Этиопатогенез венозных тромбозов.

ОСТРЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ

 

Киров 2005

УДК 617.55-001

ББК 54.58 У699

Печатается по решению центрального методического Совета Кировской государственной медицинской академии от «___»___________2005_ года (протокол №____).

Острые венозные тромболзы: учебное пособие для студентов медицинских вузов / сост. В. П.Малахов. – Киров: Кировская государственная медицинская академия, 2005.

 

 

В учебном пособии представлены сведения о этиопатогенезе острых венозных тромбозов.Освещены основные вопросы клиники венозных тромбозов различных локализаций,диагностики и тактики лечения.Разобраны осложнения венозных тромбозов:тромбоэмболия легочной артерии и венозная гангрена, их диагностика и лечение.Изложены методы профилактики острых венозных тромбозов.Приведены основные лекарственные препараты, используемые при лечении острых венозных тромбозов.

 

Рецензент: заведующий кафедрой факультетской хирургии доктор медицинских наук профессор Н.А.Никитин.

 

Малахов В.П.. – Киров 2005г.
Оглавление

1. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЗОВ. 4

2. ТРОМБОЗ В СИСТЕМЕ НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ.. 7

2.1. Клинические проявления тромбозов глубоких вен. 7

2.2. Клинические проявления тромбозов поверхностных вен. 11

2.2.1. Лечение тромбозов поверхностных вен. 13

3.ТРОМБОЗЫ В СИСТЕМЕ ВЕРХНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ. 15

3.1 Этиопатогенез заболевания. 16

3.2. Клиника и диагностика острых тромбозов. 17

4. ТАКТИКА ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ. 19

5. ЛЕЧЕНИЕ ТРОМБОЗОВ ГЛУБОКИХ ВЕН. 21

5.1 Консервативное лечение венозных тромбозов. 22

5.2 Оперативное лечение венозных тромбозов. 24

6. ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЗОВ. 27

6.1. Факторы риска развития венозных тромбозов. 28

6.2 Подходы к профилактике острых венозных тромбозов. 30

7 ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ. 32

7.1. Этиология и патогенез. 32

7.2 Инструментальная диагностика. 36

7.3 Лечение легочной эмболии. 38

7.4 Оперативное лечение легочной эмболии. 39

8. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ОВТ. 42

8.1. Тромболитические препараты. 42

8.2. Прямые антикоагулянты. 43

8.3 Антикоагулянты непрямого действия (АНД). 46

6.4. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). 47

8.5 Тромбоцитарные дезагреганты. 48

8.6 Флеботоники и флебопротекторы. 49

9. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ОВТ. 49

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ. 51

ТЕСТЫ И СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ. 51

ЛИТЕРАТУРА. 62

Введение

Диагностика и лечение острых венозных тромбозов является одной из сложных и актуальных проблем сосудистой хирургии. Венозные тромбозы в остром периоде опасны своими тромбоэмболическими осложнениями, а в отдаленные сроки приводят к развитию посттромбофлебитического синдрома. Эпидемиологические данные показывают, что частота тромбозов глубоких вен в общей популяции составляет около 160 на 100 000 с частотой фатальной ТЭЛА 50 на 100 000 населения.

Острый венозный тромбоз – заболевание, характеризующееся образованием тромба в венозном русле, нарушением оттока крови и сопровождающееся воспалительной реакцией, выраженной в той или иной степени.

Патогенез внутрисосудистого тромбообразования впервые был описан Вирховым еще в 1854 году. Триада Вирхова – венозный стаз, гиперкоагуляция и повреждение внутренней стенки сосуда – до сих пор составляют основу современных теорий патогенеза тромбообразования. Последующие полтора столетия позволили лишь более конкретизировать эти составляющие. Биохимия системы коагуляции и фибринолиза очень сложна и еще не полностью изучена, в связи с чем ее подробное описание в данном пособии считаем нецелесообразным.

 

Этиология и патогенез.

В общей структуре причин внезапных летальных исходов массивная ТЭЛА занимает третье место. В США ежегодно прижизненно выявляют около 2,5 млн случаев острого венозного тромбоза, и у 26-28% он осложняется легочной эмболией. По данным М.Meignan и соавт. при специальном обследовании больных острыми венозными тромбозами у 32-45% из них имелись признаки ТЭЛА на сегментарном уровне.

