Контингенты, подлежащие обследованию на hbsag и анти – вгс в крови методом ифа

(ст. 34 Федерального закона «О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения»)

№	Группы людей	Период обследования
	Доноры	При каждой кроводаче
	Беременные	В III триместре беременности
	Реципиенты крови и ее компонентов – дети первого года жизни	При подозрении на заболевание ВГВ и ВГС в течение 6 месяцев с момента последней трансфузии
	Новорожденные у женщин, больных острым (в III триместре беременности) и хроническим ГВ и ГС, а также бессимптомной инфекцией	При рождении в возрасте 3 и 6 месяцев и далее до 3-х лет 1 раз в год, затем см. п. 15 таблицы
	Персонал учреждений службы крови	При приеме на работу и далее 1 раз в год, дополнительно – по эпидемическим показаниям
	Персонал отделений гемодиализа, пересадки почки, сердечно-сосудистой и легочной хирургии, гематологии	Тоже
	Персонал клинико-диагностических и биохимических лабораторий	Тоже
	Персонал хирургических, урологических, акушерско-гинекологических, анестезиологических, реаниматологических, стоматологических, инфекционных, гастроэнтерологических стационаров, отделений и кабинетов поликлиник, персонал станций и отделений скорой помощи	Тоже
	Пациенты центров и отделений гемодиализа, пересадки почки, сердечно-сосудистой и легочной хирургии, гематологии	При поступлении в стационар, далее по показаниям
	Больные с любой клинической патологией (туберкулез, онкология, психоневрология и др.)	В процессе первичного клинико-лабораторного обследования, далее – пол показаниям
	Больные с хроническим поражением печени (хронические гепатиты, циррозы печени, гепатокарцинома и др.), а также при подозрении на эти заболевания	В процессе первичного клинико-лабораторного обследования, далее – пол показаниям
	Пациенты наркологических и кожно-венерологических диспансеров, кабинетов, стационаров	При взятии на учет и далее не реже 1 раза в год, дополнительно – по показаниям
	Пациенты, поступающие в стационары для плановых оперативных вмешательств	При поступлении в стационар
	Дети домов ребенка, детских домов, специализированных интернатов	При поступлении и далее не реже 1 раза в год, дополнительно – по показаниям
	Контактные в очагах ВГВ И ВГС (острых и хронических)	При выявлении очага и далее не реже 1 раз в год для хронических очагов
^1 Доноров резерва из числа медицинских работников следует обследовать при сдаче крови и в плановом порядке 1 раз в год ^2 Доноров костного мозга, спермы и других тканей обследуют перед каждой кровосдачей биоматериала 3 Обследование групп, указанных в п.п. 2-15 проводят в вирусологических (серологических) лабораториях на базе ЛПУ

Постановка диагноза ВГ складывается из нескольких этапов: На догоспитальном этапе. При первичном осмотре (в поликлинике или в приемном покое инфек­ционного стационара) больного, врач решает вопрос, какое заболевание имеет место: вирусный гепатит, механическая желтуха, гемолитическая желтуха {допускается, в диагностически неясных случаях, назначать био­химическое исследование крови и решать вопрос после получения резуль­тата анализа) (таб.2).Больные острой и впервые выявленной хронической формами вирусных гепатитов подлежат обязательной регистрации в центрах государственного санитарно-эпидемического надзора и, как правило, если предполагается вирусный гепатит, следующим этапом необхо­димо решить вопрос о госпитализации в инфекционное отделение с напра­вительным диагнозом: Вирусный гепатит, желтушная форма (например).

На госпитальном этапе.

Диагноз врача приемного покоя звучит примерно также, но с предполагаемым видом вирусного гепатита (по этиологическому фактору), степени тяжести заболевания, поскольку от этого будет зависеть тактика ведения и лечение больного. Схема эпидемиологического анамнеза (см. приложение 2). Если лечащий врач в первые 2-3 дня госпитализации окончательно не может расшифровать этиологию вирусного гепатита, он выставляет предполагаемый диагноз: имеет место вирусный гепатит, возможно А, желтушная форма, определяет степень тяжести. При получении результатов иммунологического исследования на маркеры вирусных гепатитов окончательно расшифровывается этиология вирусного гепатита. Выносятся фоновые и сопутствующие заболевания.

Например: Вирусный гепатит В, желтушная форма, средней степени тяжести; сопутствующее заболевание: синдром зависимости то наркотических веществ.

