Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
При добавлении атф к гомогенату мышечной ткани снизилась скорость . .
Матричные биосинтезы. При биосинтезе белков и нуклеиновых кислот матрицей служат нуклеиновые кислоты. Матрица в ходе матричного синтеза не расходуется и может использоваться многократно. Существует три основных типа матричных биосинтезов. Биосинтез ДНК (репликация ДНК) с использованием в качестве матрицы уже существующих молекул ДНК. Биосинтез РНК на матрице ДНК (транскрипция). Биосинтез белков с использованием в качестве матрицы и-РНК (трансляция).Трансляция – синтез белка на матрице РНК. ДНК – код АТГ, и-РНК – кодон УАУ, т –РНК – антикодон АУГ.Этапы трансляции - инициация, элонгация, терминация.Инициация. Инициирующий кодон – АУГ. Рост цепей идёт с N-конца. Синтез начинается с N-формилметионина.Необходимые компоненты: рибосомы, инициирующий кодон, инициаторная аминоацил-тРНК, факторы инициации (IF1, IF2, IF3), ГТФ, ионы магния.Процесс формилирования предотвращает участие аминогруппы АМК в образовании пептидной связи и обеспечивает синтез белка в направлении от аминогруппы к карбоксильной. IF3 первым связывается с малой субъединицей рибосомы. IF3 обеспечивает узнавание участка на м-РНК, куда присоединяется формилметионин-тРНК. IF1 способствует связыванию формилметионин-тРНК с малой субъединицей рибосомы и присоединению к ней м-РНК. IF2 способствует объединению большой и малой субчастиц.Образование инициаторного комплекса осуществляется путём присоединения белковых факторов, формилметионин-тРНК, ГТФ к малой субчастице рибосомы, к которой комплементарно антикодону присоединяется м-РНК, при участии кодона АУГ. После присоединения 50S субчастицы рибосома становится функционально активной.Элонгация трансляции. Необходимо: т-РНК, АМК, ГТФ, ионы магния, рибосомы, факторы элонгации, м-РНК. Формилметионин-тРНК поступает сначала на А-центр, а потом на Р-центр. Участок А получает другую АМК. Для этого необходим ГТФ. Рибосома делает «шаг» по м-РНК на один кодон. Формилметионин переходит на А-участок с Р-участка. На А-участке происходит синтез пептидной связи под влиянием пептидилтрансферазы. Рибосома перемещается на один кодон. Дипептид вновь переносится на Р-участок под влиянием пептидилтранслоказы. На А-участок поступает третья АМК. При перебросе в участок А дипептида образуется трипептид.Главное событие транслокации – перемещение пептидил-тРНК из А в Р-участок рибосомы. Антикодон тянет за собой кодон матрицы, приводя к перемещению матрицы на один триплет относительно рибосомы. Для синтеза одной пептидной связи нужно 4АТФ: 2 АТФ - на активацию АМК и 2 ГТФ - на включение АМК т-РНК в А-центр и транслокацию.Терминация. Необходимы: рибосомы, факторы терминации (3), м-РНК, терминирующие кодоны УАГ, УАА, УГА. От рибосомы отделяется белок, т-РНК, м-РНК. м-РНК распадается до рибонуклеотидов. Синтез митохондриальных белков. 2% клеточной ДНК находится в митохондриях. Белки, синтезируемые в митохондриях, нерастворимы и участвуют в организации структуры митохондрий.Посттрансляционная модификация - формирование третичной и четвертичной структур – фолдинг (участвуют шапероны), ограниченный протеолиз. присоединение коферментов, простетической группы, гликозилирование, метилирование, гидроксилирование, фосфорилирование,
Рецепторы кортикостероидов в цитоплазме клетки. Гормоны соединяются с белком и транспортируются в ядро. В ядре кортикостероиды связываются с хроматином и действуют на геном, изменяя транскрипцию генов. Гормон→ген→белок.Глюкокортикоиды - кортикостерон, кортизон, гидрокортизон, 11-дезоксикортизол, 11-дегидрокортикостерон. Глюкокортикоиды состоят из 21 углеродного атома и имеют боковую цепь у 17 атома углерода. 75-80 % глюкокортикоидов связаны с транскортином. 10-15 % - с альбумином.Синтез глюкокортикоидов
