Врачебная этика.Врачебные ошибки и пути их устранения

Билет № 17.

Эмкар.

Эмфизематозный карбункул (Gangraena emphysematosa, эмкар) — остропротекающая неконтагиозная бактериальная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и появлением в мышечной ткани различных частей тела характерных крепитирующих отеков.

Возбудитель — Clostridium chauvoei. Имеет вид прямых или слегка изогнутых палочек с закругленными концами, длиной 2—8 мкм. В мазках из патологического материала они располагаются одиночно или попарно. Подвижны, в молодых культурах по грамму окрашиваются положительно, в старых — отрицательно. В трупах и во внешней среде образуют споры, диаметр которых больше микробной клетки, и располагаются центрально или субтерминально. Микробы капсул не образуют. Возбудитель широко распространен в природе (почва, навоз, заболоченные водоемы), его выделяют из содержимого кишечника здоровых животных (крупного рогатого скота, овец, лошадей и др.).

С1. chauvoei — строгий анаэроб, хорошо растет на средах с добавлением крови, кусочков печени, мозга (среда Китта — Тароцци, Хоттингера и др.), образует гемолизин и агрессины. Гемолизин лизирует эритроциты барана и крупного рогатого скота и не лизирует эритроциты лошади и кролика. Агрессины парализуют защитные силы (фагоцитоз) организма.

Устойчивость. Споры возбудителя очень устойчивы: несколько лет сохраняют жизнеспособность в почве, а в гниющих мышцах, навозе — до 6 мес; прямые солнечные лучи убивают их за 24 ч, кипячение — за 2 ч, автоклавирование — за 30—40 мин. Лучшее дезинфицирующее средство — 4 %-ный раствор формальдегида.

Эпизоотологические данные. К эмкару восприимчивы крупный рогатый скот, буйволы, реже овцы и козы. Неакклиматизировав-шиеся животные, а также хорошо упитанный скот, особенно мясной породы, более чувствительны к возбудителям болезни. Болеют животные любого возраста, но чаше в возрасте от 3 мес до 4 лет. У молодняка до 3-месячного возраста и взрослого скота старше 4 лет в стационарных очагах хорошо выражена невосприимчивость. Она обеспечивается у молодняка колостральным иммунитетом, а у животных старше 4 лет — иммунизирующей субинфекцией. Однако известны случаи эмкара у телят в первые дни жизни и у старых животных. Из лабораторных животных наиболее чувствительны морские свинки.

Источник возбудителя инфекции — больные животные, а факторы передачи — инфицированные спорами возбудителя почва, корма, пастбища, вода заболоченных стоячих водоемов. В инфицировании внешней среды основное значение имеют несвоевременно убранные трупы. Споры возбудителя болезни могут находиться в почве или воде годами, создавая и поддерживая, таким образом стационарность эпизоотических очагов болезни, ее энзоотичность, связанную с определенной местностью. Естественное заражение происходит при проникновении возбудителя в желудочно-кишечный тракт вместе с кормом или водой. Экспериментально доказана возможность переноса инфекции жалящими насекомыми, особенно у овец. У ягнят болезнь возникает в любое время года, у крупного рогатого скота в интенсивности эпизоотического процесса отмечается четко выраженная летне-осенняя сезонность. Максимальный подъем заболеваемости в основном приходится на осенние месяцы. К осени на пастбищах травостой становится сухим, грубым, колючим. Сухая трава, попадая вместе с инфицированными корнями и землей в желудочно-кишечный тракт, травмирует слизистую оболочку, тем самым увеличивая вероятность заражения животных спорами возбудителя болезни через почву. Поэтому эмкар относят к почвенным инфекциям. Летне-осенней сезонности болезни способствует также и трансмиссивный путь передачи возбудителя кровососущими насекомыми. Возникновение, развитие и угасание эпизоотии эмкара зависят от климатических и хозяйственных условий, а также от длительности пребывания животных на пастбищах. Единичные случаи болезни возможны в стойловый период, особенно молодняка при скармливании им грубого, стеблистого сена, собранного с неблагополучных пастбищ. У овец эмкар может наблюдаться как при пастбищном, так и при стойловом содержании. Овцы также заражаются при стрижке, кастрации и тяжелых родах.

Патогенез. При естественном заражении споры возбудителя попадают в организм животного через пищеварительный тракт или, поврежденное внешние покровы. Проникая в кровь, они разносятся по организму и оседают в частях тела с богатыми мышцами. Макро- и микротравмы способствуют инвазивности возбудителя.

В среде, богатой мышечным гликогеном, споры прорастают. Вегетативные формы микроба начинают быстро размножаться, выделять токсины и агрессины. На месте локализации возбудителя развивается воспаление.