Более чем в 90% наблюдений в малый круг кровообращения попадают тромбы, сформированные в системе нижней полой вены. При этом у подавляющего большинства больных источники ТЭЛА локализуются в глубоких венах нижних конечностей и магистральных венах таза. По данным В.Н. Климова и соавт., наиболее частой причиной массивной ТЭЛА является острый подвздошно-бедренный венозный тромбоз. Причем наиболее опасны тромбозы, имеющие неадгезивный или эмбологенный тип, когда тромботические массы свободно располагаются в просвете вены и не спаяны с ее стенкой.

Эмболы могут закупоривать только ветви легочной артерии или основные ее стволы. В практическом отношении крайне важно знать, что фактор механической обструкции легочного артериального русла признан ведущим в генезе гемодинамических расстройств и развитии депрессии сердечной деятельности при ТЭЛА. Патогенез гемодинамических нарушений при массивном эмболическом поражении легочных артерий представлен на схеме № 1.

 

 

Клиническая диагностика.

 

Выраженность клинических симптомов главным образом определяется объемом эмболического поражения сосудистого русла легких и уровнем гипертензии малого круга кровообращения.

Эмболическая обтурация крупных легочных артерий сопровождается клиническими признаками острой сердечно-легочной недостаточности. Широко известный «классический» синдром массивного поражения сосудистого русла включает в себя внезапный коллапс, появление болей за грудиной, цианоз лица и верхней половины туловища, набухание и пульсацию шейных вен. Полный синдром имеет место не более чем у 16% больных. Значительно чаще выявляется 1 характерный признак или 2.

В 45% случаев тромбоэмболия легочного ствола или его главных ветвей заболевание начинается с кратковременной потери сознания или обморочного состояния. С такой же частотой фиксируют боль за грудиной или в области сердца. Жалобы на удушье предъявляет половина пациентов.

Наиболее характерным симптомом массивной ТЭЛА считают выраженный диффузный цианоз кожи, однако он наблюдается при осмотре менее чем у 1/3 больных. Более постоянное проявление тромбоэмболии легочного ствола и его главных ветвей – бледность кожных покровов, которая наблюдается почти в 60% случаев. Этот

симптом является следствием выраженного спазма периферических сосудов в ответ на внезапное снижение сердечного выброса.

К патогномоничным симптомам тромбоэмболического поражения сосудистого русла легких относят акцент П тона на легочной артерии, появление которого свидетельствует о развитии гипертензии малого круга кровообращения.

Постоянными признаками распространенной тромботической окклюзии легочных сосудов являются увеличение частоты сердечных сокращений свыше 90 и частоты дыхания более 20 в 1 мин. Выраженная тахикардия (свыше 120 сердечных сокращений в 1 мин.) и тяжелая одышка (тахипноэ, превышающее 40 в 1 мин.), указывают на крайне тяжелую степень перфузионных нарушений.

Половина пациентов с тромбоэмболией проксимальной локализации предъявляет жалобы на боль плеврального характера, которая у многих сопровождается кашлем, влажными и сухими хрипами, кровохарканьем (в 30%) и гипертермией (в 44%). Появление признаков инфаркта легкого у этих больных объясняется фрагментацией массивного тромбоэмбола и миграцией его частей в дистальные отделы васкулярного русла или предшествующими мелкими эмболиями легочных артерий. При эмболии мелких ветвей эти признаки инфаркта легкого встречаются уже у 80% пациентов.

В зависимости от степени тяжести эмболии выделяют кардиальный, легочно-плевральный и церебральный синдромы. Кардиальный синдром более характерен для массивной ТЭЛА. Для него характерны ощущения боли и тяжести за грудиной, тахикардия, усиленный сердечный толчок, набухание шейных вен, акцент II тона на легочной артерии, повышение центрального венозного давления, шок.

Легочно-плевральный симптом возникает при малой и субмассивной ТЭЛА и проявляется одышкой, болями в груди, кашлем с выделением мокроты с примесью крови, гипертермией.

Церебральный синдром чаще развивается у пациентов пожилого возраста и проявляется потерей сознания, рвотой, двигательным возбуждением, судорожными подергиваниями, иногда происходит непроизвольное отхождение кала и мочи. Характер данной клиники обусловлен церебральным атеросклерозом у данной группы лиц и поэтому снижение минутного кровообращения и приводит к проявлению церебральных нарушений, которые выходят на первый план.

Дифференциальный диагноз проводят с острым инфарктом миокарда, миксомой сердца, позиционным синдромом, тяжелой бактериальной плевропневмонией, гемо- или гидроперикардом различного генеза, тромбозом верхней полой вены.

 

Лечение легочной эмболии.

