Остеоартрит, причины и механизмы развития, основные клинические проявления, диагностика, общие принципы лечения.

Остеоартрит, причины и механизмы развития, основные клинические проявления, диагностика, общие принципы лечения.

ОА - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.

Чаще в процесс вовлекаются суставы, подвергающиеся большой на­грузке (коленные, тазобедренные), мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первый пястно-запястный сус­тав) и позвоночник. Большое значение имеет поражение тазобедренных и коленных суставов, являющееся основной причиной снижения качества жизни и инвалидизации больных, страдающих ОА.

Этиология окончательно не выяснена, предполагаемые факторы первичного ОА:

 

1) несоответствие между механической нагрузкой на суставной хрящ и его возможностью сопротивляться этому воздействию

2) наследственная предрасположенность к сниженной способности хряща противостоять повышенным нагрузкам (тип наследования – аутосомно-доминантный, часто обнаруживают мутацию гена COL2A1)

В развитие ОА большую роль играет Взаимодействие предрасполагающих факторов:

А) эндогенных: пожилой возраст; женский пол; эндокринные нарушения; избыточный вес; пороки развития костей и суставов (плоскостопие, дисплазия головки бедренной кости); оперативные вмешательства (менискэктомия)

Б) экзогенных: Профессиональная деятельность (шахтеры, танцоры), профессиональный спорт (футбол, атлетика, бокс, дзюдо); травмы и микротравматизации сустава; несбалансированное питание; интоксикация и профессиональные вредности; злоупотребление алкоголем

 

Патогенез ОА:

Влияние этиологических факторов быстрое и «раннее» постарение хряща, нарушение его метаболизма (деполимеризация и убыль хондроитинсульфатов, гиалуроновой кислоты, гибель части хондроцитов, синтез не свойственных нормальному хрящу протеогликанов и коллагена) потеря эластичности хряща, шероховатость, разволокненность, уменьшение толщины, появление в нем трещин, эрозий, обнажение подлежащей кости («оголенные кости») отсутствие амортизации при давлении на суставную поверхность костей уплотнение суставной поверхности костей (субхондральный остеосклероз) с образованием участков ишемии, склероза, кист компенсаторное разрастание хряща по краям суставных поверхностей эпифизов с последующим их окостенением (краевые остеофиты) инородные части внутри сустава («суставная мышь»: отломки хряща, фагоцитируемые лейкоцитами с высвобождением лизосомальных ферментов, цитокинов) периодические синовиты фиброзные изменения синовии и капсулы сустава потеря функции сустава.

Клиническая картина ОА включает три основных симптома: боль, крепитацию и увеличение объёмов суставов.

• Ведущий клинический признак ОА - боль в суставах, продолжающаяся большинство дней предыдущего месяца. Причины суставных болей многочис­ленны. Они не связаны с поражением собственно хряща (он лишён нервных окончаний), а определяются изменениями в:

ü субхондральной кости – усиление костной резорбции на ранних стадиях заболевания, отек костного мозга, рост остеофитов;

ü синовиальной оболочке, связанными с воспалением;

ü околосуставных тканях - повреждение связок, мышечный спазм, бурсит, растяжение капсулы сустава;

ü психоэмоциональной сфере и др.

Характер болей разнообразный, но, как правило, механический, т.е. боли усиливаются при физической активности и ослабевают в покое. О наличии воспалительного компонента в происхождении болей может свидетельствовать внезапное без видимых причин их усиление, появ­ление ночных болей, утренней скованности (чувство вязкости, геля в поражённом суставе), припухлости сустава (признак вторичного сино-вита). Иногда интенсивность боли меняется в зависимости от погодных условий (усиливается в холодное время года и при высокой влажности) и атмосферного давления, оказывающего влияние на давление в полос­ти сустава. Гонартроз и коксартроз имеют определённые клинические особенности:

Ø При поражении коленного сустава боли возникают при ходьбе (осо­бенно при спуске по лестнице), локализуются по передней и внут­ренней поверхностям коленного сустава и усиливаются при сгибании, наблюдается слабость и атрофия четырехглавой мышцы, определяется болезненность при пальпации проекции суставной щели и/или периартикулярных областей (область «гусиной лапки»). У 30—50% больных развивается деформация коленного сустава с от­клонением его кнаружи (genu varum), нестабильность сустава.