Микробы разрушают кровеносные сосуды и вызывают распад тканей. Пораженные ткани пропитываются кровянистым экссудатом и пузырьками газа, который образуется в результате жизнедеятельности возбудителя. Впоследствии формируется быстро увеличивающаяся, крепитирующая припухлость — карбункул. Всасываясь в кровь, продукты распада поврежденных тканей и токсины вызывают интоксикацию организма. При этом происходит повышение температуры тела, ослабление сердечной деятельности, нарушение физиологических функций внутренних органов, особенно печени. Все это приводит к быстрой гибели животного.

Течение и симптомы. Инкубационный период при эмфизематозном карбункуле непродолжителен — 1—2 дня, в редких случаях — 5 дней. Болезнь обычно возникает внезапно, протекает остро и проявляется преимущественно в атипичной для этой болезни карбункулезной форме. У отдельных животных эмфизематозный карбункул может проявиться в атипичной (абортивной) форме. Отмечены также случаи сверхострого течения болезни в виде септической формы.

При остром течении болезнь обычно начинается с повышения температуры тела до 41—42 °С. В мазках с развитыми мышцами (бедро, круп, шея, грудь, подчелюстная область), иногда в ротовой полости и в области глотки, появляется быстро (в течение 8—10 ч) увеличивающаяся, резко ограниченная или диффузно отечная припухлость (карбункул, рис. 14). Она вначале плотная, горячая, болезненная, при ее пальпации слышна крепитация (треск), а при перкуссии — ясный тимпанический звук. Затем припухлость становится холодной и нечувствительной. Кожа на ее поверхности приобретает темно-красный цвет. Регионарные лимфоузлы увеличиваются. При появлении карбункулов в области бедра, крупа и плеча развивается хромота. При локализации процесса в полости рта обычно поражается язык (крепитирующий отек). При поражении глотки крепитирующий отек прощупывается ниже основания ушной раковины. Поражения глубоко расположенных мышц и диафрагмы устанавливают только после вскрытия трупов.

С развитием инфекционного процесса резко ухудшается общее состояние. Больные животные угнетены, отказываются от корма, жвачка прекращается, дыхание учащается. Наступает резкое ослабление сердечной деятельности, пульс слабого наполнения, частый (100—120 ударов в 1 мин). Перед смертью температура тела снижается ниже нормы. Смерть обычно наступает через 1 —2 сут, реже — через 3—10 дней.

У отдельных животных, особенно у старых, болезнь может проявиться в атипичной (абортинной) форме. При этом отмечают лишь понижение аппетита, слабое угнетение, незначительную болезненность в отдельных участках мышц без образования отеков. Животные обычно через 1—5 дней выздоравливают.

Сверхострое течение болезни регистрируют сравнительно редко — преимущественно у молодняка до 3-месячного возраста. Болезнь проявляется в септической форме, при этом наблюдают общие лихорадочные явления и сильное угнетение, без образования карбункула. Животное гибнет через 6—12 ч.

У овец эмфизематозный карбункул проявляется в основном так же, как и у крупного рогатого скота. Однако у них крепитирующие отеки образуются не всегда. Болезнь протекает острее, выражены сильное угнетение, анорексия; при поражении мышц конечностей — хромота. Больные животные отстают от стада и незадолго до смерти ложатся. Наблюдают пенистые истечения из естественных отверстий, скрежет зубами. Больные гибнут через 6—24 ч.

Патологоанатомические изменения. Если диагноз на эмфизематозный карбункул поставлен по клинико-эпизоотологическим показателям, трупы во избежание распространения возбудителя болезни вскрывать не рекомендуется. Трупы животных вздуты посмертно образующимися в брюшной полости и проникающими в подкожную клетчатку газами. Из естественных отверстий вытекает пенистая кровянистая жидкость. Подкожная клетчатка в области пораженных мышц пронизана кровоизлияниями и пузырьками газа. Мышцы в пораженных местах темно-красного цвета, с кровоизлияниями. Регионарные лимфоузлы увеличены, на разрезе темно-красного цвета с очагами кровоизлияний. В грудной полости — скопление жидкости темно-коричневого цвета. Печень увеличена, с очагами некроза, пронизана мелкими пузырьками. Почки серовато-коричневого цвета. Регионарные лимфатические узлы увеличены, с мелкими кровоизлияниями. Селезенка набухшая и дряблая. Легкие отечны и кровенаполнены. Мышца сердца в состоянии паренхиматозной дегенерации, окрашена в серо-желтый цвет.

