Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Выявление возбудителей специфической инфекции
Хламидийная инфекция распространяется половым, бытовым путем, а также путем инфицирования детей при родах, во время прохождения плода по инфицированным родильным путям и вызывает воспалительные заболевания слизистых оболочек мочеполовых органов. Один из методов выделения хламидий основан на использовании желточных мешков куриных эмбрионов, другой – на выделении хламидий в культуре клеток. Можно использовать три метода лабораторной диагностики хламидиозов: выявление морфологических структур микроорганизмов в соскобах из уретры при окраске по Романовскому- Гимзе, определение антигенов хламидий в соскобах из уретры при окраске методом флюоресцирующих антител в прямой модификации (МПФА) по общепринятой методике и выделения микроорганизмов в культуре клеток. На протяжении последних лет широкое распространение получил метод ДНК-диагностики возбудителей специфической инфекции, основанный на применении полимеразной цепной реакции. В настоящее время считается признанным, что микобактерии туберкулеза, как другие микроорганизмы, не проникают в мочу через неповрежденные почки. Поэтому важное значение в диагностике туберкулеза почек приобретает выявление микобактерий туберкулеза в моче путем микроскопии осадка мочи, окрашенного по Цилю-Нильсону (бактериоскопический метод) и посева мочи на специальную питательную среду Прейс-Школьниковой (бактериологический метод). При негативном результате бактериоскопии обычного мазка исследуют мочу методом флотации. При исследовании под микроскопом в моче можно выявить друзы актиномицет, яйца шистосом, мелкие кисты эхинококка. Лейкоцитурия. В зависимости от количества лейкоцитов в моче, применяют два термина: пиурия и лейкоцитурия. Пиурия – наличие гноя, который макроскопически виден в моче. У здоровых людей в моче постоянно присутствует небольшое количество лейкоцитов. О лейкоцитурии принято говорить, если в осадке мочи есть 6 и больше лейкоцитов в поле зрения микроскопа. Ориентировочно установить источник пиурии можно с помощью трехстаканной пробы. В выявлении лейкоцитурии исключительно важное значение имеет методика сбора мочи. У женщин моча может быть загрязнена во время акта мочеиспускания выделениями из влагалища, у мужчин – из препуциального мешка, у девочек – с вульвы. Поэтому мочу стоит собирать после тщательной обработки внешних половых органов и внешнего отверстия уретры растворами антисептиков.
Правильно интепретировать полученные данные при небольшом количестве лейкоцитов в осадке мочи бывает нелегко. Учитывая это, в данное время в сомнительных случаях применяют количественные методы выявления лейкоцитурии. Они заключаются в подсчете количества лейкоцитов в определенном объеме мочи или в моче выделенной больным за определенный период времени. Так, например, определяют количество форменных элементов в моче, выделенной за сутки (метод Каковского-Аддиса), за 1 час (метод Рофе), за 1 мин (метод Амбюрже); количество лейкоцитов в 1 мл моче (метод Нечипоренко) или в 1 мм3 нецентрифугованой моче (метод Стансфилда-Вэбба). В основе всех количественных методов исследования лежит определение числа форменных элементов (отдельно лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров) у 1 мм3 осадка мочи с помощью счетной камеры (гемоцитометра). Метод Каковского—Аддиса. В 1910 г. А.Ф.Каковский первым предложил заменить обычный метод исследования осадка мочи более точным количественным определением в нем форменных элементов. Через 15 лет Addis (1925) предложил методику определения форменных элементов в суточной моче, во многом аналогичную методу Каковского. Мочу собирают на протяжении 10 или 12 час, удобнее всего ночную порцию (с 22 час до 8 час утра). Метод Нечипоренко. Наибольшее распространение в нашей стране получил метод подсчета форменных элементов в 1 мл моче, предложенный в 1961г. А.З. Нечипоренко. Берут 10 мл мочи, центрифугируют и оставляют в пробирке 1 мл мочи вместе с осадком. Определяют наличие форменных элементов у 1мм3 осадка мочи, а затем вычисляют количество лейкоцитов в 1мл. Методы выявления скрытой лейкоцитурии. Отсутствие изменений в моче и клинически выраженного обострения, нередко ставит практического врача в затруднительное положение. В связи с этим и с целью выявления скрытой лейкоцитурии стали применять провокационные пробы, что позволяют получить у больных хроническим пиелонефритом увеличенное количество лейкоцитов в моче. В настоящее время применяют пирогенный, преднизолоновый, парафиновый, озокеритовый и другие провокационные тесты.