Если развивается обострение или рецидив, острая печеночная энцефалопатия, функциональные или воспалительные заболевания желчных путей, внепеченочные поражения, то в диагнозе указывается дата или день, на который они возникли.

Перед выпиской из стационара определяется длительность и характер течения (острое, затяжное, хроническое, наличие осложнений). Если диагностируется одномоментно 2 или 3 вирусных гепатита, то врач должен определить, что это: ко - инфицирование или супер - инфицирование.

Супер - инфицирование – последовательное заражение двумя и более возбудителями. Супер- инфицирование может проходить на фоне хронической инфекции или вирусоносительства, вызванного первым возбудителем.

Ко - инфицирование – одновременное заражение двумя и более возбудителями. Термин «ко-инфекция» имеет отношение к комбинации гепатитов D и В, возбудители которых могут одновременно попадать в восприимчивый организм.

ПОДТВЕРЖДЕНИЕ ДИАГНОЗА

Для окончательной расшифровки диагноза необходимо определить диагностические маркеры вирусных гепатитов: антигены и антитела, РНК или ДНК вирусов, выявление которых позволяет установить этиологию вирусного гепатита и/или присутствие вируса, характеризовать течение инфекции, прогнозировать ее исход, судить о предыдущей встрече с вирусом, вызывающим гепатит или о наличие поствакцинального иммунитета (таб.3)

Таблица № 3

Маркеры вирусных гепатитов

Маркер	Характеристика	Клиническое значение
Маркеры вирусного гепатита А
HAV-РНК	РНК вируса гепатита А	Маркер наличия и репликации вируса гепатита А; появляются в инкубационном периоде сохраняются 2-3 недели.
Анти HAV IgM	Антитела класса М к вирусу гепатита А	Маркер острой инфекции ВГА, появляются в инкубационном периоде, достигают максимальных цифр на высоте желтухи, затем посте­пенно в течение 1-2 месяцев снижаются и через 6-8 месяцев исчезают.
Анти HAV IgG	Антитела класса G к вирусу гепатита А	Маркер, свидетельствующий о предыдущей встрече с вирусом гепатита А и об иммунитете к этой инфекции; появляются на 3-4 неделе болезни, интенсивно нарастают ко 2-3 месяцу, максимум через 4-6 месяцев; сохраняются длительное время.
HAV-Ag (в фекалиях)		Маркер наличия вируса гепатита А
Маркеры вирусного гепатита В
HBV - DNA	ДНК вируса ГВ	Маркер наличия и репликации вируса; через 2 недели после инфицирования
HBsAg	Поверхностный антиген HBV	Основной маркер инфицированности HBV появляется через 3-5 недель после заражения. С 1-2 недели инкубационного периода до 4-6 недель разгара заболевания. Сохранение HBsAg более 6месяцев свидетельствует о хронизации заболевания.
HBeAg	Ядерный «Е» - антиген HBV	Указывает на активную репликацию HBV в гепатоцитах, высокую инфекционность и высокий риск передачи вируса. Конец инкубационного периода до периода реконвалесценции.
HBcor Ag	Ядерный «cor» антиген	Маркирует репликацию HBV в гепатоцитах, обнаруживается только при морфологическом исследовании биоптатов печени и на аутопсии, в крови в свободном виде не выявляется.
Анти HBcor (total) (HBcorAb)	Суммарные антитела к HBcor Ag	Важный диагностический маркер контакта с вирусом (острая, хроническая или перенесенная инфекция). Появляются в разгар заболевания, сохраняются длительное время.
IgM анти НBcor (HBcor IgM)	Антитела класса М к ядерному антигену	Маркер острой инфекции, при хроническом ГВ маркирует репликацию HBV и активность процесса в печени. Конец инкубационного периода спустя 1-2 недели после появления HBsAg, сохраняются весь период клинических проявлений (2-18 мес)
Анти HBeAg (HBeAb)	Антитела к «Е» антигену	Указывают на начало стадии реконвалесценции (исключение – мутантная форма HBV). 2-3 нед желтушного периода до 2-5 лет
Анти-HBsAg (HBsAb)	Протективные антитела к поверхностному антигену HBV	Указывают на начало стадии реконвалесценции (исключение – мутантная форма HBV). 2-3 нед желтушного периода до 2-5 лет
Анти-HBsAg (HBsAb)	Протективные антитела к поверхностному антигену HBV	Указывают на перенесенную инфекцию или наличие поствакцинальных антител (их защитный титр от HBV – инфекции ≥10МЕ/л); появляются через 3-4 месяца после исчезновения HBsAg (от 3-4 недель до 1 года)
Маркеры вирусного гепатита D
HDV-РНК	РНК вируса гепатита D	Маркер наличия и репликации вируса гепатита D
Анти HDV AgM	Антитела класса М к вирусу гепатита D	Маркер активной репликации вируса гепатита D, острой инфекции; появляются вслед за HBsAg на 10-15 день заболевания и сохраняются до 3-4 месяцев
Анти HDVAg общие	Суммарные антитела к вирусу гепатита D	Появляются на 5-10 неделе заболевания Маркер, свидетельствующий о встрече с вирусом гепатита D, о возможном наличии вируса гепатита D
Маркеры вирусного гепатита С
HVС-РНК	РНК вируса гепатита С	Маркер наличия и репликации вируса гепатита С. Регистрируется через 1-2 недели после заражения
Анти HVС core AgM	Антитела класса М к вирусу гепатита С	Маркер активной репликации вируса гепатита С.
Анти HVС общие	Суммарные антитела к вирусу гепатита С	Маркер, свидетельствующий о контакте с вирусом гепатита С. Появляются на 20-150 день инфицирования (в среднем на 70 день)
Анти HVC к Core-, Е-, NS3		Появляются на самых ранних этапах заболевания
Анти HVC NS3, NS4		Высокий уровень антител этого класса может свидетельствовать о склонности к развитию хронического процесса, характеризует выраженность поражения печени
Анти HVC Core-, NS5		Ассоциировано с репликацией вируса
Маркеры вирусного гепатита G
HGV-РНК	РНК вируса гепатита G	Маркер наличия и репликации вируса гепатита G
Анти HGVAgM	РНК вируса гепатита G	Маркер наличия и репликации вируса гепатита G
Анти HGVAg общие	Суммарные антитела к вирусу гепатита G	Маркер, свидетельствующий о предыдущей встрече с вирусом гепатита G, о возможном наличии вируса гепатита G