Приступая к лечению ТЭЛА, врач должен осознавать следующие цели: предотвратить гибель больного в острой стадии заболевания, избежать развития хронического легочного сердца. В задачи лечения входят:

1. Нормализация гемодинамики;

2. Восстановление проходимости легочных артерий;

3. Предотвращение рецидива заболевания.

Объем лечебных мероприятий определяется, в первую очередь, массивностью эмболии и тяжестью заболевания. В настоящее время большинство больных ТЭЛА лечатся консервативно. Необходимо отметить, что при любом подозрении на ТЭЛА больному необходимо ввести 10 000- 15 000 ЕД гепарина и только после этого продолжать инструментальное обследование. За счет этого предотвращается развитие продолженного тромбоза в легочно-артериальном русле, происходит фиксация границ тромботической окклюзии в магистральных венах и улучшается микроциркуляция.

Основным методом лечения массивной легочной эмболии является тромболитическая терапия. В клинической практике используют активаторы эндогенного фибринолиза: различные препараты стрептокиназы (стрептаза, кабикиназа, авелизин, цилиаза), урокиназу, тканевой активатор плазминогена (актелизе). Методика лечения ими описана в гл. 8.

При окклюзивных формах поражения легочных артерий проникновение активатора внутрь тромбоэмбола резко ограничено, поэтому во время ангиопульмонографии проводят туннелизацию и разрушение эмбола катетером, тромболитик же вводят непосредственно в толщу тромба. Дальнейшее лечение продолжают по обычной методике.

В связи с выраженной сердечно-легочной недостаточностью параллельно назначают кардиальную и респираторную терапию. Начинают с инсуффляции кислорода через назальный катетер, внутривенного введения 10 мл 2,4% р-ра эуффилина, 0,1% р-р атропина до 1 мл и т.д. после завершения курса тромболитической терапии лечение осуществляют антикоагулянтами по обычной схеме.

При тромбоэмболии мелких ветвей легочных артерий можно использовать комплексное лечение, включающее широкое использование антикоагулянтов прямого и непрямого действия в сочетании с неспецифическими препаратами, активирующими собственную фибринолитическую активность крови и улучшающими реологические параметры крови (аспирин, никотиновая кислота, компламин, реополиглюкин, трентал, курантил). Целесообразно назначать сердечные и антиаритмические средства, антибиотики широкого спектра действия для профилактики гнойно-септических осложнений.

После выписки из стационара больным рекомендуют длительный прием АНД в течение 6-12 месяцев.

 

Тромболитические препараты.

При лечении больных острыми венозными тромбозами глубоких вен нижних конечностей и таза, а также их осложнений в виде ТЭЛА, показано применение тромболитиков – стрептокиназы, урокиназы, рекомбинантного тканевого активатора плазминогена. Причем, тромболизис максимально эффективен в самые ранние сроки, прошедшие с момента тромбообразования, не превышающие 3-5 суток.

Противопоказания к тромболитической терапии: беременность в первые 18 недель, ближайший (до 10 суток) послеоперационный период, а также пункция и катетеризация центральных вен и артерий; кровотечения любой локализации, геморрагические диатезы, повышенная проницаемость сосудов, повторяющиеся кровотечения в анамнезе независимо от их локализации и интенсивности, тяжелая почечная и /или/ печеночная недостаточность, гипертоническая болезнь с подъемом давления до 200/100 мм рт.ст. и выше.

Стрептокиназа (кабикиназа, стрептаза, авелизин, цилиаза) – промежуточный каталитический продукт В-гемолитического стрептококка группы-С.Она способствует внутримолекулярному превращению плазминогена в плазмин. Он ферментативно воздействует не только на фибрин тромба, но и на фибриноген плазмы, факторы VIII, V. Поскольку стрептокиназа обладает антигенными свойствами, в крови человека всегда обнаруживаются антитела к ней, обусловленные в основном ранее перенесенной стрептококковой инфекцией, поэтому введенная инициальная доза стрептокиназы сначала нейтрализует антистрептокиназу, после чего образует комплекс с плазминогеном.

Дозировка. Начальная доза препаратов стрептокиназы – 250000 – 300000 ЕД. ее растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида и вводят внутривенно в течение 15-30 минут. Поддерживающая доза – 100000 ЕД/ч в течение 1-5 суток в зависимости от терапевтического результата.