Преднизолоновый тест проводят по следующей методике. Утром собирают среднюю порцию мочи при самостоятельном мочеиспускании. После этого медленно на протяжении 3-5 мин вводят внутривенно 30-50 мг (в зависимости от массы больного) преднизолона, разведенного в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Приблизительно через 3-4 час после введения преднизолона аналогичным методом собирают мочу на исследование. Определяют количество лейкоцитов и других форменных элементов в 1 мл каждой порции мочи, а также наличие в осадке мочи клеток Штернгеймера-Мальбина, или активных лейкоцитов. Тест считается положительным при наличии свыше 4000 лейкоцитов в 1 мл моче после введения преднизолона и появлении в осадке мочи клеток Штернгеймера-Мальбина, или активных лейкоцитов. Морфологические исследования лейкоцитов мочи. Штернгеймер и Мальбин показали, что лейкоциты мочи отличаются один от другого по внешнему виду и в зависимости от морфологических особенностей окрашиваются специальным красителем либо в красный, либо в бледно-голубой цвет. Лейкоциты, окрашенные в голубой цвет, бывают двух видов. Лейкоциты первого вида не отличаются от обычных сегментоядерних. Лейкоциты второго вида увеличены в размере в 2-3 раза, округлой формы, иногда с вакуолизацией протоплазмы. Лейкоциты второго вида принято называть клетками Штернгеймера-Мальбина. Они представляют собой обычные жизнеспособные сегментоядерные нейтрофильные лейкоциты, которые проникают в мочу из участков воспаления почечной паренхимы, изменяя их вид и форму. Клетки Штернгеймера-Мальбина выявляют приблизительно в 50% больных острым пиелонефритом и в 25% больных хроническим пиелонефритом. Клетки Штернгеймера—Мальбина не являются патогномоническими для пиелонефрита, поскольку могут оказываться в секрете предстательной железы, выделениях из влагалища. Если попадание в мочу секрета предстательной железы и влагалищного содержания исключено, то клетки Штернгеймера—Мальбина указывают на наличие неспецифического воспалительного процесса в почке и его активность, потому что лейкоциты данного вида практически отсутствуют в моче при остром и хроническом циститах. Активные лейкоциты. В связи с тем, что жизнеспособные лейкоциты превращаются в мочи в клетки Штернгеймера-Мальбина лишь при низкой осмотической концентрации и поэтому далеко не всегда могут быть выявлены, В.С.Рябинский и В.Е.Родоман (1966) предложили методику исследования активных лейкоцитов в осадке мочи. Метод основан на том, что жизнеспособные лейкоциты, которые попали в мочевые пути из участка воспаления в почке, обязательно превращаются в моче с низким осмотическим давлением в большие клетки с подвижными гранулами в их протоплазме. Активные лейкоциты выявляют в 87,8% больных острым пиелонефритом и в 79,8% больных хроническим пиелонефритом. Исследование профиля лейкоцитурии. При исследовании осадка мочи больных после трансплантации почек, всегда оказывается избыток лимфоцитов. При пиелонефрите у детей преобладает нейтрофильный профиль лейкоцитурии, а при гломерулонефрити – лимфоцитарный. Это позволяет использовать исследование профиля лейкоцитурии при дифференциальной диагностике разнообразных нефропатий, а также выявлении реакции отторжения при гнойно-воспалительном процессе в трансплантированной почке.