 

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А

Рис.3. Вирус гепатита А (электроннаямикрофотография)

1. Возбудитель гепатита А – РНК – содержащий вирус, относится к роду Hepatovirus, семейство Picornaviridae., не имеет оболочки. Выделено 6 генотипов вируса гепатита А и 7 подтипов, в человеческой популяции преобладающим является 1 А и 1 В генотипы и составляют 67% и 33%, соответственно, а также 3 генотип. В России регистрируется 1А генотип, реже генотип 3А.

Концентрация вируса в крови 10⁴-10⁵ /мл, в кале 10⁷-10⁹/г.

Вирус устойчив во внешней среде, при комнатной температуре сохраняется в течение нескольких недель, не погибает при нагревании до 60°С, под действием кислот, эфира. Полная инактивация вируса происходит при кипячении, обработке хлорамином, автоклавировании, УФ-излучении.

2. Механизм передачи вируса – фекально – оральный;

3. Пути передачи – контактно-бытовой, пищевой, водный;

4. Сезонность – рост заболеваемости в летне-осенний и весенний (февраль – март) периоды;

5. Инкубационный период – от 7 до 50 дней, чаще в пределах 15-30 дней;

6. Преджелтушный период обычно не превышает 3-5 дней, протекает по гриппоподобному, диспепсическому, астеновегетативному или смешанному вариантам, а именно: в 20% случаев наблюдается слабость, недомогание, снижение аппетита, тошнота, рвота; в 75-80% случаев отмечается повышение температуры (от субфебрильных до фебрильных цифр); у всех больных отмечается тяжесть в правом подреберье; в 6% случаев больные жалуются на артралгии, что не является типичным для ВГА.

7. Желтушный период – желтуха нарастает быстро, достигая максимума к 5-7 дню, в последующие 4-5 дней держится на этом уровне, а затем интенсивность её уменьшается. В среднем продолжительность желтушного периода около 2 недель. Характерно, что с появлением желтухи самочувст­вие больного быстро начинает улучшаться, нормализуется температура тела, исчезают симптомы преджелтушного периода. У каждого четвертого пациента имеет место холестатический компонент, у 10% - аутоиммунный компонент (в иммунном статусе повышение уровня Ig M, Ig G, снижение уровня Ig A, повышение количества ЦИК до 200-300у.е.)