Возникающие во время терапии стрептокиназой побочные эффекты (повышение температуры, умеренно выраженные аллергические реакции в виде кожного зуда или накожных высыпаний) должны быть купированы введением кортикостероидов. При тяжелых реакциях – бронхоспазме, гипотензии – лечение должно быть немедленно прекращено.

Урокиназа (укидан) – фермент, производимый сейчас методами генной инженерии. Фибринолитическая активность препарата обусловлено его активирующим действием на плазминоген. Препарат не вызывает тяжелых аллергических реакций.

Дозировка. Урокиназу вводят внутривенно в начальной дозе 400 ЕД/кг массы тела в течение 15-20 минут, в дальнейшем по 400 ЕД/кг/ч в течение 8-24 часов.

Тканевой активатор плазминогена (актилизе) – рекомбинантный препарат, который активируется, связываясь с фибрином, затем активирует переход плазминогена в плазмин. Главное отличие его в том, что он осуществляет свое действие непосредственно в тромботических массах.

Дозировка. Препарат вводят внутривенно в виде болюса 10 мг в течение 1-2 минут, затем 50 мг в течение первого часа, оставшиеся 40 мг – в следующие 2 часа (по 20 мг в час).

Наилучший эффект тромболитической терапии наблюдается при использовании методики регионарного введения препаратов. При этом катетер устанавливают в тромбированную глубокую вену и через него проводят введение препарата. Эффективность лечения оценивают с помощью контрольных УЗ-исследований и прямой рентгеноконтрастной восходящей флебографии.

 

Прямые антикоагулянты.

 

Гепарин является естественным антикоагулянтом прямого действия, так как он непосредственно влияет на факторы свертывания, находящиеся в крови (XII, XI, X, IX, II). Он также блокирует биосинтез тромбина. Препарат действует быстро, но относительно кратковременно. При однократном введении в вену угнетение свертывания крови происходит почти сразу и продолжается 4-5 часов. При внутримышечной инъекции препарат эффект наступает через 15-30 минут и продолжается до 6 часов, при подкожной – действие его начинается спустя 40-60 минут и длится 8-12 часов. Гепарин не оказывает непосредственного действия на прокоагулянты, является катализатором образования комплексов основного антикоагулянта – антитромбина III с тромбином и другими активированными факторами свертывающей системы крови.

Длительность терапии зависит от клинического эффекта и составляет в среднем 10-14 суток. Предпочтительным способом введения гепарина признается непрерывная внутривенная инфузия, которая позволяет избегать резких разнонаправленных изменения системы гемостаза, наблюдаемых при дробном его введении. пРи невозможности непрерывной инфузии гепарин лучше инъецировать в подкожную клетчатку передней брюшной стенки. Внутримышечный путь введения препарата нежелателен из-за высокого риска развития гематом в местах инъекций.

Противопоказания: повышенная проницаемость сосудистой стенки, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения, кавернозные формы туберкулеза, тяжелая почечная и /или/ печеночная недостаточность, гипертоническая болезнь и другие тяжелые хронические заболевания.

Дозировка. Дозу гепарина подбирают индивидуально на основании лабораторного определения активированного частично тромбопластинового времени (АЧТВ) или времени спонтанного свертывания крови, после чего вводится 5000 ЕД гепарина. В конце четвертого часа после введения анализ проводится снова. И если время спонтанного свертывания крови через 4 часа после введения гепарина превышает исходное в 2-3 раза, то введенную дозу можно считать достаточной и в дальнейшем времяя спонтанного свертывания крови исследуется через 4 часа, после чего вводится доза гепарина соответственно схемам. Если же время свертывания крови существенно не изменяется в указанные сроки, следует увеличить первоначальную дозу гепарина до 7500 ЕД и вновь провести исследование времени спонтанного свертывания крови через 4 часа. Дозы гепарина, соответствующие различной сстепени удлинения времени свертывания крови, сгруппированы в две примерные схемы назначения препарата – большую и малую (таблица 5).

 

Таблица 5. Схемы введения гепарина.

 

Время свертывания в минутах	Малая схема	Большая схема
Дозы гепарина в единицах
10 и менее	7 500	10 000
11-15	5 000	7 500
16-20	2 500	5 000
21-25	Введение задерживает-ся на 2 часа, затем ис-следуется время свер-тывания крови.	2 500
Более 25	Не вводится.	Введение задержива-ется на 2 часа, затем исследуется время свертывания крови.

 

 

На протяжении курса лечения желательно поддерживать время спонтанного свертывания крови в пределах 18-25 минут.