Диагноз. Ставят его на основании характерных клинических признаков, эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования. С этой целью в лаборатрию посылают кусочки пораженных мышц, печени, селезенки в стерильном 30—40 %-ном глицерине, взятые не позднее 2—3 ч после смерти животного.

Дифференциальный диагноз. Эмфизематозный карбункул необходимо прежде всего отличать от карбункулезной формы сибирской язвы и злокачественного отека. При сибирской язве карбункул не крепитирует; микроскопией мазков крови из ушной раковины обнаруживают палочковидные формы бактерий с обрубленными концами. Возбудитель сибирской язвы имеет капсулу, располагается короткими цепочками; спор в зараженном организме не образует. Злокачественный отек, как правило, развивается вследствие ранения. Окончательно диагноз может быть поставлен лишь в результате бактериологического исследования.

Лечение. В связи с острым течением лечение животных, больных эмфизематозным карбункулом, не всегда эффективно. Применяют пенициллин, биомицин и дибиомицин. Пенициллин в дозе 5—9 тыс. ЕД на 1 кг массы животного вводят внутримышечно в 0,5 %-ном растворе новокаина через каждые 6 ч до улучшения общего состояния животного. Биомицин в дозе 3—5 мг на 1 кг массы животного инъецируют внутримышечно один раз в день в течение 3—5 дней. Весьма эффективно использование суспензии дибиомицина на 40 %-ном растворе глицерина. Препарат вводят внутримышечно однократно в дозе 40 тыс. ЕД на 1 кг массы животного. Дибиомицин в лечебной концентрации сохраняется в организме 9 дней. Рекомендуется также инъецировать в толщу воспалительного отека растворы карболовой кислоты или лизола (3—5 %-ный), перекиси водорода (1—2 %-ный), перманганата калия (0,1 %-ный).

Следует отметить, что на положительный эффект при лечении больных животных можно рассчитывать лишь в том случае, если оно начато сразу же после появления первых клинических признаков болезни.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряженный иммунитет. Животные старше 4 лет становятся невосприимчивы к эмкару, они приобретают иммунитет вследствие иммунизирующей субинфекции.

Концентрированная гидроокисьалюминиевая формолвакцина обеспечивает у привитых животных через 12—14 дней иммунитет длительностью до 6—7 мес. Высокой иммуногенной активностью обладает живая концентрированная гидроокисьалюминиевая вакцина. Вакцину применяют один раз в год в дозе 2 мл в мышцу задней конечности. Иммунитет наступает через 5—6 дней и сохраняется более года. Предложен комплексный метод вакцинации овец против эмкара, брадзота и инфекционной энтеротоксемии, обеспечивающий прочный иммунитет против всех инфекций (Р. А. Кадымов).

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения возникновения болезни не следует допускать водопоя животных из непроточных, заболоченных водоемов и выпаса на переувлажненных пастбищах, а также скармливания кормов, загрязненных землей. Необходимо систематически следить за санитарным состоянием территории животноводческих помещений и пастбищ, предупреждать травматизм. Всех вновь поступивших в хозяйство животных выдерживают в профилактическом карантине.

В хозяйствах, где ранее был зарегистрирован эмфизематозный карбункул, проводят профилактическую вакцинацию животных в возрасте от 3 мес до 4 лет, овец — с 6-месячного возраста. Если пастбищный период продолжительнее 6 мес, то животных обязательно ревакцинируют через 6 мес после первой прививки. Телят вакцинируют дважды — в 3 и 6-мссячном возрасте.

В случае возникновения болезни хозяйство (ферму) объявляют неблагополучным по эмкару и накладывают карантин. Запрещают передачу восприимчивых животных другим хозяйствам, перегруппировку их внутри хозяйства, вывоз инфицированного фуража. Больных и подозрительных по заболеванию животных помещают в изолятор и лечат, остальной скот вакцинируют. Вынужденный убой больных животных на мясо и использование молока от них запрещают.

Трупы вместе с кожей, а также навоз и остатки инфицированного корма сжигают. Помещения, выгульные дворы после механической очистки дезинфицируют. Текущую дезинфекцию проводят после каждого выделения больного животного, трехкратно с интервалом в 1 ч, а в изоляторах, где содержатся больные животные — ежедневно. Для дезинфекции применяют растворы формальдегида (4 %-ный), гидроокиси натрия (10 %-ный), однохлористого йода (10 %-ный), взвесь хлорной извести (с содержанием 5% активного хлора). Навозную жижу в жижесборнике обеззараживают сухой хлорной известью (1 кг препарата на 200 л жижи). Корма, с которыми соприкасался больной скот, скармливают лошадям и вакцинированному против эмфизематозного карбункула крупному рогатому скоту через 16 дней после прививки последнего.

