Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Особенности репродукции вирусов животных и человека
Репродукция в. происходит в разных частях кл. – дезьюктивный тип. Вирусная репродукция - уникальная форма выражения чужеродной информации в инфецированных клеток жив. и ч-ка, состоит в подчинении матричного генетического аппарата кл. хоз. 1. Начальные этапы: Адсобрция Проникновение Раздевание 2. Средний этап(эклипс): - особенности транскрипции, трансляции и репликации. 3. Заключительный период – выход зрелых вирусных частиц из клетки. Начальный этап Адсорбция – у в. Жив – ых и ч-ка есть специфические рецепторы,к-рые позволяют адсорбироваться к поверхностым рецепторам Кл. хоз. Начальные процессы адсорбции имеют специфический характер, в основе электростатистические взаимодействия «+» и «_»заряженных группировок на поверхности в.частички Кл. хоз. Узнавание в. Частички приводит к прикреплению. Рецептор для в. Гриппа и сем. Парамиксовирусов – сиаловая кислота, для сем. Рабдо в и Рео в. – углеводные компоненты оболочки Кл. хоз. Для сем. Пикорно в. И адено в. – белковые компоненты оболочки Кл. хоз. Две фазы неспечифическая и специфическая адсорбция. Неспецифическая – образование единичных связей. специфическая – рецеторы играют роль не только для прикрепления к поверхности а также внутриклеточный транспорт и доставка к определенным участкам клетки.чтобы наступило необратимое (специфическое) адсорбция – множество связей (мультивалентные прикрепления, до 3000) – это возможно благодаря свободному перемещению молекул рецептора в липидном бислое (текучисть мембран). Увеличение текучисти липидов является ранним и важным событием для взаимодействия в.частицы с рецепторами кл. хоз. Следствие: формирование рецепторных полей (стабильное необратимое прикрепление). Кол-во рецепторов 10*4, 10*5 на 1 кл. от типа в. На этом этапе определенную роль играют прикрепительные белки – входя в состав фибров Аденовируса и входят в состав шипов сложных в. У простоорганизованных фагов белки – на поверхности капсидной оболочки. Проникновение (пенитрация) два альтернативных механизма: - путем виропексии (эндоцитоз). Термин виропексис в 1948г. Предложил Десантро – в.частичка попадает в цитоплазму Кл. хоз. В результате инвагинации участка плазматической мембраны, образуется вакуоля содержащяя в. частицу (наз. рецепторный эндоцитоз)- происходит в специальных участках клетки где имеются специальные ямки покрытые со стороны цитоплазмы особым белком клатрин(высокая М). на дне ямки специальные рецепторы обеспечивающие быструю инвагинацию и образование покрытых клотрином внутри клеточных вакуолей. Кол – во образования вакуолей в 1 минуту до 2000. в дальнейшем вакуоль сливается с более крупными цитоплазматическими вакуолями – образуется рецептосомы. В дальнейшем рецептосомы сливаются с лизосомами. Таким механизмом порникает многие оболочечные и безоболочные вирусы. В дальнейшем в. частица может освобождаться в цитоплазме (цитоплазматические в.) или в ядре (ядерные в.). Схема:окаймленная ямка-пузырек-эндосома (рецептосома)-лизосома-слияние мембран в. и мембраны кл хоз-выход
- слияние мембраны клетки хозяина с вирусной оболочкой. Этот механизм обусловлен взаимодействием вирусного белка – слияний с липидами клеточной оболочки.вирусная липопротеидная оболочка встраивается в клеточную мембрану а нуклеокапсид попадает внутрь. Белки – слияния специфичны для каждого в. Н.: парамиксовирусы – F – белок, вирус гриппа – НА2. Отличия: 1. в эндоцитозе вирусная частичка пассивный пассажир, а при слиянии она активный участник процесса. 2. слияние мембран при кислых значениях рН = 5- 5,75 если подщелочить до рн = 6 слияние не происходит – это обусловлено конформационными изменениями вирусных белков слияния. Раздевание – вирусная частичка должна сбросить белковую оболочку для начала инфекционного процесса – освобождение генома. В результате распада вирусные частицы исчезает инфекционная активность, появляется чувствительность к неклеазам, возникает устойчивость к действию антител, теряется фаго чувствительность. Конесным продуктом разлевания – образование серцевины нуклеокапсида или нуклеиновой кислоты связанной с внутренним белком.. раздевание порисходит в специальных участках клетки (на лизосомных структур, аппарат Гольджи, околоядерных пор). Раздевание и внутриклеточный транспорт взаимосвязанные процессы, т.е. процесс раздевания начинается после прикрепления вирусной частицы к клеточным рецепторам и продолжается в эндоцитозных вакуолях при слиянии их с лизосомами при участии протеолитических ферментов. При нарушении процесса раздевания вирусная частичка может попасть в лизосому и в ней разрушится. Поэтому высвобождение компонентов вириона происходит до того как оно сливается с лизосомой. Однако некоторые вирусы н.: сем. Риовирусы используют гидролазы для деградации лизосомы. Т.о. процесс раздевания многоступенчатый, в результате чего образуется промежуточные формы, Н.: у Пикорновирусов промежуточные субклеточные частицы размер которых постепенно уменьшается от 156S до 12S; Аденовирусы- субъединица в. частицы – сердцерина – ДНК+внутренний терминальный белок.