Ø При поражении тазобедренного сустава в начале заболевания боли локализуются не в области бедра, а в колене, паху, ягодице, усилива­ются при ходьбе, стихают в покое, определяется ограничение и болезненность при внутренней ротации сустава в согнутом положении. Наблюдается атрофия ягодичных мышц, болезненность при пальпации паховой области латеральнее места пульсации бедренной артерии, укорочение ноги.

• Крепитация - характерный симптом ОА, проявляющийся хрустом, треском или скрипом в суставах при активном движении, возникает вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, ограничения подвижности в суставе или блокады «суставной мышью» (фрагментом суставного хряща, свободно лежащего в суставной по­лости).

• Увеличение объёма сустава чаще происходит за счёт пролиферативных изменений (остеофитов), но может быть и следствием отёка около­суставных тканей. Особенно характерно образование узелков в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) меж-фаланговых суставов кистей. Выраженная припухлость и локальное повыше­ние температуры над суставами возникает редко, но может появляться при развитии вторичного синовита. Постепенно развиваются деформации конечностей (варусная деформация коленных суставов, «квадратная» кисть, узелки Гебердена и Бушара соответственно в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей).

• Рентгенологическое исследование — наиболее достоверный метод диа­гностики ОА, который выявляет сужение суставной щели, краевые остеофиты и заострение мыщелков большеберцовой кости, субхондральный склероз.

Келлгрена и Лоуренса (1957)

	Изменения отсутствуют
I	Сомнительные рентгенологические признаки
II	Минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты)
III	Умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты)

 

 

 

Диагностические критерииЫ Автору. Таблица переделана. Прошу выверить, но изменений непосредственно в эту таблицу не вносить: либо ниже перекопируйте таблицу и правьте в ней (изменения обязательно выделить шрифтом иного цвета и оговорить цвет шрифта), либо опишите нужные изменения словами. ЭГ, 28.02.05 20:41Ы ВЁРСТКА. Вставить таблицу 40 «Классификационные критерии остеоартроза»

Клинические	Клинические, лабораторные, рентгенологические
Коленные суставы
1. Боль	1. Боль
и	и
2а. Крепитация	2. Остеофиты
2б. Утренняя скованность £30 мин	или
2в. Возраст ³38 лет	3а. Синовиальная жидкость, характерная для ОА (или возраст ³40 лет)
или
3а. Крепитация	3б. Утренняя скованность £30 мин
3б. Утренняя скованность £30 мин	3в. Крепитация
3в. Костные разрастания
или
4а. Отсутствие крепитации
4б. Костные разрастания
Чувствительность 89%	Чувствительность 94%
Специфичность 88%	Специфичность 88%
Тазобедренные суставы
1. Боль	1. Боль
и	и не менее 2-х из 3 критериев
2а. Внутренняя ротация <15	2а. СОЭ <20 мм/ч
2б. СОЭ < 15 мм/ч (или сгибание в тазобедренном суставе >115°)	2б. Остеофиты
или	2в. Сужение суставной щели
3а. Внутренняя ротация <15° 3б. Утренняя скованность <60 мин 3в. Возраст >50 лет 3г. Боль при внутренней ротации
Чувствительность 86%	Чувствительность 89%
Специфичность 75%	Специфичность 91%
Суставы кистей
1. Боль продолжительная или скованность 2. Костные разрастания 2-х и более суставов из 10 оцениваемых* 3. Менее 2 припухших пястно-фаланговых суставов 4а. Костные разрастания, включающие 2 и более дистальных межфаланговых сустава** (2-й и 3-й дистальные межфаланговые суставы могут приниматься во внимание в двух критериях: 2 и 4а)
или
4б. Деформация одного и более суставов из 10 оцениваемых*
Чувствительность 93% Специфичность 91%

Лечение ОА

Цели лечения

· Обеспечить понимание больным своего заболевания и умение управлять им: изменение образа жизни, применение физических упражнений, поддерживающих функцию суставов, защита суставов

· Уменьшить боль

· Улучшить функциональное состояние суставов и предотвратить развитие деформации суставов и инвалидизации больного