Большая схема введения гепарина применяется при лечении больных с распространением тромботического процесса на бедренную и подвздошную вены при отсутствии противопоказания. Малая схема используется при лечении тромбов у пожилых больных и беременных.

При лечении гепарином у пациентов у пациентов обязательно необходимо исследовать наличие в крови антитромбина III, так как при его отсутствии гепарин своего действия не проявляет. Необходимо также учитывать, что у 1-5% пациентов гепарин может вызывать тромбоцитопению, которая появляется на 5-20 суткки лечения. При снижении числа тромбоцитов в крови на 30% и более следует прекратить введение препарата

Низкомолекулярные гепарины (НМГ). Различные препараты этой группы были созданы в 80-е годы прошлого века путем ферментативной или химической деполимеризациии обычного нефракционированного гепарина. Главными преимуществами НМГ по сравнению с НФГ являются меньшая частота геморрагических осложнений, значительно менее выраженное влияние на функцию тромбоцитов, более продолжительное действие и отсутствие необходимости частого лабораторного контроля. Фармакологическая характеристика низкомолекулярных гепаринов приведены в таблице

 

Таблица 6. Фармакологическая характеристика некоторых гепаринов.

 

Препарат	Торговое название (фирма производитель)	Молеку-лярная масса (дальтон)	Отношение ак-тивнос-ти анти-Ха и Па	Период полужизни в плазме (мин)	Рекомендуемые дозы
Профилак-тика	Лечение
Гепарин (нефракционирован-ный)	(Gedeon Richter Biochemie Lechiva и др.	16 000	1:1	30-60	5000ЕД 2-3 раза в сутки	450 ЕД/кг в сутки
Эноксапа-рин	Клексан (Aventis)	4 500	3,7:1	180-275	20-40 мг 1 раз в сутки	1 мг (100 IU)/кг 2 раза в сутки
Дальтепа-рин	Фрагмин (Pharmacia and Upjohn)	5 000	2,0:1	139-228	70 IU/кг 1 раз в сутки	120 IU/кг 2 раза в сутки
Надропа-рин	Фраксипарин (Sanofi-Synthelabo)	4 500	3,2:1	162-201	0,004 мл/кг 1 раз в сутки	0,008 мл/кг 2 раза в сутки
Адрепарин	Нормифло (Wyeth-Ayerst)	6 200	2,0:1		50 IU/кг 2 раза в сутки	100 IU/кг 2 раза в сутки
Тинзапа-рин	Логипарин (Novo)	4 850	1,9:1		50 IU/кг 1 раз в сутки	178,6 IU/кг 2 раза в сутки

 

Наиболее удобно назначение НФГ с целью профилактики послеоперационных венозных тромбозов, когда их назначают 1-2 раза в сутки под кожу живота.

Наиболее частым осложнением гепаринотерапии является развитие геморрагического синдрома. Ранними признаками передозировки гепарина могут быть кровоточивость десен, гематурия, носовые кровотечения, кровохаркание, меноррагии. При легких проявлениях геморрагического синдрома (небольшие гематомы мягких тканей, кровоточивость десен и др.) достаточно увеличить интервал перед следующей инъекцией, уменьшив в дальнейшем дозу препарата. В тяжелых случаях в качестве нейтрализующего средства показано немедленное внутривенное введение протамина сульфата: 1 мл протамина на 5000 нейтрализует 5000 ЕД гепарина. Передозировку обычного гепарина нейтрализовать легче, чем низкомолекулярного. В редких случах при развитии тяжелой кровопотери приходится прибегать к введению эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы.

 

Антикоагулянты непрямого действия (АНД).

 

Консервативная терапия острых венозных тромбозов обязательно должна включать назначение антикоагулянтов непрямого действия. Эти препараты, назначаемые перорально, абсорбируются в кишечнике в течение 3-6 часов и, попадая в печень, включаются в синтез прокоагулянтов – факторов II, VII, IX, X. То есть, в связи со своим структурным сходством с витамином К, они занимают его место в ферментативной системе, участвуют в образовании витамин-К-зависимых прокоагулянотов и нарушают тем самым их синтез. В связи с чем и происходит снижение свертываемости крови в организме.

В настоящее время используются препараты двух групп: производные фенилиндандиона (фенилин) и кумарина (варфарин). Фенилин принимают 1 раз в сутки, сначала в дозе 90-120 мг, а затем 30-60 мг в сутки. Варфарин принимают сначала в дозе 12-18 мг в сутки, а затем поддерживающая доза обычно равна 3-6 мг в сутки.