Органы-мишени для глюкокортикоидов - соединительная ткань, мышцы, жировая ткань, лимфоидная ткань, печень, почки.Влияние глюкокортикоидов на белковый обмен. Глюкокортикоиды являются катаболиками в мышечной, лимфоидной, соединительной, жировой тканях. Снижают проницаемость клеток этих тканей для аминокислот и глюкозы, способствуют гипераминоацидурии, повышают выделение общего азота с мочой. В печени глюкокортикоиды – анаболики. Влияние глюкокортикоидов на углеводный обмен: усиливают глюконеогенез из АМК, ингибируют ГК, снижают синтез гликогена в мышцах, активируют гликогенолиз. На жировой обмен: стимулируют липолиз, активируя липазы, повышают содержание жирных кислот в крови. Из-за того, что жирные кислоты не успевают сгорать, развивается кетонемия и стероидный диабет. Глюкокортикоиды: влияют на терморегуляционный центр, снижают синтез АТФ и адениловых нуклеотидов, оказывают противоаллергическое действие (угнетение образования иммуноглобулинов), оказывают противовоспалительное действие: уменьшают проницаемость капилляров, ослабляют фагоцитарную активность лимфоцитов.Глюкокортикоиды действуют: на кровь: снижают число лимфоцитов, снижают число эозинофилов, повышают число нейтрофилов. На соединительную ткань: снижают образование гликозаминогликанов, тормозят рост фибробластов, уменьшают число тучных клеток.Применение. В клинике глюкокортикоиды применяют как десенсибилизаторы, противовоспалительные, иммунодепрессанты. Используют при коллагенозах, бронхиальной астме. Минералокортикоиды - дезоксикортикостерон, альдостерон:1) Действует на канальцевый аппарат почек: снижает реабсорбцию калия (нарушение сократительной способности мышц), повышает реабсорбцию натрия и хлора из первичной мочи повышается осмотическое давление крови, лимфы, тканевой жидкости повышается обратное всасывание воды в кровь. 2) Усиливает воспаление.Биологическая роль альдостерона. Катаболизм гормонов: 17-кетостероиды – конечные метаболиты гормонов - выводятся с мочой. У мужчин 10-25 мг в сутки. У женщин 5-15 мг в сутки. Выделение увеличивается при: опухоли коры надпочечников и семенников, аддисоновой болезни, микседеме. Гиперкортицизм. Возникает при: опухоли коры надпочечников, поражении гипоталамо- гипофизарной системы (избыток либерина). Проявляется повышенной секрецией всех кортикостероидов, либо одной группы гормонов.Болезнь Иценко - Кушинга возникает при избытке кортизола. При этом заболевании: «буйволовый» тип телосложения, повреждается миокард, снижается иммунитет, стероидный диабет, гипергликемия, гипертония.Синдром Конна возникает при избыточном выделении альдостерона. При этом заболевании: задержка натрия, хлора и воды в организме, теряется калий, отёки, гипертония, слабость, повышается возбудимость миокарда.Гиперплазия коры надпочечников. Гормонально активные опухоли коры надпочечников: кортикостерома, андростерома, кортикоэстрома, альдостерома, смешаннные опухоли. При опухоли, продуцирующей мужские половые гормоны в моче много 17-кетостероидов, появляются усы и борода у женщин.Гипокортицизм, Бронзовая болезнь (болезнь Аддисона). Причины: аутоиммунные поражения клеток коры надпочечников, туберкулёз, сифилис.Клинические проявления: слабость, гипотония, гипогликемия, снижение концентрации натрия и хлора, повышение концентрации калия, пигментация кожи (кортикостерон связан с МСГ), снижается сопротивляемость к стрессам, инфекциям, снижается возбудимость миокарда. Женские половые гормоны. 1) Эстрогены (эстрадиол, эстрон, эстриол). Эстрогены синтезируются в яичниках, жёлтом теле, надпочечниках, семенниках, плаценте.2) Прогестины (прогестерон). Секреция этих гормонов носит циклический характер: В первой фазе цикла выделяются эстрогены, а во второй – прогестерон (в жёлтом теле).Биологическая роль эстрогенов. Обеспечение репродуктивной функции организма: стимулируют рост яйцеводов и матки, усиливают размножение клеток эндометрия, усиливают сократительную функцию матки, стимулируют разрастание желёз эндометрия, в миометрии стимулируют синтез белка, увеличивают активность ферментов, анаболики, действуют на ЦНС.Биологическая роль прогестерона. Органы - мишени прогестерона: молочные железы, матка. Прогестерон: стимулирует процессы, обеспечивающие наступление беременности и её сохранение до родов, готовит эндометрий матки к имплантации оплодотворённой яйцеклетки, стимулирует разрастание эндометрия, усиливает деятельность маточных желёз, стимулирует развитие железистой ткани молочных желёз, расслабляет маточную мускулатуру, влияет на ЦНС.
Биологическая роль женских половых гормонов. Релаксин – гормон плаценты, яичников, эндометрия. Стимулирует размягчение лонного сращения, открытие шейки матки. Плацентарные гормоны. Хорионический гонадотропин – гликопротеин. Стимулирует рост, развитие и секреторную активность жёлтого тела. Эстрогены, прогестерон, релаксин, окситоцин, СТГ, ТТГ, АКТГ, глюкокортикоиды, андрогены
Билет 38.
|
||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; просмотров: 134; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 52.14.168.56 (0.006 с.) |