· Улучшить качество жизни больных

· Предотвратить дальнейшее разрушение суставного хряща

· Избежать побочных эффектов фармакотерапии и обострения сопутствующих заболеваний

Нефармакологические методы

 

	Результаты исследований	Рекомендации
Обучение больных	Повышение уровня знаний о заболевании уменьшает боль и улучшает функции суставов. Обучение больных и их супругов навыкам ежедневных тренировок приводит к уменьшению боли. Эти методы обладают невысокой стоимостью затрат.	Обучение больных должно быть обязательным компонентом всех терапевтических программ при ОА, проводиться с учетом индивидуальных особенностей больного и включать рекомендации по изменению образа жизни, снижению веса и необходимости выполнения физических упражнений (А, В).
Снижение веса тела	Снижение веса уменьшает боль и улучшает функцию коленных суставов, при уменьшении веса на 6,1 кг размер эффекта на боль и функцию коленных суставов составляет 0,20 и 0,23 соответственно. Снижение веса позитивно влияет на структурные изменения в хряще и биохимические маркеры обмена хряща и кости.	Больным ОА с избыточным весом (ИМТ более 25 кг/м^2) рекомендуется уменьшение веса (В,С).
Лечебная физкультура	Физические упражнения при ОА снижают боль и сохраняют функцию суставов, особенно при сочетании с образовательными программами. Упражнения для укрепления силы четырёхглавой мышцы бедра достоверно уменьшают боль и сопоставимы по эффективности с НПВП. При ОА тазобедренных суставов силовые физические упражнения (изометрические, упражнения с противодействием) уменьшают боль в суставах. Необходимо учитывать противопоказания для занятий лечебной физкультурой у больных ОА, как абсолютные (неконтролируемая аритмия, блокада 3 степени, недавние изменения на ЭКГ, нестабильная стенокардия), так и относительные (кардиомиопатия, пороки сердца, плохо контролируемая артериальная гипертензия).	При ОА коленных суставов необходимы регулярные физические упражнения для укрепления силы четырехглавой мышцы бедра и увеличения объема движений, аэробные нагрузки (А). При ОА тазобедренных суставов тоже требуется выполнение лечебной физкультуры, особенно силовых упражнений (С).
Ортопедические приспособления	Наколенники, фиксирующие колено при вальгусном положении, ортопедические стельки с приподнятым на 5–10° латеральным краем уменьшают нагрузку на медиальные отделы коленного сустава, оказывают обезболивающий эффект и улучшают функцию суставов. Коленные ортезы при варусной деформации уменьшают боль, улучшают функциональную активность и качество жизни. Эластичный наколенник облегчает боль и улучшает проприоцептивное чувство. С целью механической разгрузки суставов рекомендуют хождение с помощью трости, в руке, противоположной поражённой нижней конечности (специальные исследования по этому поводу отсутствуют; тем не менее, использование трости внесено в международные рекомендации). Ортез и шинирование 1–го запястно-пястного сустава устраненяет подвывих и улучшает функции кисти.	При поражении медиального отдела коленного сустава, варусной деформации или нестабильности коленного сустава могут использоваться коленные ортезы (В) и клиновидные ортопедические стельки (С). Рекомендуется хождение с тростью в руке, противоположной поражённой нижней конечности (С). При ОА 1–го запястно-пястного сустава применяются шинирование и ортезы (В).
Физиотерапевтические методы	Местное применение поверхностного холода или тепла способствует обезболивающему эффекту. Чрескожная электростимуляция нервов имеет достоверный, но непродолжительный анальгетический эффект. Акупунктура может использоваться у некоторых больных с гонартрозом с анальгетической целью.	При ОА коленных суставов с признаками воспаления можно рекомендовать применение холодовых аппликаций (пакеты со льдом, массаж льдом)(В). Для уменьшения боли при ОА коленных и суставов кистей рекомендуются тепловые процедуры (В), чрезкожная электронейростимуляция (А,В). У некоторых больных может использоваться акупунктура (В).