8. Гипербилирубинемия с преобладанием прямой фракции билирубина. Характерна гиперферментемия (коэффицент де Ритиса меньше 1), высокий показатель тимоловой пробы.

9. Маркеры - анти-HAV, класса IgM, появляются уже в инкубационном периоде и достигают максимальных цифр на высоте желтухи, затем посте­пенно в течение 1-2 месяцев снижаются и через 6-8 месяцев исчезают. Анти-HAV класса IgG появляются на 3-4 неделе болезни, максимум отме­чается через 4-6 месяцев; HAV-PHK (в фекалиях, крови) методом ПЦР, в инкубационном периоде сохраняются в крови на протяжении 2-3 недель.

10. Исходы: как правило, благоприятные, могут быть остаточные явле­ния, затянувшаяся реконвалесценция, постгепатитная гепатомегалия, затяжная реконвалесценция. Крайне редко развиваются фульминантные формы (1%). После перенесенного гепатита хронизации процесса нет.

11. Реконвалесцентов наблюдают в КИЗе поликлиники в течение 1-3 месяцев. Первичный осмотр проводит лечащий врач стационара через 10-14 дней после выписки (если больной выписан с повышенными показате­лями активности аминотрансфераз) или через 1 месяц (при наличии не­значительных клинико-биохимических отклонений). При отсутствии клинико-биохимических изменений реконвалесценты могут быть сняты с диспансерного учета.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е

1. Возбудитель - вирус из семейства Hepeviridae, сферической формы, диаметром от 27 до 34 нм, содержащий РНК, специфический антиген. Известно 4 основных генотипа вируса, которые разделены на подтипы. В России чаще выделяют 1В и 3А генотипы вируса. Он чувствителен к хлор или йодсодержащим дезинфектантам.

2. Механизм передачи - фекально-оральный

3. Путь передачи – водный, контактно-бытовой и пищевой (свиньи: у 20% свиней наблюдается экскреция НЕV 3 генотипа с фекалиями; употребление в пищу мяса дикого кабана или оленя термически необработанного)

4. Сезонность - подъем в летние, осенние месяцы (сезон дождей, павод­ков крупных рек).

5. Инкубационный период - от 14 до 50 дней, в среднем около 30 дней.

6. Преджелтушный период - короткий 3-5 дней, протекает часто латент­но или по диспепсическому, варианту. Некоторые авторы выделяют боле­вой вариант (больные жалуются на довольно интенсивные боли в правом подреберье), нередко диарея.

7. Желтушный период - кратковременный, протекает в основном легко, но возможно развитие холестатической формы гепатита. После появления желтухи самочувствие больных не улучшается, сохраняются симптомы: интоксикации, диспепсический, боль в правом подреберье. Гепатомегалия, редко спленомегалия. Желтушность кожи и склер непродолжительна и составляет в среднем 2 недели. Тяжелые формы гепатита Е преобладают у женщин во П-ой половине беременности и кормящих матерей, протекают с явлениями ОПЭ, геморрагическим синдромом. У 8-11% больных возможно развитие фульминантных форм.

8. Биохимические показатели крови характеризуются повышением обе­их фракций билирубина, значительным повышением активности аминотрансфераз (возможно волнообразное течение с однократным повтором подъема активности аминотрансфераз), тимоловая проба повышается умеренно.

9. Маркеры - анти-HEV Ig класса М появляются на 10-12 день болезни, циркулируют 1-2 месяца; анти- HEV Ig класса G вырабатываются рано и быстро повышаются в разгар болезни и сохраняются более 12 лет. HEV-PHK в крови и кале обнаруживается уже в периоде инку­бации, спустя нескольких дней после развития клинических симптомов вирус исчезает из крови (длительность около 28 дней), однако в течение еще 2 недель вирус выделяется с калом..

10. Исходы: при не осложненном течении - выздоровление, реже - постгепатитная дискинезия желчевыводящих путей. Летальность составляет 1% в общей популяции. У беременных летальность составляет 44-60%. Затяжные, хронические формы формируются крайне редко, в основном у пациентов, подвергающихся иммуносупрессивной терапии после трансплантации органов.