Глюкозурия. У здоровых людей соддержится 0,2 г глюкозы в 1 л мочи, что не удается выявить с помощью обычных проб. Появление глюкозы в моче (глюкозурия) может быть результатом физиологической гипергликемии (алиментарной, эмоциональной, врачебной) или различных заболеваниях (сахарный диабет, гипертиреоз, синдром Иценко-Кушинга, заболеваний печени, почек, раздражения ЦНС). Для оценки степени глюкозурии необходимо определять количество глюкозы, которое выделяется с мочой за сутки. Протеинурия. Небольшое количества белка может быть в суточной моче и у здоровых лиц. Выделения значительных количеств белка, при которых обычные качественные пробы на белок в моче становятся положительными, называются протеинурией. Различают почечную (истинную) и внепочечную (ложную) протеинурию. При почечной протеинурии белок в мочу проникает непосредственно из крови в результате увеличения фильтрации его клубочками почки или снижения канальцевой реабсорбции. Почечная (истинная) протеинурия бывает функциональной или органической. Среди функциональной почечной протеинурии наиболее часто наблюдаются такие ее виды: физиологическая протеинурия новорожденных, которая исчезает на 4-й, 10-й день после рождения, а у недоношенных несколько позже; ортостатическая альбуминурия, характерная для детей в возрасте 7-18 лет и появляется только в вертикальном положении тела; транзиторная альбуминурия, причиной которой могут быть разнообразные заболевания органов пищеварения, тяжелая анемия, ожоги, травмы или физиологические факторы: тяжелая физическая нагрузка, переохлаждение, сильные эмоции, еда, богатая белком и др. Органическая (почечная) протеинурия наблюдается в результате прохождения белка из крови через поврежденные участки эндотелия почечных клубочков при заболеваниях почек (гломерулонефрит, нефроз, нефросклероз, амилоидоз, нефропатия беременных), расстройствах почечной гемодинамики (почечная венозная гипертензия, гипоксия), трофических и токсичных (в том числе врачебных) влияниях на стенки капилляров клубочков. Внепочечная (ложная) протеинурия, при которой источником белка в моче являются примеси лейкоцитов, эритроцитов, бактерий, клеток уротелия, наблюдается при урологических заболеваниях (мочекаменная болезнь, опухоли почек и мочевых путей, туберкулез почек и др.). Большинство качественных и количественных методов определения белка в моче основано на его коагуляции в объеме мочи или на границе сред (мочи и кислоты). Среди качественных методов определения белка в моче наибольшее распространение получили унифицированная проба с сульфосалициловой кислотой и кольцевая проба Геллера. Из количественных методов наиболее часто применяются: унифицированный метод Брандберга-Робертса-Стольникова, в основу которого положена кольцевая проба Геллера; фотоэлектроколориметрический метод количественного определения белка в моче по помутнению, который образуется при добавлении сульфсалициловой кислоты; биуретовый метод. Выявления белка в моче упрощенным ускоренным методом проводят колориметрическим методом с помощью индикаторной бумаги.
Фильтрация белков плазмы крови подчиняется определенной закономерности: чем больше молекулярная масса белка, который экскретируется в мочу, тем меньше его клиренс и тем ниже концентрация его в остаточной моче. Протеинурия, которая отвечает этой закономерности, является селективной в отличие от неселективной, для которой характерным является искажение выведенной закономерности. Выявление белка в моче с относительно большой молекулярной массой свидетельствует об отсутствии избирательности почечного фильтра и указывает на выраженое его поражение. В этих случаях говорят о низкой селективности протеинурии. Поэтому в настоящее время широкое распространение получило определение белковых фракций мочи с использованием методов электрофореза в крахмальном и полиакриламидном геле. По результатам этих методов исследования можно судить о селективности протеинурии. Изучение клиренсов индивидуальных белков плазмы позволяет получить достоверные сведения о состоянии фильтрационных базальных мембран клубочков почки. Клинический интерес представляет бета-2-микроглобулин. Имея низкую молекулярную массу (относительная молекулярная масса 1800), он свободно проходит через клубочки почки и почти полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах. Это позволяет использовать количественное определение бета-2-микроглобулина в крови и моче для определения клубочковой фильтрации и возможности почек к резорбции протеинов в проксимальных канальцах. Концентрация бета-2-микроглобулина в крови увеличивается при заболеваниях, которые сопровождаются нарушением клубочковой фильтрации, в частности при остром и хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, нефросклерозе, диабетической нефропатии, острой почечной недостаточности. Концентрация бета-2-микроглобулина в моче повышается при заболеваниях, которые сопровождаются нарушением реабсорбционной функции канальцев. Однако при интерпретации результатов исследования нужно учитывать, что любое повышение температуры всегда сопровождается увеличением экскреции бета-2-микроглобулина с мочой.