 

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое лечение

	Результаты исследований	Рекомендации
Эндопротезирование суставов	Уменьшает боль, улучшает двигательную функцию и улучшает качество жизни при ОА тазобедренных суставов. Продолжительность эффекта составляет около 10 лет, частота инфекционных осложнений и повторных операций — 0,2–2,0% ежегодно. Наилучшие результаты эндопротезирования отмечены у больных в возрасте 45–75 лет, с массой тела <70 кг, с высоким социальным уровнем жизни. Эндопротезирование коленных суставов приводит к уменьшению боли и улучшению двигательной функции.	Показано при ОА с выраженным болевым синдромом, не поддающимся консервативному лечению, при наличии серьёзного нарушения функций сустава (до развития значительных деформаций, нестабильности сустава, контрактур и мышечной атрофии) (А).

 

2. Ревматоидый артрит, этиология, патогенез и клинические проявления.

Ревматоидный артрит (РА) — аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом (синовитом) и системным поражением внутренних органов

Эпидемиология: заболеваемость 0,5-1 % населения, пик заболеваемости – 5-ое десятилетие жизни; самое инвалидизирующее поражение суставов – через 10 лет от начала болезни инвалидами являются 50% больных, через 20 лет – все 100%.

 

Этиология неизвестна, обсуждают участие следующих факторов:

 

А) генетическая предрасположенность (коррелирует с HLA DR4, Dw4 и др. антигенами HLA)

 

Б) инфекционные агенты (на роль этиологического фактора предендуют вирус Эпстайна-Барра (повышенные титры к нему выявляются у 80% больных), ретровирусы, вирусы краснухи, герпеса, микоплазмы, микобактерии)

 

Патогенез РА:

 

1. В основе – генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникающие из-за дефицита Т-супрессорной функции лимфоцитов под влиянием неизвестного этиологического фактора. В дебюте процесса характерна АГ-специфическая активация Т-хелперов с гиперпродукцией провоспалительных (ФНОa - важнейший фактор, ИЛ-1, ИЛ-8 и др.) и относительным дефицитом противовоспалительных (ИЛ-4 и др.) медиаторов, стимуляция В-лимфоцитов синовии с синтезом ревматоидного фактора – измененного IgМ, иногда IgG или IgA к фрагменту IgG собственных тканей (является аутоантигеном)

 

2. Повреждение сустава начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовита), продуцирующей синовиальную жидкость, затем из-за аутоиммунного воспаления формируется панус – грануляционная ткань, происходящая из воспаленной синовиальной оболочки, состоящая из активно пролиферирующих фибробластов, макрофагов, лимфоцитов и очень богатая сосудами; панус интенсивно растет, прорастает в хрящ и разрушает его с помощью ряда ферментов

 

3. Хрящ постепенно разрушается и исчезает, происходит его замена грануляционной тканью с развитием анкилоза, деформации сустава, формированием эрозий костей (узур), воспалением околосуставных тканей.

Немедикаментозное лечение

1. Избегать факторов, которые потенциально могут провоцировать обострение болезни (интеркуррентные инфекции, стресс и др.).

2. Отказ от курения и приёма алкоголя:

- курение может играть роль в развитии и прогрессировании РА;

- выявлена ассоциация между количеством выкуриваемых сигарет и позитивностью по РФ, эрозивными изменениями в суставах и появлением ревматоидных узелков, а также поражением лёгких (у мужчин).

3. Поддержание идеальной массы тела.

4. Сбалансированная диета, включающая продукты с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот (рыбий жир, оливковое масло и др.), фрукты, овощи:

- потенциально подавляет воспаление;

- снижает риск кардиоваскулярных осложнений.

5. Обучение пациентов (изменение стереотипа двигательной активности и др.)

6. Лечебная физкультура (1-2 раза в неделю)

7. Физиотерапия: тепловые или холодовые процедуры, ультразвук, лазеротерапия (при умеренной активности РА)

8. Ортопедическое пособие (профилактика и коррекция типичных деформаций суставов и нестабильности шейного отдела позвоночника, шины для запястья, корсет для шеи, стельки, ортопедическая обувь)

9. Санаторно-курортное лечение показано только больным в стадии ремиссии.

10. На протяжении болезни необходимы активная профилактика и лечение сопутствующих заболеваний.

