Классификация маститов. Этиология. Клин. Пр. Патогенез.

Маститы – восп мол жел, разв вследств возд механич, термич, химич и биологич ф-ров. Исход зависит от лок-ции и реактивности орг-ма. Возник в период лакт, запуска и сухостоя. Маститы могут протекать асептически (без участия каких-либо возбудителей). А. П. Студенцов различает маститы по характеру воспалительного процесса. В вымени, как и в других органах, развиваются все классические формы воспаления. Кроме того, в молочной железе могут локализоваться такие специфические процессы, которые являются следствием, например, ящура, туберкулеза и других заразных болезней. Эти процессы нельзя расценивать как простое воспаление вымени. Главное при них — поражение всего организма. Да и по характеру изменений в тканях молочной железы они не укладываются в рамки классических форм воспаления, поэтому выделяются специфические маститы. Классификация маститов 1. Серозный мастит, 2. Катаральный мастит: а) катар цистерны и молочных ходов; б) катар альвеол. 3. Фибринозный мастит. 4. Гнойный мастит: а) гнойно-катаральный мастит; б) абсцесс вымени; в) флегмона вымени. 5. Геморрагический мастит. 6. Специфические: а) ящур вымени; маститы: б) актиномикоз вымени; в) туберкулез вымени. Маститы протекают остро и хронически (более Знед). Этиология маститов: воздействие на паренхиму биологических, механических, физических факторов. Биологические факторы: микроорганизмы +грибы:клебсиелы (опилки в качестве подстилки), дрожжевидные грибы рода Candida, микоплазмы. Возбудитель морфологически относящийся к одному и тому же виду, в зависимости от его биологических свойств и реактивности тканей вымени и организма в целом может обусловить все разнообразие существующих форм воспаления в различном их сочетании. В то же время различные микроорганизмы могут вызывать одинаковые по клиническому течению и морфологическим изменениям формы воспаления вымени. Например, стрептококки и стафилококки, кишечные палочки, сальмонеллы в одних случаях могут быть возбудителями серозного, а в других — катарального, фибринозного или геморрагического мастита. 3 пути проникновения: галактогенный, лимфогенный, гематогенный. Мех. факторы: травмы при ударах, ушибы, ранение, неправильная эксплуатация доильных установок. Патогенез: один из этиологических факторов вызывает нарушение нервной регуляции ткани, расстройства в гипоталамусе, гипофизе и щитовидной железе. снижением выработки окситоцина и вазопрессина. Под действием болевого, токсического,химического, биологического действия все нервные элементы молочной железы переходят в состояние парамиоза. А следовательно наблюдается молниеносное нарушение трофики ткани, в них накапливаются токсические продукты воспаления, распада и жизнедеят. микробов. Наблюдают значительные сдвиги в обм.вещ-в, происходит срыв условных и безусловных рефлексов, в емкостной системе молочной железы в связи с затруднением выведения секрета усиливается реадсорбция и распад содержимого с образованием токсинов и аммиака, развивается воспаление:экссудативное, пролиферативное, альтеративное. Экссудация- пролиферативные клетки тканей иммигранты из крови. Выделяют серозный, гнойный, геморрагический мастит. Повышается поразность сосудов, наблюдается выход низкомолек.белков из сосудов и фибриногена, форменных элементов крови. За счет экссудации вокруг очага воспаления формируется демаркационная линия. В кровеносных сосудах замедляется кровоток.нейтрализация токсических начал (2-5 суток борьбы с ними) при благоприятном исходе большая часть токсинов обезвреживается. В конце наблюдают рассасывания жидкого начала и экссудата, размягчение тканей вымени и уменьшение объема вымени. Пролиферация - размножение мезенхимы, эндотелия сосудов, эпителия. Альтерация – в ответ на первичную нерв.травму. это ответ на нарушение обмена вещ-в. В начале воспаление протекает в рамках очага перв.травмы. потом возникает некробиоз и отмирание клеток железистого эпителия альвеол а отсюда и гипо- и агалактия. При хроническом течении преобладают лимфоциты и плазмен.