Средний период (Эклипс). Начинается с этапа транскрипции, продукт транскрипции – и-РНК, продукт трансляции – белок. ДНК - и-РНК – белок. Стратегия в. генома в отношении синтеза и-РНК у различных в. различна. У ДНК-содерж в. и-РНК обычно синтезируется на матрице одной из нитей ДНК. У в., репродукция кот происходит в ядре кл хоз, обычно испол клеточную РНК-полимеразу – ядерные или почкующиеся в. (Аденовирусы, Папововирусы, Герпесвир). У ДНК-содерж в., репродукция кот происходит в цитоплазме Кл хоз, испол специфическую вирусную ДНК-полимеразу (в. оспы). РНК-содерж «+» цепочечные в. - геном представлен и-РНК, у них нет транскрипции, специфический фермент репликаза испол родительскую «+» цепь для синтеза «-» цепи, а затем синтезирует «+» цепь будущего вириона. (Пикорновир, Тоговир, Короновир). РНК-содерж «-» цепочечные в. – собственный геном явл матрицей для синтеза и-РНК. Имеют собственную транскриптазу. Транскрипция – самостоятельный процесс (Ортомиксовир, Рабдовир, Буньвир). Для Реовирусов (дипловирусы) есть РНК-полимераза или транскриптаза. В сердцевине 2 материнские ДНК, не входят в состав будущего вириона. Ретровирусы – уникальный путь передачи ген информации РНК-ДНК-РНК-белок. Имеет фермент – обратная транскриптаза (РНК-зависимая ДНК полимераза). Сначала синтез провирусной ДНК из «-» цепи достраивается «+» цепь и двунитчатая ДНК интегрируется в геном хоз. Путем образования из линейной структуры кольцевой структуры. Опасный – процесс трансформации из нормальных кл в онкоклетки.
Регуляция транскрипции вирусного генома происходит на протяжении всего инфекционного цикла. У некот в. ДНК-содерж существует 3 периода транскрипции: сверхранний, ранний, поздний. Сверхранний и ранний – считывание сверхранних и ранних генов – образование сверхр. и р. и-РНК – трансляция сверх и р. белков. В позднем периоде – познии. Фактором регуляции транскрипции у ядерных в. явл транспорт транскриптов из ядра в цитоплазму, к месту функционирования и-РНК и полсиом (ДНК-содерж в.). У двухцепочечных РНК (Реовир) на ранних стадиях транскрипции только 4 гена из 10, в дальнейшем транскрибируются весь геном. В регуляции транскрипции участвуют одновременно геном кл хоз и вирусный.
Трансляция Состоит из 3 фаз: 1. Инициация – узнавание рибосомой и-РНК с помощью инициаторов 2. Элонгация - процесс удлинения, наращивание полипептидной цепи 3. Терминация – когда рибосома доходит до терминирующего кодона, кот входит в состав ДНК.
Стратегия в. генома направлена на создание механизмов для подавлении трансляции собственного (кл хоз) и-РНК для избирательной трансляции в. и-РНК, кот значительно меньше. Поскольку в. не подавляет синтез и-РНК клеток, возникает ситуация: прекращается трансляция довольно значительного фонда клеточного и-РНК, и на освободившихся рибосомах клетки начинается трансляция одиночных молекул в. и-РНК.