 

Медикаментозное лечение

Основные положения

Для уменьшения болей в суставах всем пациентам назначают НПВП

- НПВП оказывают хороший симптоматический (анальгетический) эффект

- НПВП не влияют на прогрессирование деструкции суставов

 

Лечение РА основано на применении БПВП

- Лечение РА с использованием БПВП следует начинать как можно раньше, желательно в пределах 3 мес от момента появления симптомов болезни

- раннее начало лечения БПВП способствует улучшению функции и замедлению прогрессирования деструкции суставов

- «позднее» назначение БПВП (через 3-6 мес от начала болезни) ассоциируется со снижением эффективности монотерапии БПВП

- чем больше длительность болезни, тем ниже эффективность БПВП.

Эффективность терапии следует оценивать стандартизованными методами

 

Глюкокортикоиды (ГК)

Основные положения:

1. ГК (метилпреднизолон 4 мг) в некоторых случаях замедляют прогрессирование деструкции суставов.

2. Соотношение эффективность/стоимость ГК лучше, чем у НПВП.

3. При отсутствии особых показаний доза ГК не должна превышать 8 мг/сут в пересчёте на метилпреднизолон и 10мг в пересчёте на преднизолон.

4. ГК следует применять только в комбинации с БПВП.

 

Локальная (внутрисуставная) терапия (бетаметазон):

Основные положения:

- применяется для подавления артрита в начале болезни или обострений синовита в одном или нескольких суставах, улучшения функции суставов;

- приводит только к временному улучшению;

- влияние на прогрессирование деструкции суставов не доказано.

Рекомендации:

- повторные инъекции в один и тот же сустав не чаще 3 раз в год;

- использовать стерильные мате­риалы и инструменты;

- промывать сустав перед введением ЛС;

- исключить нагрузку на сустав в течение 24 ч после инъекции.

 

Лечение стандартными БПВП

10. Метотрексат (МТ) – препарат «первой линии» лечения РА с доказанной эффективностью и безопасностью (A). У пациентов, впервые начавших лечение МТ, соотношение эффективности/безопасность/стоимость в пользу монотерапии МТ по сравнению с комбинированной терапией МТ и другими стандартными БПВП и монотерапией ГИБП (А).

11. При наличии противопоказаний (или плохой переносимости) для назначения МТ, следует назначить лефлуномид, сульфасалазин (А).

12. Перед назначением МТ следует оценить факторы риска нежелательных реакций (НР) (прием алкоголя), исследовать лабораторные параметры (АСТ, АЛТ, альбумин, общий анализ крови, креатинин, глюкоза, липиды, тест на беременность), маркеры вирусных инфекций (ВИЧ, гепатит В/С) провести рентгенографическое исследование грудной клетки (C); следует проинформировать пациентов о достоинствах терапии и возможных НР (B)

13. Лечение МТ следует начинать с дозы 10-15 мг/неделю с увеличением по 5 мг каждые 2-4 недели до 20-30 мг/неделя в зависимости от эффективности и переносимости (В).

14. При недостаточной эффективности и переносимости (не тяжелые НР) перорального МТ, целесообразно назначение парентеральной (подкожной) формы препарата (B).

15. На фоне лечения МТ обязателен прием не менее 5 мг фолиевой кислоты в неделю. (A)

16. В начале лечения или при увеличении дозы МТ, определение АЛТ/АСТ, креатинина, общий анализ крови необходимо проводить каждые 1-1,5 месяца до достижения стабильной дозы МТ, затем – каждые 3 месяца; клиническую оценку НР и факторов риска следует проводить во время каждого визита пациентов (С). Лечение МТ следует прервать при повышении концентрации АЛТ/АСТ > 3 верхней границы нормы (ВГН); возобновить лечение в более низкой дозе после нормализации показателей. При стойком увеличении уровня АСТ/АЛТ > 3 ВГН, следует скорректировать дозу МТ; при сохранении увеличения уровня АСТ/АЛТ > 3 ВГН после отмены МТ, следует провести соответствующие диагностические процедуры. (C)

17. У пациентов c ранним РА, имеющих факторы риска неблагоприятного прогноза, высокую активностью заболевания, и резистентных к монотерапии МТ, целесообразно назначение комбинированной терапии МТ и другими стандартными БПВП – лефлуномидом, сульфасалазином и гадроксихлорохином (С).