кл-ки. При острых процессах – нейтрофилы и гистиоциты. Клин.пр-ки: уплотнение очага воспаления, и отек его. Любая форма воспаления железы заканчивается индурацией или атрофией тканей паренхимы вымени. Вначале раздражение начинается в молочной железе, затем возникает асептическое воспаление, локальная резистентность снижается, активная колонизация соскового канала проникновение микроорганизмов в цистерну – возникновение мастита. Клиника: Фибринозный мастит( Mastitis fibrinosa) развивается из катарального или возникает самостоятельно гематогенно-эмболическим путем, чаще при гнойных эндометритах, травматических цервицитах, гнойном перикардите. Характерная особенность этой формы мастита - выпотевание фибрина на поверхность слизистой оболочки или его отложение в толще тканей. У коров чаще наблюдается гнойно-фибринозное воспаление вымени. Фибрин может скапливаться в цистерне, но обычно, пропитывая ткани железы, нарушает кровообращение в пораженных участках и обусловливает некроз и гнойное размягчение паренхимы. Патологический процесс вызывается патогенным действием различных микроорганизмов: Bact. coli, Bact. pyogenes, Bact. pyocyaneus, Staphylococcus et Streptococcus pyogenes и др. Клинические признаки. Резко снижается или прекращается молокоотделение. Вначале молоко может быть мало изменено, но уже на 2-3-й день из соска с трудом выдавливается несколько капель сыворотки или гнойного экссудата с примесью фибринозных крошек. Когда фибринозное воспаление развилось из катарального, к характерным для последнего хлопьям в молоке присоединяются крошковидные глыбки желтого цвета; молоко приобретает вид гноя. Вся пораженная четверть вымени увеличивается в объеме, становится плотной и болезненной; иногда в ней устанавливают уплотненные очаги. При пальпации цистерны и ее основания слышится характерная крепитация от сдавливания фибринозных отложений. Надвыменные лимфатические узлы увеличиваются. Общее состояние животного подавленное; температура тела повышается до 40-41°С (у коров). Прогноз сомнительный, так как патологический процесс часто осложняется развитием обширных гнойных очагов или гангреной вымени, метастазами в легких, почках и печени. После излечения в железе остаются одиночные или множественные узлы, располагающиеся преимущественно у основания соска и представляющие собой инкапсулированные очаги воспаления. Молочная продуктивность полностью не восстанавливается. Катар цистерны и молочных протоков. Катар цистерны и молочных ходов развивается как осложнение воспалительного процесса, переходящего с кожи сосков через сосковый канал при доении щипком (надрывы слизистой оболочки), проникновении микробов галактогенным путем у коров со слабым сфинктером соскового канала, редко в результате проникновения их через кровеносную и лимфатическую системы и особенно часто как следствие токсического действия сапрофитов. Болезнь наблюдается преимущественно в первые недели лактации; часто ограничивается одной четвертью вымени. Под влиянием патогенного фактора наступают гиперемия, эмиграция лейкоцитов, десквамация эпителия. Клинические признаки. Первые порции молока жидкие и содержат хлопья или крошковидные сгустки выпавшего казеина; затем, по мере выдаивания, выделяется нормальное молоко. При ощупывании сосков и вымени часто не выявляют признаков воспаления. Лишь позднее (на 3-4-й день) стенка соска становится более сочной, тестоватой. Сгустки молока закупоривают молочные протоки, вследствие чего при прощупывании основания соска нередко можно установить флюктуирующие или тестоватые узлы величиной от горошины до грецкого ореха. В просвете цистерны сгустки дают ощущение крепитирующих скоплений; они с трудом выжимаются через сосковый канал во время доения.

Молочная железа безболезненна. Общее состояние без изменений. Молочная продуктивность несколько уменьшается, но может оставаться без изменений. Прогноз. Процесс может разрешиться в течение 7-10 дней или переходит в катар альвеол.