Класифікація гіперпротеінемій (ВООЗ)

Тип	Загальний ХС плазми	ХС ЛПНП	Тригліцериди плазми	Порушення обміну ЛП
I	Підвищено або нормальний	Знижено або нормальний	Підвищені	Надлишок хіломікронів
IIА	Підвищений	Підвищений	Нормальні	Надлишок ЛПНП
IIB	Підвищений	Підвищений	Підвищені	Надлишок ЛПНП і ЛПОНП
III	Підвищений	Підвищено або нормальний	Підвищені	Надлишок залишків хиломікронів і ЛП проміжної щільності
IV	Підвищено або нормальний	Нормальний	Підвищені	Надлишок ЛПОНП
V	Підвищений	Нормальний	Підвищені	Надлишок хіломікронів і ЛПОНП

 

 

Гіперліпопротеінемії можуть бути первинних і вторинними, котрі не є генетично обумовленими (при захворюваннях печінки, що супроводжуються холестазом, гіпотіреозі, погано контрольованому цукровому діабеті, нирковій недостатності і нефротичному синдромі, обумовлені прийомом ліків).

 

Причини вторинних гіперліпопротеінемій

З підвищеною концентрацією в крові

Холестерину Тригліциридів

Гіпертиреоз Нефротичний синдром Холестатичні хвороби печін-ки (ПБЦ)   Синдром Іценко-Кушинга   Гіперпаратіреоз Порфирієві Дисглобулінемія

Алкоголізм Цукровий діабет Хронічна ниркова недостатність   Синдром Іценко-Кушинга     Прийом діуретиків, глюкокор-тикоідів, бета-блокаторів

Гіпотиреоз Панкреатит Стрес Вагітність Порфирія Ліподістрофія     Гіпофізарна недостат-ність Уремія

 

Визначене значення в патогенезі атеросклерозу мають порушення тромбоцитарної ланки. Під впливом особливих ліпідів, так званих простаноідів, активність тромбоцитів, тромбоцитарного фактора й інших згортуючих факторів системи крові, підвищується, підсилюється схильність до утворення тромботичних ускладнень.

Існує кілька гіпотез початкових етапів атерогенезу. В даний час загальновизнані і тісно зв'язані між собою ліпідно-інфільтративна гіпотеза атеросклерозу і гіпотеза «відповіді на ушкодження».

Установлено, що початком розвитку атеросклеротичного ушкодження є (injuiry) будь-якого виду ендотеліального розділового шару між потоком крові і стінкою судини. При цьому ендотеліальна «поразка» може проявитися тільки у функціональному порушенні – без помітної анатомічної деформації на ендотеліальних клітинах.

Чіткому розумінню особливостей розвитку атеросклерозу в нашій країні багато років успішно служила класифікація, запропонована в 1956 р. А.Л.Мясниковим.

 

Клінічна класифікація атеросклерозу

1. Форми атеросклерозу:

А. Гемодинамічні:

а) при гіпертонічній хворобі;

б) при ангіоспазмах;

в) при інших вазомоторних порушеннях.

Б. Метаболічні:

а) при конституціонально-спадкоємних порушеннях ліпідного обміну;

б) при аліментарних порушеннях;

в) при ендокринних захворюваннях (цукровому діабеті, гіпотиреозі, недостатності статевих залоз).

В. Змішані форми

2. По локалізації процесу:

· Атеросклероз коронарних артерій;

· Атеросклероз аорти;

· Атеросклероз ниркових артерій;

· Атеросклероз мозкових судин;

· Атеросклероз периферичних артерій.

3. Періоди і стадії розвитку атеросклерозу:

1) Початковий (доклінічний);

2) Період клінічних проявів:

- ішемічна стадія,

- некротична (тромбонекротичні) стадія;

- фіброзна (циротичні) стадія.

4. Характер плину атеросклерозу:

а) фаза прогресування (активна);

б) фаза стабілізації (неактивна);

в) фаза регресії.

 

Клініка і діагностика

 

Клінічна картина атеросклерозу визначається переважною локалізацією атеросклеротичних бляшок і ступенем обумовлених ними гемодинамічних розладів, а також ускладненнями (насамперед – тромбозом).