Порфирины – вещества, которые входят в состав сложных белков. В норме с мочой выделяется очень небольшое количество порфиринов (до 30 мг в сутки). Сюда принадлежат группы гемоглобина, миоглобина, разных цитохромов, ферментов каталазы и пероксидазы. При нарушениях порфиринового обмена, порфирины могут откладываться в костях и других тканях. Резкая порфиринурия наблюдается в случае нарушений порфиринового обмена при длительных приемах сульфаниламидных препаратов. Эти лекарственные вещества, накапливаясь в организме, могут влиять на порфириновый обмен, вызывая поражение центральной нервной системы, печени. Гематопорфирин – кровяной пигмент, который не содержит железа. От присутствия гематопорфирина моча приобретает темно-красный, а иногда и синевато-красный цвет. Гематопорфирин появляется в моче при остром отравлении свинцом. Присутствие его можно выявить спектроскопически. Увеличение выделения порфиринов с мочой наблюдается при ревматизме, полиомиелите, пневмонии, авитаминозе РР (пеллагре), заболеваниях крови (анемиях и лейкозах), аллергических состояниях, некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, поражениях печени. Значительную часть порфиринов организм человека получает с продуктами питания – мясом, овощами (экзогенные порфирины). Поступив в кишку, порфирины всасываются в кровь и через воротную вену попадают в печень. В печени они превращаются в копропорфирины. Большая их часть выделяется с желчью и входит в состав каловых масс, а более малая находится в крови и моче. С мочой выделяются в норме только уропорфирины. Порфирины эндогенного происхождения образуются в организме из продуктов расщепления гемоглобина и миоглобина, а также путем синтеза гликокола и янтарной кислоты и являются промежуточным продуктом при образовании гемоглобина, дыхательных ферментов и миоглобина. Неплазменные (тканевые) уропротеины. Кроме белков плазмы крови, в моче могут быть неплазменные (тканевые) протеины. Состав неплазменных протеинов чрезвычайно разнообразен. Среди них гликопротеины, гормоны, антигены, ферменты (энзимы). Средние молекулы (СМ), так называемые белковые токсины. Физическая структура их неизвестна. В состав СМ входят по меньшей мере 30 пептидов: окситоцин, вазопресин, ангиотензин, глюкагон, адренокортикотропный гормон и др. Избыточное накопление СМ наблюдается при снижении функции почек. Они имеют разнообразное биологическое действие, вызывают вторичную иммунодепресию, вторичную анемию, подавляют биосинтез белка и эритропоэз, тормозят активность многих ферментов, нарушают ход фаз воспалительного процесса. Уровень СМ в крови и моче определяют скрининговым тестом, а также путем спектрофотометрии. За норму принимают содержание СМ в крови, равное 0,24 ± 0,02 усл. ед., а в моче – 0,312±0,09 усл. ед. Будучи нормальными продуктами жизнедеятельности организма, они выделяются из него в норме почками путем гломерулярной фильтрации в 95%. Примиеломной болезни и макроглобулинемии Вальденстрема в моче выявляют белок Бенс-Джонса. Метод выявления названного белка в моче основан на реакции термопреципитации. С полной достоверностью он может быть выявлен в моче иммуноэлектрофоретическим методом с использованием специфических сывороток против тяжелых и легких цепей иммуноглобулинов. Исследование ферментов в крови и моче. При патологическом процессе наблюдаются глубокие нарушения жизнедеятельности клеток, что сопровождается выходом внутриклеточных ферментов в жидкостные среды организма. Исследования нефрона человека и животных показали, что в отдельных его частях есть высокая ферментативная дифференциация. В клубочках почки в наличии относительно небольшое количество разнообразных энзимов. Клетки почечных канальцев, особенно проксимальных отделов, содержат максимальное количество энзимов, высокая активность наблюдается в петле Генле, прямых канальцах и собирательных трубочках. Изменения активности отдельных энзимов при разнообразных заболеваниях почек зависят от характера, остроты и локализации процесса. Они наблюдаются до появления морфологических изменений в почках. Поскольку наличие разнообразных ферментов четко локализовано в нефронах, определение того или другого фермента в моче может способствовать топической диагностике патологического процесса в почках, дифференциальной диагностике почечных заболеваний и определению динамики процесса в почечной паренхиме. Для дифференциальной диагностики применяют определение активности в крови и моче таких ферментов как: лейцинаминопептидазы (ЛАП), кислой фосфатазы (КФ), щелочной фосфатазы (ЩФ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), альдолазы, глютамино-щавелеуксусной