При их приеме больным рекомендуется полностью исключить из рациона продукты с высоким содержанием витамина К (капуста, салат, шпинат, печень, кофе). Нежелательно их назначение и при беременности, поскольку эти препараты проникают через плацентарный барьер.

При приеме непрямых антикоагулянтов МНО должно быть от 2,5 до 3,5 (протромбиновый индекс 40-60%). Только при таких показателях обеспечивается эффективная профилактика рецидивов венозного тромбоза. Отмену их следует производить постепенно, уменьшая дозу на протяжении 2-3 недель.

Некоторым больным рекомендуется длительный прием АНД в амбулаторных условиях с контролем МНО (ПТИ) 1 раз в 1-1,5 месяца.

 

Аспирин 1000-6000 2-4

Салсалат 1500-5000 2-4

Дифлунизал 500-1500 2

Арилалкановая кислота

Ибупрофен 1200-3200 3-6

Фенопрофен 1200-3200 3-4

Кетопрофен 100-400 3-4

Диклофенак 75-150 2-3

Напроксен 250-1500 2

 

Индол/инденуксусная кислота

Индометацин 50-200 2-4

Сулиндак 300-400 2

Этодолак 600-120 3-4

 

Гетероарилуксусная кислота

Толметин 800-1600 4-6

Кеторолак 15-150 4

Эноликовая кислота

Фенилбутазон 200-800 1-4

Пироксикам 20-40 1

Нафтилалканоны

Набуметон 1000-2000 1-2

 

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ.

 

1. Этиология и патогенез острых венозных тромбозов.

2. Клинические проявления тромбозов глубоких вен системы нижней полой вены различных локализаций.

3. Клинические проявления тромбозов поверхностных вен.

4. Клинические проявления тромбозов системы верхней полой вены.

5. Тактика инструментального обследования острых венозных тромбозов.

6. Лечение острых венозных тромбозов (консервативная терапия, оперативное лечение).

7. Методы профилактики послеоперационных венозных тромбозов.

8. Клинические проявления тромбоэмболии легочной артерии, диагностика, методы лечения.

9. Лекарственные препараты, используемые для лечения венозных тромбозов.

Решение задачи.

Предварительный анализ клинической ситуации наиболее специфичных проявлений заболевания: у больного имелся перелом костей правой голени с длительной гипсовой иммобилизацией, который осложнился развитием тромбоза глубоких вен. Проведенное лечение в общехирургическом стационаре было неадекватным, отсутствовали рекомендации после выписки из стационара. Все это привело к нарастанию тромботического процесса в глубоких венах пораженной конечности и развитию тяжелого осложнения легочно-плеврального синдрома.

Диагноз. Острый восходящий распространенный подвздошно-бедренный венозный тромбоз справа. ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии.

План дообследования больного:

1). Анализ крови экстренно на коагулограмму (с целью получения исходных данных для назначения антикоагулянтов).

2). Определение Д-димера (подтверждаем наличие тромботического процесса).

3) Рентгенография легких (исключаем наличие другого патологического процесса в легких, являющегося причиной кровотечения).

4). Ангиопульмонография (с целью уточнения характера поражения легочных артерий).

5). Ретроградная илиокаваграфия (с целью уточнения локализации и характера проксимального участка венозного тромбоза).

Дифференциальный диагноз следует провести с бронхоэктатической болезнью, острой пневмонией.

Лечение:

1). При поступлении больного в отделение и после экстренного взятия коагулограммы - внутривенное введение гепарина 10 000-15 000 ЕД и эуфиллина 2,4% - 10,0 на 0,9% р-ре хлорида натрия, инсуфляция кислорода.

2). В ангиографическом кабинете после проведения ангиопульмонографии и ретроградной илиокаваграфии (при выявлении флотирующего тромба из устья правой подвздошной вены) показана постановка временного кава-фильтра.

3). При наличии тромболитиков показано их введение по специальной схеме.

4). При отсутствии тромболитиков показано проведение массивной консервативной терапии антикоагулянтами прямого и непрямого действия, дезагрегантами, НПВП, флеботониками.

5). Показано эластическое бинтование правой нижней конечности и возвышенное положение конечности на шине Беллера.

При выписке больного из стационара рекомендуется:

1). Продолжать амбулаторный прием АНД под контролем МНО 1 раз в месяц.

2). Продолжить прием флеботоников в течение 1-2 месяцев.

3). Продолжать эластическое бинтование правой нижней конечности.