Для в. жив. и чел. существуют 2 основных способа формирования в. белков: - и-РНК транслируется в виде гигантского полипетида-предшественика и в дальнейшем происходит его нарезание на функционально активные белки (РНК «+» цепочечные в.). Принимают участие белки, обладающие протеолитической активностью. Белки – структурные и неструктурные (полипротеазы). - и-РНК транслируется с образованием практически зрелых белков или белков, кот подвергаются незначительной модификациям. Для многих ДНК-содерж и РНК-содерж. Обычно синтезируются моноцистронные и-РНК – образуются функционально активные белки Между размерами и-РНК и размерами полисом существует определенная корреляция. Полисомы как свободные, так и мембраносвязаные. У простых в. (без суперкапсидной оболочки, Пикорновир) процесс трансляции связан с мембрносвязанными полисомами. У сложных в. внутрении белки синтезируются на свободных полисомах, а синтез гликопротеинов – на связанных с мембраной полисом Пострансляционные модификации происходят в результате ковалентных модификаций: гликозилирования, ацетилирования, метилирования, сульфирования, протеолитического нарезания или фосфорилирования. - Гликозилирование – ковалентное присоединение белковых молекул к цепочкам углеводов- гликопротеиды. Этот процесс не влияет на транспорт полипептида, но существенное значение для биологической активности белка. При воздействии на гликозелирование ингибиторов нарушается синтез полипептида и блокируется процесс сборки вириона (Рабдовир, Миксовир) - Нарезание белков под действием клеточных протеаз на более мелкие функцианально активные элементы. - Фосфорилирование – фосфопротеиды, характерны практически для всех в.; как клеточные так и в. протеинкиназы. Обычно фосфорилированию подвергаются геномные белки, Н: фосфорилирование белков онкогенных в. обуславливает клеточную трансформацию, т. е. превращение в онкокл. - Интегр. действие интерферона. Сам интерферон в зараженной кл индуцирует фермент-протеинкиназу – фосфорилирует субъединицу иницируещего фактора трансляции – блокировка трансляции в и-РНК.
Репликация – происходит в латентный период, по полуконсервативному механизму. Одноцепочечные ДНК в. вначале образуют 2-х цепочечную ДНк, кот называется промежуточная репликативная форма (Парвовир) У РНК-содерж в. участвует фармент-репликаза (модифицированная транскриптаза). У однониточных РНК в. вначале синтезируется комплиментарная геному нить – промежуточная репликативная форма, вторая нить является матрицей для синтеза новых копий дочернего генома. Регуляция идет по принципу саморегуляции, по пути взаимодействия в. РНК и белков (белок-нуклеинового или белок-белкового узнавания). В результате узнавания осуществляется процесс регуляции и синтеза дочерних вирусных геномов. В дальнейшем происходит сборка в. частиц (в ядре, в цитоплазме). Приводят к разобщенному (дезьюктивному) способу формирования структур возможен, если при определенных концентрациях происходит узнавание друг друга. В основе самозборки лежит специфические белок-нуклеиновые кислота и белок-белковые узнавания в результате гидрофобных, солевых или водородных связей. Сначала белок-белковые (формируется капсид), а потом белок-нуклеиновые. У простых в. вначале происходит формирование провириона, кот в результате модификации белков – зрелый вирион. У сложноустроенных в. сборка многоступенчатая: сначала формируется сердцевина (нуклеокапсиды), с ней взаимодействуют белки наружной оболочки – формируется сложный вирион. Сборка сложноустроенных вирионов на кл мембранах (с учатием мемраны ЭПС – цитоплазматические в., ядерные мебраны- ядерные в.). Роль предшествиников между сформированными нуклеокапсидом и внешней оболочкой – гидрофобные белки, н: матричные белки «Вирусные фабрики» внутри инфецированых кл. Гликопротеины (белки суперкапсидной оболочки) – подходят к определенным зонам мембраны кл. хоз, модифицируют их. В дальнейшем нуклеокапсид узнает эти модиф-е части и подходит с внутренней стороны липидного бислоя. Определенную роль играют матричные белки. У непочкующихся в. (в. оспы) происходит формирование липидной оболочки за счет кл липидов цитоплазмы, в результате самосборки. Поэтому их структура отличается от мембр оболочки кл хоз.
|
||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-17; просмотров: 129; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.141.244.153 (0.021 с.) |