Хозяйство (ферму) объявляют благополучным и карантин снимают через 14 дней после выздоровления или падежа последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

При обнаружении эмкара на бойне тушу со всеми органами и шкурой направляют на утилизацию или уничтожают (сжигают). Помещение убойного зала, оборудование и инвентарь дезинфицируют.

 

2.Фасциолёзы – инваз.бол. дом.и диких жив., а т.ж.чел., выз. Параз.в желчных ходах печ. и желч. пузыре трематод Fasciola hepatica, F. gigantia из рода Fasciola, сем. Fasciolidae, подотр.Fasciolata, отр.Fasciolida. Fasciola hepatica - листовидная трематода, 20-30 мм длины.Тегумент покрыт мелкими шипиками. В перед. части распол. Рот. и брюш.присоски, м\д ними открыв.пол. отвер.Есть пол.бурса. Позади брюш. присоски — матка, заполн. яйцами; слева от матки нах. яичник. Среднюю и заднюю части тела паразита заним. два древовидно разветв. Семен. Пищ. сист. Начин.рот. отвер. на дне рот. присоски, затем следует глотка, короткий пищевод, переход. в два кишеч.ствола с бок.ответвл.Fasciola gigantica — отлич. от предыд.вида больш.размерами тела (длина 40-75 мм).Биол.Мариты отклад. в просвет желч. ходов яйца, кот. затем с калом жив. попадают во вн.ср.В воде при темпер. 10-30 С0 и в темноте в яйце форм. мирацидий, кот.покидает яйцо и в воде активно прон. в полость тела моллюсков. Промеж.хоз. F. hepatica явл.малые прудовики - Lymnea truncatula, F. gigantica - ушковидные прудовики L. auricularia, где за 2-3 мес. прох.стадии разв. (матер.спороциста, редия, церкария). Церкарии покидают моллюска, в воде некот. время они свободно плавают, затем прикреп.и инцистируются, превращ.в адолескариев.

Жив.зар., заглат. с водой или травой церкариев или адолескариев. В орг. хозяев адолескарии сбрасывают оболочку, прон. в паренхиму печ. гематог.путем или ч\з стенку киш,разрушают печеночную капсулу. В теч. 35-40 дн.мол. фасциолы малоподвижны и выз. Незнач.повреж. паренхимы. С 38 по 60-й день происх. акт.миграция неполов. фасциол в желч. протоки печ, выз. острую форму теч. фасциолеза. Ч\з2, 5-4 мес.фасциолы дост. Пол.зрелости. Параз.в желч.ходах 1-3 года, выз.хрон. форму теч.фасц.Диаг.Прижиз.диагноз ставится на осн.эпиз.данных (наличие сырых, низменных пастбищ с биотопами малого, ушковидного пруд.), клин.(острая и хрон.формы, ув.печени, потеря аппетита, жив.худеют, замед. прирост молодняка, падает мол.продукт.коров). Провод. копроовоскопия (иссл. фецес жив.) методами послед. промываний Демидова, Вишняускаса. Яйца фасц. Овал. формы, желт.золот. цв., на одном полюсе имеется крышечка, на др. - бугорок.Посмер. диаг.пров. путем полного и неполного гельминтол. вскрытия жив.Д\обнар. молодых фасциол печ.измел.руками или разр. ножом на мелкие части, помещ.в кюветку, неск.раз пром. водой, затем печен. массу удаляют из сосуда. Жидк. остор.сливают, а осадок исслед. под лупой или маМеры борьбы. При остр.форме фасц.прим.: ацемидофен, ацетвикол; урсовермит; дисалан (рафоксанид, ранид); фазинекс;; фасковерм - (роленол, клозантел, сантел) При хрон. Прим.: политрем (гексихол С); урсовермит; фасковерм; тиогалол; левацид; фенбендазол - (панакур, фенкур, сипкур); ивомек плюс –п\к 1 мл/50кг, лактир. не применять; эфф.являются фазинекс, фасциолид, дисалан Контр. Копроскоп.иссл. после дегельм. проводят спустя 45 дн.(желчь освоб. от яиц погибших фасциол).С целью профил. проводят: стойл. Сод. жив., смену пастбищ ч\з2 мес.(в августе), уничт. моллюсков, осушение пастб.проводят путем большой и малой мелиорации, обраб. биотопы моллюсков р-ром медного купороса (концентрация в воде 1:5000), 5,4 ди-хлорсалициланилида.Обраб. моллюскоцидами проводят в пасмурную погоду; на обраб.участках жив. не выпас. в теч. суток.