трансаминазы (ГЩТ), трансамидиназы и др. Активность ферментов в сыворотке крови и в моче определяют с помощью биохимических, спектрофотометрических, хроматографических, флуориметрическиих и хемилюминисцентных методов. Кетоновые (ацетоновые) тела состоят из ацетона, ацетоуксусной и b-оксимасляной кислот. В норме у здорового человека кетоновые тела появляются после длительного приема жирной мясной пищи и еды почти лишенной углеводов. Известно, что белки, жиры и углеводы могут расщепляться в организме к конечным продуктам обмена - углекислоты и воды. Расщепление жира в тканях происходит под действием липолитических ферментов (тканевых липаз) с образованием глицерина и высших жирных кислот. При окислении жирных кислот образуются промежуточные продукты обмена – ненасыщенные жирные кислоты, окси- и кетокислоты и простые жирные кислоты. Жирные кислоты дегидрируются и превращаются в ненасыщенные кислоты, к которым присоединяется вода, образовывая b-оксикислоту. Эта кислота опять дегидрируется, превращаясь в b-кетокислоту, которая присоединив молекулу воды, расщепляется на так называемую активную уксусную кислоту. Эта активная уксусна кислота через цикл трикарбоновых кислот окисляется в углекислоту и воду. При нарушении некоторых звеньев этого цикла ацетон может образовываться в результате декарбоксилирования ацетоуксусной кислоты. Ацетоуксусная кислота в свою очередь может образовываться путем присоединения двух молекул “активной” уксусной кислоты. Ацетон может образовываться из ацетоуксусной кислоты и при нарушении процесса расщепления некоторых аминокислот, таких, как фенилаланин, тирозин и лейцин. Образование промежуточных продуктов обмена ацетоуксусной и b-оксимасляной кислот происходит в печени. Потом эти кислоты попадают в ткани, где они окисляются к конечным продуктам обмена-углекислоты и воды. При недостаточном попадании в организм углеводов, голодании или нарушении их использования организмом (например, при диабете) изменяется процесс окисления недоокисленных продуктов обмена, в результате чего они появляются в моче. Чтобы промежуточные продукты обмена превращались в углекислоту и воду, необходимо присутствие щавелевоуксусной кислоты, которая образуется при расщеплении углеводов в печени. Отсюда выходит, что углеводы владеют антикетоногенным свойством, а жиры и белки, если они поступают в организм, могут вызвать кетонемию, то есть увеличение содержания ацетоновых тел в крови. Появление ацетоновых тел в моче называется кетонурией. В нормальной моче присутствуют лишь следы ацетоновых тел, которые не оказываются обычными качественными реакциями. Ацетонурия бывает алиментарного и патологического происхождения. Чаще всего ацетоновые тела появляются при диабете. При этом кетонурия часто соединяется с глюкозурией. При значительной кетонемии изменяется и кислотно-щелочное равновесие в организме. При кетонурии моча приобретает специфический резкий запах прелых плодов. Ацетон может выделяться также с потом и воздухом, который выделяется при дыхании. Особенно большое значение имеет выявление ацетонурии у детей раннего возраста. Часто ацетонемическая рвота и ацетон в моче наблюдается у истощенных детей, при токсичной диспепсии, дизентерии. Кетонемия и кетонурия может быть также следствием поражений желез внутренней секреции, например при тиреотоксикозе, из-за повышенного расходования углеводов, при усиленном образовании глюкокортикоидов (болезнь Кушинга), в результате увеличения мобилизации жира и уменьшения использования углеводов. Кетонурия может возникнуть также при лихорадке, голодании, сотрясениях мозга, резких эмоциональных возбуждениях, травмах черепа и др. Наиболее востребованными реакциями для качественного определения ацетоновых тел в моче являются пробы Ланге, Легаля и Герхардта. Эти пробы позволяют определить не только наличие ацетона, но и присутствие ацетоуксусной и b-оксимасляной кислот. Неорганический осадок мочи. Характер неорганического осадка мочи зависит от реакции мочи. В кислой мочы выпадают такие кристаллы, которых никогда не бывает в щелочной моче, и наоборот. Особенную группу составляет осадок, который встречается исключительно при урологических заболеваниях. В кислой моче в осадке имеющиеся аморфные ураты, кристаллы мочевой кислоты, щавелевокислого кальция, кислого фосфата кальция, мочевины, креатинина, аминокислот, индикана и пигментов. Щавелевокислый кальций (оксалат кальция) - прозрачные, бесцветные кристаллы, которые по своей форме напоминают почтовые конверты. Они встречаются в моче после приема еды, богатой щавелевой кислотой (щавель, помидоры, спаржа, зеленые бобы), при сахарном диабете, нефрите, подагре. Кислый фосфат кальция – большие призматические кристаллы, которые располагаются вроде розеток. Мочекислые соли (ураты) выпадают в виде кирпично-красного аморфного осадка при кислой реакции мочи или на холоде. Мочевина – важнейшая составная часть, которая содержит азот в моче. За сутки ее выделяется 10-35г. При микроскопии осадка мочи мочевина оказывается в виде длинных бесцветных призм. Содержание креатинина в моче составляет 0,5-2 г на сутки. Его кристаллы имеют форму блестящих призм. Гиппуровая кислота встречается в моче человека периодически. В суточной моче ее содержание колеблется от 0,1 до 1,0 г. Ее кристаллы имеют форму ромбических призм белого цвета. Мочевая кислота. Суточное выделение составляет от 0,4 до 1,0 г. В осадке мочи можно наблюдать разнообразные формы кристаллов мочевой кислоты, которые почти всегда имеют желтоватую расцветку. В щелочной моче могут быть в осадке аморфные фосфаты, фосфат-аммиак, магнезия, мочекислый аммоний и карбонат кальция. Аморфные фосфаты представляют собой фосфат извести и фосфат магнезии, которые выпадают в осадок в виде бесцветных мелких зернышек или шариков. Они напоминают ураты, но в отличие от них легко растворяются при добавлении кислот и не растворяются при нагревании. Мочекислый аммоний – единственная соль мочевой кислоты, которая встречается в щелочной моче. Чаще всего ее кристаллы имеют форму, напоминающую звезду. Фосфат аммиак-магнезия (трипельфосфат) – кристаллы ее имеют форму бесцветных трех- или шестиугольных призм. Кристаллы трипельфосфата наблюдают при приеме растительной еды, щелочных минеральных вод, воспалении мочевых путей, а также при щелочном брожении мочи. Углекислая известь (карбонат кальция) встречаются в осадке мочи в виде небольших шариков или кучек с 4-6 шариками. При добавлении к моче соляной кислоты происходит быстрое растворение кристаллов с выделением пузырьков углекислого газа. Кристаллы цистина имеют вид правильных, бесцветных шестигранных табличек. Они нерастворимы в воде, алкоголе и эфире, но растворимы в минеральных кислотах и в аммиаке, что позволяет отличить их от подобных кристаллических форм мочевой кислоты. Распознавание цистина необходимо с помощью химической реакции, которая применяется при исследовании цистинових камней. При отравлении фосфором, острой желтой атрофии печени, неукротимой рвоте беременных, скарлатине и некоторых других инфекционных болезнях в моче можно выявить лейцин и тирозин. Ксантин редко встречается в осадке мочи и получает практическое значение только тогда, когда формирование ксантиновых тел ведет к образованию почечных та пузырных камней. Кристаллы ксантина имеют форму мелких, бесцветных ромбов, которые напоминают точильный камень. Холестерин, как правило, наблюдается в моче при жировой дистрофии печени, эхинококкозе почек и хилурии. Кристаллы холестерина имеют вид тонких бесцветных ромбических табличек. Желчные пигменты. Кристаллы билирубина встречаются в моче, богатой желчными пигментами, при желтухе, вызванной тяжелыми заболеваниями или токсичными поражениями печени. Они представляют собой тонкие иглы, часто собранные в пучки, реже – ромбические таблички и, как правило, располагаются на поверхности лейкоцитов и эпителиальных клеток. Кристаллы билирубина легко растворяются в хлороформе. Желчные пигменты – билирубин и биливердин – появляются в моче только при патологии. В норме в моче здорового человека билирубин содержится в очень незначительных количествах и обычными качественными пробами не определяется. Желчные пигменты могут появиться в моче лишь в том случае, когда количество их в крови превышает так называемый почечный порог билирубина. Гипербилирубинемия и следующая за ней билирубинурия наблюдается при поражениях печени и желчных путей. Эти явления чаще всего наблюдаются при паренхиматозной и механической желтухах и являются признаком тяжелого органического поражения паренхимы печени. При паренхиматозных гепатитах интенсивность билирубинурии нарастает параллельно тяжести поражения печеночных клеток. Моча в присутствии желчных пигментов приобретает темную желто-зеленую расцветку. Пена такой мочи окрашена в желтый цвет, а капли мочи, которые попали на белье, оставляют на нем характерные желто-зеленые пятна. Билирубин и биливердин образуется в клетках ретикулоэндотелиальной системы печени, селезенки и костного мозга, при разрушении эритроцитов. Допускают, что расщепление билирубина начинается с разрыва a-метиновой связи порфиринового кольца с образованием вердогемоглобина. От молекулы вердогемоглобина происходит