11. Реконвалесценты наблюдаются в КИЗе поликлиники в течение 1-3 месяцев (также как при вирусном гепатите А). При отсутствии клинико-биохимических изменений реконвалесценты могут быть сняты с учета.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В

Рис.2. Строение вируса гепатита В

1. Возбудитель - вирус из семейства гепадновирусов, содержащий ДНК. Структура вируса сложна. Он содержит ядерный антиген (НВсАg), антиген инфекционности /НВеАg/, поверхностный антиген (HBsAg), поверхностные белки для связывания с рецепторами гепатоцита (preS1-Ag и preS2-Ag), Х-антиген (НВхАg), который является как регуляторным белком, усиливающим син­тез вирусных белков, так и, возможно, белком, включенным в структуру вируса, не исключено, что Х-антиген ответственен за канцерогенез и развитие гепатоцеллюлярной карциномы, ДНК-полимеразу – фермент, который необходим для достройки внутренней короткой цепи ДНК вируса в процессе её репликации. В сыворотке крови больных в основном преобладают частицы HBsAg, а не полноценные вирусы. Современная классификация выделяет 8 генотипов вируса НВV (от А до Н). На территории России преобладают генотипы D и А, в Якутии генотипы А,С, D циркулируют почти в равной пропорции. Возможны варианты инфицирования несколькими генотипами. При генотипах С и D уровень вирусной нагрузки ДНК выше, чем при генотипах А и В. Элиминация НВеАg и HBsAg после ИФН-терапии регистрируется чаще у пациентов с генотипом А, чем с генотипом D.

В популяции НВV можно выделить 2 вида штаммов: дикий (НВеАg –позитивный, HBsAg-позитивный) и мутантный (НВеАg- негативный или HBsAg-негативный). Мутации НВV происходят в 10 раз чаще (приблизительно число мутаций составляет 2х10⁴ нуклеотидных оснований/место/год),чем у других ДНК-содержащих вирусов. Возникновение мутаций приводит к развитию устойчивости к противовирусной терапии, развитию резистентности к нуклеозидным аналогам, неэффективности вакцинации, частоте развития фульминантных и хронических форм болезни.

Вирус гепатита В очень устойчив во внешней среде (при комнатной температуре сохраняется в течение 3 месяцев, в холодильнике – 6 месяцев, в высушенной плазме до 25 лет, в замороженном виде – до 15-20 лет), не чувствителен к дезинфицирующим средствам и консер­вантам крови. При кипячении погибает через 60 минут.

2. Механизм передачи вируса - парентеральный.

3. Пути передачи - парентеральный или чрезкожный, половой, перина­тальный (вертикальная передача), гемоконтактный, контактно-бытовой, чаще внутрисемейный (горизонтальный).

Для инфицирования достаточно 10^-7 мл инфицированной крови!

4. Инкубационный период от 6 недель до 6 месяцев (обычно 2-4 месяцев).

5. Преджелтушный период - характеризуется постепенным началом,
длительностью (1-4-5 недель), протекает по артралгическому, диспепсическому, астеновегетативному или смешанному типу, может быть экзантема по типу крапивницы.

6. Желтушный период - с появлением желтухи самочувствие ухудшает­ся, нарастают симптомы интоксикации, диспепсические явления, но пре­кращаются артралгии. Желтуха нарастает постепенно, достигая максимума нередко лишь на 2-3 неделе. Продолжительность этого периода длится 3-4 недели (и более). Возможно развитие холестатического синдрома, печеночно-клеточной недостаточности.

7. При биохимическом исследовании крови регистрируется гипербили­рубинемия (более интенсивная, продолжительная, чем при гепатите А),

гиперферментемия, тимоловая проба в пределах нормы. Тяжелое течение характеризуется снижением протромбинового индекса.

8. Маркеры - HBsAg появляется в крови еще в инкубационном периоде
через 2 недели после инфицирования и сохраняется в течение 2-3 недель до
6 месяцев от начала клинических проявлений (при остром течении он может исчезать через месяц от начала желтухи).

Дело в том, что синтез HBsAg осуществляется двумя путями: первый, наиболее распространенный, - его синтезирует клетка, в которой идет активная репликация вируса, и второй, когда его синтез может происходить в отсутствие вируса, вследствие интеграции гена, кодирующего HBsAg, в геном гепатоцита. В ядре любого гепатоцита,в котором идет репликация вируса, есть резервные копии циркулярной ковалентно замкнутой ДНК HBV, и в любом из этих гепатоцитов синтезируется HBsAg. Также следует знать, что содержание HBsAg не является суррогатным маркером циркулярной ковалентно замкнутой ДНК HBV, как предполагалось ранее.

