельм.На фермах необх. иметь закрытые уборные в местах, недоступных св. и крс. Не допускать бродяжничества скота по терр. Нас. пунктов.Б. Чтобы предохр. Чел.от зар., туши св.и крс подвер. вс осмотру. Если будет обнар.не более 3 финн живых или погибших на разрезах мышц площадью 40 см2 каждый (мышцы головы, языка, сердца), всю тушу и все субпродукты обезвр.промораж.(-10-12С в теч. 10-14 суток), крепким посолом (куски мяса массой 2,5 кг пересыпают солью из расчета 10%к весу мяса и заливают рассолом концен. 24% соли на 20 дней), проваркой (куски мяса толщ.не более 8 см и масс.до 2 кг провар. в откр.котлах 3 часа, в закрыт. - при давл. 0,5 МПа 2,5 часа).

3.Профил.токсинов и токсикоинф по линии в\службы. •Пищевые токсикозы – острое, реже хрон-е неконтаг-е забол-е, возник-ее в рез-те употребл-я в пищу продуктов, содерж-х токсич-е в-ва или токсины бактериальной этиологии. Пиш-е отравления бак-й этиологии хар-ся внезапностью появления, коротким инкубац-м периодом, отсутствием эпидемиологического хвоста, кратковрем-м течением (2-7сут). • Пищ-е токсикоинфекции – острые заб-я, возник-е при употребл-ии в пищу продуктов питания, содержащих > кол-во живых клеток спец-й бол-ни. Бак-ии попав в желудок чел. не погибают от действия жел-ого сока, внедряются в стенку киш-ка, интенсивно размн-ся. Часть из них гиюнет и выделяет эндотоксины, они обладают пирогенностью и токсичностью, наруш-ся водно-солевой обмен, гемодинамика. Пищ-ю токсикоинфек-ю вызыв-т бактерии рода Salmonellf, E.coli, Bac.cirrus, Cl.perfringes.Сальмонеллез- единый инф-й процесс, проник-й в виде токсикоинф-й. Клин-е теч-е не ограничено гастроэнтеритной ф-й, возможен контактно-бытовой путь заражения (удетей до 2лет) Мясо больных жив-х считается обезвреженным, если t куска мяса 80°С. В солении с сод-м NaCl 3-7% сохран-ся до 1мес. В основе сальмонеллеза лежит не самостоятельное действие токсинов, а наличие живых бактерий.1-й сальмонеллез – типичная бол-нь, выражены пат.анат. изм-я, ↓аппетита, вялость, сопливость, исхудание. При послеуб-м осмотре катарально-геморрогическое восп-е сычуга, киш-ка, ↑селезенки, воспаление суставов.2-й сальсонелез – возн-т у жив-х на фоне инф-й и инваз-й бол-ни. При вынужденном убое всегда мясо отправляют на бак. исслед-е. В практке ВСЭ встреч-ся чаще и играет > роль в пищ-х токсикоинф-х. Смертность 1-5%. Ведущую роль в возн-ии пищ-х сальмонеллезов принадлежит мясу и мясным продуктам. Обсеменение м/б прижизн-м и после убойным. Наиболее опасны низкосортные колбасные изделия, паштеты, студни, зельцы, реже молоко, мол-е прод-ты. •Профилактика: 1. Соблюдение сан.-гигиен-х норм и правил; 2. недопущение прифермского и подворного убоя скота; 3. исследование на бак.обсемененность кормов жив-ого происхождения; 4. недопущение к убою утомленных жив-х; 5. соблюдение технологии убоя и 1-й переработки. Сан.оценка прод-в при обнаружении сальмонелл: проверка туши, внутр-е органы в утиль, готовые пищевые прод-ты уничтожают. Вс профил. пищ.токсикоинф. и бактериотоксикозов.Комплекс меропр. по профил. пищ. бол. охватывает ряд вопросов. Это:Тщат. вс контроль при заготовке, транспор. и приеме на мясопромышл.предпр.убойн.животных;Недопущ.зар. убой. Жив. во время их предубой.сод.и предуб.подготовки;недопущ.к убою утомл. Жив. и подвергн. Длит. голоданию (более 24 ч), переохлаж., перегр. и дейст.др.неблаг. факторов; убой всех бол. жив.(допущен. к убою) только на сан.бойне;строгий вс контроль за первичной перераб.убойн.жив., обесп.выс.уровня сан. культ. Предпр., недопущ. постмортального обсеем.мяса и субпродуктов;устран. от перераб.мяса и мясопрод. бациллонос.;недопущ.обсем. мяса м\ф в процессе хран. и транспор.Предупреж. доступа грызунов и нас. в склады для мяса и мясопрод.;

Хран.мяса и др. продуктов при низких темпер. (2—4° С), сдержив.развитие сальмонелл и условно-пат.м\ф;качест.и своеврем. лаб. контроль за продуктами убоя жив., особ.при вынужд.убое; всэ продук. Животнов. на колх. рынках на должном уровне;контроль надежности обезвреж.мяса и субпродуктов, в кот. обнаруж.сальмонеллы, патог. и условно-патог.м\ф (проварка 3 ч, куски мяса массой 2,5 кг, толщ. не более 8 см);пастериз.мол. при подозр. его в обсеем. сальмон.при 85° С в теч.30 мин;уничтож. Мол. из пораж.четвертей вымени бол. маститом жив.после кипяч.(мол.из неповрежд. четвертей вымени тех же жив.подлежит кипяч. или Пастер. при 76°С в теч.20 мин, его испол. для корм.молод. жив.; в пищу людям мол.от коров, бол. маститом, употреб. не разреш.);