отщепление железа и глобина, после чего образуется полностью качественно новое соединение – гемобилирубин, или непрямой билирубин. Непрямой билирубин является пигментом оранжевого цвета, плохо растворимым в воде, циркулирующий в крови в виде тесного комплекса с альбуминами и не проходящий через почечный фильтр. С диазореактивом в реакции Ван-Ден-Берга он не дает прямой реакции. Непрямой билирубин выделяется клетками ретикуло-эндотелиальной системы и с током крови попадает в печень. В клетках печени (гепатоцитах) он теряет свой белковый компонент и превращается в прямой билирубин, или холебилирубин, связанный с глюкуроновой кислотой. Превращение непрямого билирубина в прямой заключается в его конъюгаци (связывании) с глюкуроновой кислотой под воздействием фермента уридилдифосфатглюкуронилтрансферазы с образованием двух производных билирубина: моно- и диглюкуронилбилирубинов. Оба этих соединения хорошо растворяются в воде и проходят через почечный фильтр, поэтому легко определяются прямой реакцией Ван- Ден- Берга на билирубин. Билирубин – пигмент желтовато-красного цвета, может легко окисляться с образованием по-разному окрашенных продуктов. Он имеет характер кислоты и входит в состав желчи в виде хорошо растворимых в воде солей щелочных металлов. Кальциевые соли билирубина, напротив, плохо растворяются в воде и могут выпадать из раствора в форме билирубиновой извести, которая часто является составной частью желчных камней. В норме образованный в печеночных клетках прямой билирубин поступает сначала по желчным путям в желчные протоки, а оттуда в желчный пузырь. Из желчного пузыря через общий желчный проток билирубин вместе с желчью попадает в кишку. В кишке под действием ферментов некоторых кишечных бактерий билирубин возобновляется в мезобилирубин и потом в стеркобилиноген и уробилиноген. Часть уробилиногена и стеркобилиногена всасывается кишечной стенкой и через воротную вену поступает в печень, где полностью окисляется в пропентдиопент и в дальнейшем, опять в билирубин, который выделяется в составе желчи. Большая часть образованного стеркобилиногена выделяется с калом. Стеркобилиноген легко окисляется на воздухе и превращается в стеркобилин, который является нормальным пигментом кала. Небольшая часть восстановленного билирубина всасывается из кишечника в кровь и через нижнюю половую вену поступает в почки в виде уробилиногена. Уробилиноген легко окисляется и выделяется с мочой в виде уробилина. Стеркобилиноген и стеркобилин, уробилиноген и уробилин по своим свойствам и химическим составом очень схожи между собой и соответсвуют пигментам кала и мочи. Появление желчных пигментов в моче может быть следствием повышенной билирубинемии за счет повышения количества прямого билирубина в сыворотке крови. С мочой может выделяться только прямой билирубин. Непрямой билирубин даже при очень высоком его содержании в крови с мочой не выделяется, так как связан с белками сыворотки и не может пройти через почечный фильтр. Выявление желчных пигментов в моче является диагностическим тестом в дифференциации механической и паренхиматозной желтух от гемолитической. При гемолитической желтухе в моче желчных пигментов нет, а количество уробилина и стеркобилина повышено. В норме уробилин в моче содержится в виде следов. При усиленном распаде эритроцитов образуется избыточное количество непрямого билирубина, холебилирубина и уробилиногена. В этих условиях печень не в состоянии превратить избыток уробилиногена и в крови накапливается непрямой билирубин. В моче нарастает уробилин. При паренхиматозном гепатите происходит поражение паренхимы печени и прямой уробилин может проникать через разрушенные печеночные клетки в кровь. При механической желтухе в результате обтурации общего желчного протока камнем или опухолью желчные капилляры переполняются желчью. В результате такого переполнения происходит сдавливание печеночных клеток, пропотевания желчи и всасывания ее в кровь. В этих случаях происходит усиленное выделение желчных пигментов с мочой из-за высокой гипербилирубинемии в крови. Для выявления желчных пигментов в моче применяют в основном количественные пробы. Большинство этих проб заключается в способности билирубина окисляться в биливердин под действием разных окислителей. На этом свойстве заключаются реакции Гмелина, Розенбаха и Розина. Качественными пробами на уробилин являются пробы Флоранса, Богомолова, Шлезингера и спектроскопия. Желчные кислоты появляются в моче лишь при механической желтухе, когда возникает обтурация желчевыводящих путей. Определение желчных кислот осуществляется с помощью пробы Гея.
ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК Методы иследования очистительной функции почек включают исследование содержания в крови конечных продуктов белкового обмена; экскреторные пробы с нагрузкой разнообразными веществами; пробы на очищение (клиренс-тесты). Определение концентрации мочевины в крови более показательно, чем измерение остаточного азота. Содержание мочевины в крови определяют газометрами, прямыми фотометрическими и ферментативными методами. В норме в сыворотке крови уровень мочевины 2,5-8,3ммоль/л. В начальном периоде почечной недостаточности ранее других азотных веществ начинает увеличиваться концентрация в крови мочевой кислоты, потом индикана, мочевины и в конце креатинина. Поэтому определение содержания индикана в крови имеет большое значение для более раннего выявления почечной недостаточности, а определение креатинина имеет большое прогностическое значение. Содержание индикана в крови в норме незначительно и не оказывается качественными пробами. Количество индикана в крови определяют по методику Альтгаузена или Обермейера. Содержание креатинина в крови в норме составляет 0,044-0,178 ммоль/л и определяется мышечной массой. В качестве унифицированного метода определения креатинина утвержденный метод Попера, основанный на цветной реакции М.Яффе. В моче азотные вещества имеются в очень больших количествах, которые превышают их содержание в крови в 100 и больше раз. Определение мочевины и креатинина в моче проводится теми же методами, что и в крови. Для более точного определения функции почек предложили сравнивать концентрацию данного вещества в крови и в моче. Амбар предложил метод определения коэффициента отношения мочевины крови и мочевины в моче (константа Амбара) по формуле: где К - константный коэффициент; Мк - концентрация мочевины в крови (гр/л); См – количество мочевины, выделенной с мочой за сутки (г); Мм – содержание мочевины в моче (гр/л); 70 – условная средняя масса тела взрослого человека (кг); В – масса тела больного (кг); 5 – расчетный коэффициент. При нормальной функции почек константный коэффициент колеблется от 0,06 до 0,08. При почечной недостаточности величина константы превышает 0,1. В ряде случаев константа Амбара дает более раннее представление о почечной недостаточности, что начинается, чем простое определение содержания мочевины в сыворотке крови. Оценка функции почек по нагрузке экзогенными веществами. Принцип этих методов заключается в том, что больной принимает внутрь или ему вводят парентерально определенное вещество, а затем наблюдают через сколько времени они начинает выделяться с мочой и какое количество их выделяется в определенный промежуток времени. Наиболее ценными и специфическими из всех проб для функционального исследования почек является определение коэффициента очистки или клиренса, так называемые клиренс-тесты, что позволяют исследовать важнейшую функцию почек – очистки. Впервые клиренс-тест как метод количественной оценки функции почек был введен в практику Ребергом (1926) – клиренс креатинина и Ван-Слайком (1929) – клиренс мочевины. Под сроком коэффициент очистки, или клиренс, понимают объем плазмы (в мл), который полностью освобождается от экзогенного или эндогенного вещества за 1 мин (то есть выражается в мл/мин). Таким образом, клиренс-тест характеризует степень очистки крови, которая протекает через почки в единицу времени от определенных веществ. Поскольку функция почек осуществляется путем клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и секреции, в зависимости от механизма выделения исследуемого вещества почками можно получить представление о функциональном состоянии разных отделов нефрона.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-25; просмотров: 158; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.149.243.32 (0.042 с.) |