Отрицательный результат на наличие HBsAg не исключает диагноза гепатита В!

В то же время наличие HBsAg в крови больного не является обязательным маркером острого гепатита В, так как больной может быть хроническим носителем этого антигена, а острая гепатопатия иметь другую этиологию.

Анти-НВс IgM появляются в конце инкубационного периода спустя 2-4 недели после появления HBsAg и сохраняются в течение всего периода клинических проявлений.

Анти-НВс IgG, появляются в стадии реконвалесценции и сохраняются пожизненно. Обнаружение антигена инфекциозности (НВеАГ), говорит об активном размножении вируса, его обнаруживают через 3-5 дней после появления HBsAg до 10-14 дня желтухи. Более длительное выявление этого антигена говорит об угрозе хронизации процесса болезни. Через несколько дней после появления желтухи появляются анти-НВе. Появление антител к HBsAg позволяют прогнозировать благоприятный исход болезни. При фульминантном течении гепатита В HBsAg не обнаруживается, а выявля­ются лишь анти - HBs, HBc IgM. HBV-ДНК обнаруживают уже через 1-2 недели после заражения.

9. Исходы - выздоровление в 80% случаев - у части выздоровление с остаточными явлениями (постгепатитная гепатомегалия) либо осложнения в виде дискинезии или воспаления желчных путей. Течение может быть затяжным, в 5-10% случаев переходит в хронические формы. Летальные исходы нечасты, менее чем 1%.

10. Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 12 месяцев.
Контрольное обследование проводят через 1-3-6-9-12 месяцев после вы­
писки. Р еконвалесцен ты могут приступить к работе, учебе не ранее, чем
через 4-5 недель после выписки из больницы. На 3-6 месяцев их следует
освободить от занятий спортом, тяжелой физической нагрузки, противопо­казаны плановые профилактические прививки. Женщинам, перенесшим парентеральные вирусные гепатиты, рекомендуется избегать беременности в течение года после выписки. При постоянном выявлении
HBsAT на протяжении 6 месяцев необходимо больного направить на госпитализацию для исключения хронического гепатита.

Реконвалесценты снимаются с учета только после получения стойких нормальных результатов клинико-биохимических исследований и двукрат­ных (с интервалом в 10-15 дней) отрицательных результатов на наличие австралийского антигена (HbsAg). По возможности следует избегать приема гепатотоксичных лекарственных средств в те­чение 3-6 месяцев, если их прием необходим, то в комплексе с гепатопротекторами.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С

 

Рис.4. Строение вируса гепатита С

1. Возбудитель - вирус из семейства флавивирусов, содержащий РНК. Особенностью вируса является гетерогенность его генома, что обуславли­вает одновременное существование иммунологически различающихся ан­тигенных вариантов. В отличие от НВV-инфекции, антитела, образующиеся к поверхностным антигенам НСV, не обладают вируснейтрализующими свойствами, достаточными для элиминации вируса. Вирион имеет диаметр 50 нм с липидной оболочкой, включающей белковые структуры (Е1 и Е2/ NS1). Белок core НСV формирует нуклеокапсид вириона, белок NS3 - протеиназу, которая участвует в заключительном этапе синтеза вирусного полипротеина, белок NS5А-интеграза участвует в репликации вируса, белок NS5В – РНК зависимая РНК-полимераза, обеспечивающая репликацию/транскрипцию вирусной РНК. Белок NS4 является кофактором NS3 протеиназы и РНК-зависимой РНК-полимеразы. В настоящее время известно 6 основных генотипов и более 15 субтипов. В России доминирует генотип 1а, 1в, 2, 3а. Установлено, что популяция НСV неоднородна, у каждого пациента в организме циркулируют гетерогенная смесь близкородственных мутантных штаммов (квазивидов), принадлежащих к одному генотипу вируса, но имеющих генетические отличия в вариабельных областях вирусного генома. Вирус гепатита С инактивируется при t=100°C за 2 минуты, при 60°С - в течение 30 минут, чувствителен к действию хлороформа.

2. Механизм передачи инфекции - парентеральный

3. Пути передачи - парентеральный, гемоконтактный, половой (крайне редок), возмо­жен вертикальный.

Для инфицирования достаточно 10^-4 мл инфицированной крови!

4. Инкубационный период - в среднем составляет 6-8 недель, однако может варьировать от 2 до 26 недель.