18. Комбинированную терапию МТ и ЛЕФ следует проводить с осторожностью из-за высокого риска развития НР (гастроэнтерологические и печеночные) (B); комбинированная терапия МТ и ЛЕФ не имеет преимуществ перед комбинированной терапией МТ и другими стандартными БПВП.

 

6. Системная красная волчанка, критерии диагностики и общие принципы лечения

Системная красная волчанка (СКВ) – системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся гиперпродукцией органоспецифических аутоантител к различным компонентам клеточного ядра с развитием иммуновоспалительного повреждения тканей и внутренних органов.

Эпидемиология

Заболеваемость СКВ колеблется от 4 до 250 случаев на 100000 населения. Пик заболеваемости приходится на 15-25 лет. Женщины страдают в 8-10 раз чаще мужчин. Смертность при СКВ в 3 раза выше, чем в популяции.

Классификация

1. Анкилозирующий(идеопатический) спондилоартрит

2. Синдром Рейтера

3. Реактивные артриты

4. Псориатический Артрит

5. Энтеропатические артриты

6. Артрит при болезни Крона, Уипла, НЯК

 

Таким образом, ССпА имеют ряд признаков, отличающих их от РА, и сходные, общие для всех заболеваний, составляющих группу, черты:

• отсутствие РФ;

• отсутствие подкожных узелков;

• асимметричный артрит;

• рентгенологические признаки сакроилеита и/или анкилозирующего СпА;

• наличие клинических перекрестов;

• тенденция к накоплению этих заболеваний в семьях;

• ассоциация с антигеном гистосовместимости HLA–B27.

 

 

17. Общие принципы диагностики (клиника, методы обследования) и лечения спондилоартропатий

 

 

 

Степени тяжести порока

По величине среднего градиента давления:

Ø Незначительный < 5 мм рт. ст.

Ø Умеренный 5 – 10 мм рт. ст.

Ø Значительный 10 – 15 мм рт. ст.

Ø Тяжелый > 15 мм рт. ст.

По площади митрального отверстия:

Ø Незначительный 2,5 – 2,0 см²

Ø Умеренный 2,0 – 1,0 см²

Ø Значительный 1,0 – 0,75 см²

Ø Тяжелый 0,75 – 0,5 см²

Отличать от синдромов врожденных и приобретенных пороков сердца.

Нозология: ревматический эндокардит, врожденный митральный стеноз (синдром Лютембаше).

21. Аортальный стеноз и недостаточность аортального клапана диагностика

Степени тяжести порока

По максимальному градиенту давления между левым желудочком и аортой:

Ø Незначительный < 30 мм рт. ст.

Ø Умеренный 30 – 60 мм рт. ст.

Ø Значительный 61 – 90 мм рт. ст.

Ø Тяжелый > 90 мм рт. ст.

Отличать от синдромов врожденных и приобретенных пороков сердца.

Нозология: ревматический эндокардит, инфекционный эндокардит, дегенеративный кальциноз аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, врожденный аортальный стеноз

 

Остеоартрит, причины и механизмы развития, основные клинические проявления, диагностика, общие принципы лечения.

ОА - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.

Чаще в процесс вовлекаются суставы, подвергающиеся большой на­грузке (коленные, тазобедренные), мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первый пястно-запястный сус­тав) и позвоночник. Большое значение имеет поражение тазобедренных и коленных суставов, являющееся основной причиной снижения качества жизни и инвалидизации больных, страдающих ОА.

Этиология окончательно не выяснена, предполагаемые факторы первичного ОА:

 

1) несоответствие между механической нагрузкой на суставной хрящ и его возможностью сопротивляться этому воздействию

2) наследственная предрасположенность к сниженной способности хряща противостоять повышенным нагрузкам (тип наследования – аутосомно-доминантный, часто обнаруживают мутацию гена COL2A1)

В развитие ОА большую роль играет Взаимодействие предрасполагающих факторов:

А) эндогенных: пожилой возраст; женский пол; эндокринные нарушения; избыточный вес; пороки развития костей и суставов (плоскостопие, дисплазия головки бедренной кости); оперативные вмешательства (менискэктомия)

Б) экзогенных: Профессиональная деятельность (шахтеры, танцоры), профессиональный спорт (футбол, атлетика, бокс, дзюдо); травмы и микротравматизации сустава; несбалансированное питание; интоксикация и профессиональные вредности; злоупотребление алкоголем