4). Через 3-6 месяцев решать вопрос об удалении временного кава-фильтра.

 

2. На прием к хирургу районной поликлиники обратилась больная Ж., 27 лет, с жалобами на ноющие боли в икроножных мышцах левой голени и подколенной области, усиливающиеся при ходьбе. Боли появились около 2 недель назад, после родов. В связи с необходимостью кормления грудного ребенка и далеким расстоянием до поликлиники, смогла приехать из деревни попутным транспортом на прием только сегодня. Дома ничем не лечилась. При осмотре левая голень умеренно отечна, окружность ее в с/3 + 3 см, в н/3 + 2 см. Симптомы Гоманса и Ловенберга не убедительны, Мозеса – слабо положителен. Отмечает легкую болезненность при пальпации в подколенной области.

1). Установите предварительный диагноз.

2) С какими заболеваниями следует дифференцировать данную патологию.

3). Определите тактику ведения данной больной.

4). Какой метод лечения можно предложить данной больной?

5). Какие рекомендации необходимо дать больной при выписке?

 

3. Больному С., 72 лет, находящемуся на лечении в онкодиспансере по поводу Cr сигмовидной кишки в конце недели планируется операция колэктомии.

1). Нуждается ли больной в профилактике тромбоэмболических осложнений?

2). Определите способы профилактики.

3). Объем профилактики.

4). Время начала проведения профилактических мероприятий и их конец.

Приложение

Список сокращений:

 

ЛИТЕРАТУРА.

 

1. Кириенко А.И., Золотухин И.А. Острый варикотромбофлебит: диагностика, основные принципы лечения и профилактики. Российский медицинский журнал. 2004, т. 7, №13, - с. 600-604.

2. Климов В.Н., Конюхов С.Г., Ермолаев В.Л. Острый подвздошно-бедренный венозный тромбоз. Свердловск, 1979, - 217 с.

3. Константинова Г.Д., Зубарев А.Р., Градусов Е.Г. Флебология. М.: Издательский дом Видор-М., 2000, – 160 с.

4. Конюхов С.Г., Малахов В.П. Диагностика, лечение и реабилитация больных острым тромбозом глубоких вен нижних конечностей и таза. Метод. рекомендации. Киров, 1981, - 25 с.

5. Лазебник Л.Б., Волков В.В., Котельников М.В. Тромбоэмболия легочной артерии: диагностика, лечение и профилактика. М.: Изд. Разумова. 2004, – 44 с.

6. Макаров О.В., Озолиня Л.А. Венозные тромбозы в акушерстве и гинекологии. М., 1998, – 261 с.

7. Материалы Третьей конференции ассоциации флебологов России. Ростов-на-Дону, 17-19 мая 2001 года. – 290 с.

8. Претромботические состояние. Тромбоз и его профилактика. Под ред. профессора В.П. Балуда. М.: «Зеркало-М», 1999, – 297 с.

9. 50 лекций по хирургии. Под ред. академика В.С. Савельева. М.: Медиа Медика., 2003, - 406 с.

10. Российский Консенсус «Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений». Разработан группой экспертов 28.01.2000г., М., - 20 с.

11. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Массивная эмболия легочных артерий. М.: Медицина, 1990, - 336 с.

12. Савельев В.С. Послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения: фатальная неизбежность или контролируемая опасность? Хирургия, 1999,- № 6, - с. 60-63.

13. Труды V конференции ассоциации флебологов России. Москва 9 – 11 декабря 2004г. –370 с.

14. Флебология: руководство для врачей /под ред. академика В.С. Савельева. М.: Медицина, 2001, - 664 с.

15. Juhan C., Alimi V., Di Mauro P., Hartung O. Surgicol venous thrombectomy. Cardiovasc. Surg., 1999, - Vol. 7, - p. 589-590.

16. Laporte S., Deconsus H. A randomized clinicol triol of vena cava filters in the prevention of pulmonary embolism in patients with proximal deepvein thrombosis results from a long-term follow-up. Thromb Haemost., 2001, - Vol. 86, - p. 961.

17. Managing Oral Anticoagulant Therapy. Chest. – 2001, - Vol. 119, - p. 22-38.

18. Meignan M., Rosso J., Cauthier et al. Systematic lung scanc reveal a high frequency of silent pulmonary embolism in patients with proximal deep venous thrombosis. Archives of internal medicine. – 2000, Jan, Vol. 24, - p. –159-163.