5. Преджелтушный период длится 7-10 дней, в 20% случаев протекает бессимптомно, в остальных случаях по астеновегетативному, диспепсиче­скому вариантам, реже по артралгическому, гриппоподобному вариантам.

6. У 83%-95% больных острым гепатитом С заболевание протекает в безжелтушной форме. Тяжелые формы встречаются крайне редко. Преобладают среднетяжелые или легкие (33%) формы. Желтушный период про­текают легче, чем при гепатите В, после появления желтухи самочувствие не улучшается, но и не ухудшается. Желтуха длится 3-4 недели. Основной симптом, который отмечается практически у всех пациентов - это гепатомегалия, в 20% - спленомегалия.

7. При биохимическом исследовании крови - высокая активность АЛТ (в 10-15 раз выше нормы), сохраняющаяся в течение 2-3 недель, возможна волнообразная гипертрансаминаземия; гипербилирубинемия умеренная (только у 8% больных).

8. Маркеры - первыми появляются анти-HCV core IgM через 1-2 месяца после первичного повышения АЛТ; анти-HCV core IgG появляются позже. HCV-PHK обнаруживается через 1-2 недели после заражения. Анти- HCV NS IgG и HCV-PHK - свидетельствует о хроническом процессе.

9. Исходы - высокая частота хронизации, почти в 80% случаев. При­чем, после желтушной формы -хронизация выявляется в 42%случаев, при безжелтушной - в 80-100%. Спонтанная элиминация вируса гепатита С наблюдается у 20% пациентов с бессимптомным течением болезни и у 40% больных, имеющих клиические проявления болезни. При своевременно начатой противовирусной терапии при остром гепатите С выздоровления удается добиться у 80-90% больных.

10. Диспансерное наблюдение в течение 12 месяцев {подобно вирусному
гепатиту В).

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ D

1.Возбудитель - вирус из семейства вироидов, состоящий из мелкой РНК, специфического антигена (HDAT) и внешней оболочки, которую формирует поверхностный антиген вируса гепатита В (HBsAg) и оболочечные белки НВV- preS1-Ag и preS2-Ag. Вирус ус­тойчив к высоким температурам, на него не действуют кислоты, УФ-излучение. Многократное замораживание и оттаивание не влияют на его активность. Инактивируется щелочами и протеазами.

2.Механизм передачи вируса - парентеральный.

3. Пути передачи - парентеральный, половой и контактно-бытовой (семейный) крайне редки. Частота инфицирования НDV в общей популяции относительно невысока (1,4-8%), при этом значительно выше в популяции инъекционных наркоманов (20-53%),больных гемофилией и пациентов отделений гемодиализа (48-80%).

4.Инкубационный период - в среднем 2,5 месяца с колебаниями от 8 до 10 недель.

5. Преджелтушный период - короткий (от 3 до 7 дней), начинается остро с резкого ухудшения самочувствия, протекает по артралгическому, диспепсическому, гриппоподобному и болевому (выраженные боли в правом под­реберье) вариантам.

6. Желтушный период длительный (в среднем 45 дней), с появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают, температура тела остается повышенной ещё 3-4 дня, не прекращаются боли в суставах, наблюдается значительное увеличение печени и селезенки, у 50% пациентов - отечно-асцитический синдром. Течение болезни нередко двухфазное с клинико-ферментативным обострением (на 3-4 неделе желтушного периода).

7. При биохимическом исследовании крови выявляется гипербилирубинемия гиперферментемия, высокая тимоловая проба, снижение сулемового титра и протромбинового индекса. Коэффициент де Ритиса нередко боль­ше 1.

8. Маркеры - HBsAg, анти-D IgM выявляются в течение 2-10 недель желтушного периода в высоком титре, затем появляются анти-D IgG. В случае коинфекции: HBsAr, анти-НВс IgM, анти-HDV IgM. В случае гепа­тита D суперинфекции: HBsAg, анти-НВс IgG, анти-HDV IgM, анти-НВе, HDV-PHK.

9. Исходы - при суперинфекции: высокая частота летальных исходов (20%) и формирования хронического гепатита (80%) с высокой активно­стью процесса и быстрым переходом в цирроз, часты осложнения с разви­тием острой печеночной энцефалопатии при ко-инфекции; может быть вы­здоровление (75%), смерть от фульминантной формы (25%), период реконвалесценции может затягиваться, но хронические формы развиваются очень редко.

10. Диспансерное наблюдение в течение 12 месяцев (подобно вирусному
гепатиту В).