 

Патогенез ОА:

Влияние этиологических факторов быстрое и «раннее» постарение хряща, нарушение его метаболизма (деполимеризация и убыль хондроитинсульфатов, гиалуроновой кислоты, гибель части хондроцитов, синтез не свойственных нормальному хрящу протеогликанов и коллагена) потеря эластичности хряща, шероховатость, разволокненность, уменьшение толщины, появление в нем трещин, эрозий, обнажение подлежащей кости («оголенные кости») отсутствие амортизации при давлении на суставную поверхность костей уплотнение суставной поверхности костей (субхондральный остеосклероз) с образованием участков ишемии, склероза, кист компенсаторное разрастание хряща по краям суставных поверхностей эпифизов с последующим их окостенением (краевые остеофиты) инородные части внутри сустава («суставная мышь»: отломки хряща, фагоцитируемые лейкоцитами с высвобождением лизосомальных ферментов, цитокинов) периодические синовиты фиброзные изменения синовии и капсулы сустава потеря функции сустава.

Клиническая картина ОА включает три основных симптома: боль, крепитацию и увеличение объёмов суставов.

• Ведущий клинический признак ОА - боль в суставах, продолжающаяся большинство дней предыдущего месяца. Причины суставных болей многочис­ленны. Они не связаны с поражением собственно хряща (он лишён нервных окончаний), а определяются изменениями в:

ü субхондральной кости – усиление костной резорбции на ранних стадиях заболевания, отек костного мозга, рост остеофитов;

ü синовиальной оболочке, связанными с воспалением;

ü околосуставных тканях - повреждение связок, мышечный спазм, бурсит, растяжение капсулы сустава;

ü психоэмоциональной сфере и др.

Характер болей разнообразный, но, как правило, механический, т.е. боли усиливаются при физической активности и ослабевают в покое. О наличии воспалительного компонента в происхождении болей может свидетельствовать внезапное без видимых причин их усиление, появ­ление ночных болей, утренней скованности (чувство вязкости, геля в поражённом суставе), припухлости сустава (признак вторичного сино-вита). Иногда интенсивность боли меняется в зависимости от погодных условий (усиливается в холодное время года и при высокой влажности) и атмосферного давления, оказывающего влияние на давление в полос­ти сустава. Гонартроз и коксартроз имеют определённые клинические особенности:

Ø При поражении коленного сустава боли возникают при ходьбе (осо­бенно при спуске по лестнице), локализуются по передней и внут­ренней поверхностям коленного сустава и усиливаются при сгибании, наблюдается слабость и атрофия четырехглавой мышцы, определяется болезненность при пальпации проекции суставной щели и/или периартикулярных областей (область «гусиной лапки»). У 30—50% больных развивается деформация коленного сустава с от­клонением его кнаружи (genu varum), нестабильность сустава.

Ø При поражении тазобедренного сустава в начале заболевания боли локализуются не в области бедра, а в колене, паху, ягодице, усилива­ются при ходьбе, стихают в покое, определяется ограничение и болезненность при внутренней ротации сустава в согнутом положении. Наблюдается атрофия ягодичных мышц, болезненность при пальпации паховой области латеральнее места пульсации бедренной артерии, укорочение ноги.

• Крепитация - характерный симптом ОА, проявляющийся хрустом, треском или скрипом в суставах при активном движении, возникает вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, ограничения подвижности в суставе или блокады «суставной мышью» (фрагментом суставного хряща, свободно лежащего в суставной по­лости).

• Увеличение объёма сустава чаще происходит за счёт пролиферативных изменений (остеофитов), но может быть и следствием отёка около­суставных тканей. Особенно характерно образование узелков в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) меж-фаланговых суставов кистей. Выраженная припухлость и локальное повыше­ние температуры над суставами возникает редко, но может появляться при развитии вторичного синовита. Постепенно развиваются деформации конечностей (варусная деформация коленных суставов, «квадратная» кисть, узелки Гебердена и Бушара соответственно в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей).

• Рентгенологическое исследование — наиболее достоверный метод диа­гностики ОА, который выявляет сужение суставной щели, краевые остеофиты и заострение мыщелков большеберцовой кости, субхондральный склероз.