19. Mismetti P., Quenet S., Laporte S. et al. Treatment of deep-vein thrombosis and / or pulmonary embolism by enoxaparin versus infractionated heparin. A meta-analysis on individual date from clinical trials. Thromb. Haemost. - 2001, - Vol. 85 (Suppl), - Abs p. –2334.

20. Rosendaal F. R. Risk factors for venous thrombotic disease. Thromb. Haemost. – 1999. – Vol. 82, - p. 610-619.

21. Timinski U., Rabe E. Results of the D-Dimer test during the anticoagulation therapy of deep vein thrombosis. Vasomed. – 1999 suppl 1.- p. 49

ОСТРЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ

 

Киров 2005

УДК 617.55-001

ББК 54.58 У699

Печатается по решению центрального методического Совета Кировской государственной медицинской академии от «___»___________2005_ года (протокол №____).

Острые венозные тромболзы: учебное пособие для студентов медицинских вузов / сост. В. П.Малахов. – Киров: Кировская государственная медицинская академия, 2005.

 

 

В учебном пособии представлены сведения о этиопатогенезе острых венозных тромбозов.Освещены основные вопросы клиники венозных тромбозов различных локализаций,диагностики и тактики лечения.Разобраны осложнения венозных тромбозов:тромбоэмболия легочной артерии и венозная гангрена, их диагностика и лечение.Изложены методы профилактики острых венозных тромбозов.Приведены основные лекарственные препараты, используемые при лечении острых венозных тромбозов.

 

Рецензент: заведующий кафедрой факультетской хирургии доктор медицинских наук профессор Н.А.Никитин.

 

Малахов В.П.. – Киров 2005г.
Оглавление

1. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЗОВ. 4

2. ТРОМБОЗ В СИСТЕМЕ НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ.. 7

2.1. Клинические проявления тромбозов глубоких вен. 7

2.2. Клинические проявления тромбозов поверхностных вен. 11

2.2.1. Лечение тромбозов поверхностных вен. 13

3.ТРОМБОЗЫ В СИСТЕМЕ ВЕРХНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ. 15

3.1 Этиопатогенез заболевания. 16

3.2. Клиника и диагностика острых тромбозов. 17

4. ТАКТИКА ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ. 19

5. ЛЕЧЕНИЕ ТРОМБОЗОВ ГЛУБОКИХ ВЕН. 21

5.1 Консервативное лечение венозных тромбозов. 22

5.2 Оперативное лечение венозных тромбозов. 24

6. ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЗОВ. 27

6.1. Факторы риска развития венозных тромбозов. 28

6.2 Подходы к профилактике острых венозных тромбозов. 30

7 ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ. 32

7.1. Этиология и патогенез. 32

7.2 Инструментальная диагностика. 36

7.3 Лечение легочной эмболии. 38

7.4 Оперативное лечение легочной эмболии. 39

8. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ОВТ. 42

8.1. Тромболитические препараты. 42

8.2. Прямые антикоагулянты. 43

8.3 Антикоагулянты непрямого действия (АНД). 46

6.4. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). 47

8.5 Тромбоцитарные дезагреганты. 48

8.6 Флеботоники и флебопротекторы. 49

9. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ОВТ. 49

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ. 51

ТЕСТЫ И СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ. 51

ЛИТЕРАТУРА. 62

Введение

Диагностика и лечение острых венозных тромбозов является одной из сложных и актуальных проблем сосудистой хирургии. Венозные тромбозы в остром периоде опасны своими тромбоэмболическими осложнениями, а в отдаленные сроки приводят к развитию посттромбофлебитического синдрома. Эпидемиологические данные показывают, что частота тромбозов глубоких вен в общей популяции составляет около 160 на 100 000 с частотой фатальной ТЭЛА 50 на 100 000 населения.

Острый венозный тромбоз – заболевание, характеризующееся образованием тромба в венозном русле, нарушением оттока крови и сопровождающееся воспалительной реакцией, выраженной в той или иной степени.

Патогенез внутрисосудистого тромбообразования впервые был описан Вирховым еще в 1854 году. Триада Вирхова – венозный стаз, гиперкоагуляция и повреждение внутренней стенки сосуда – до сих пор составляют основу современных теорий патогенеза тромбообразования. Последующие полтора столетия позволили лишь более конкретизировать эти составляющие. Биохимия системы коагуляции и фибринолиза очень сложна и еще не полностью изучена, в связи с чем ее подробное описание в данном пособии считаем нецелесообразным.

 

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЗОВ.

Для возникновения венозного тромбоза необходимо сочетание трех условий: