Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Тема 2. Патобиохимия эндогенной интоксикации как типового патологического процесса, значение ее своевременной диагностики В клинике
Цель занятия. Познакомить студентов с биохимическими основами эндогенной интоксикации при некоторых патологических состояниях, дать представление о молекулах средней и низкой молекулярной массы (МСиНМ) как материальном субстрате эндогенной интоксикации, обосновать целесообразность различных методов биохимического обследования больных для оценки тяжести эндогенной интоксикации и эффективности дезинтоксикационной терапии. I. Внеаудиторная самостоятельная работа студентов. 1. Цель самоподготовки. После самостоятельного изучения материала студент должен знать: основные пути обмена белков и липидов, дезинтоксикационная функция печени, основные функции белков сыворотки крови, биологические функции лизосом и микросом, представление о бактериальных токсинах.
2. Рекомендуемая литература: А) обязательная: Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы).
Б) дополнительная:
3. Задание для самоподготовки: А) знать основные клинические проявления эндогенной интоксикации у больного в условиях клиники. Б) изучить метаболические основы эндогенной интоксикации при критических состояниях и некоторых хронических патологических состояниях. В) Биохимические методы оценки тяжести эндогенной интоксикации и эффективности дезинтоксикационной терапии. Г) изучить материалы лекционного курса, основной и дополнительной литературы, уделив особое внимание следующим основным вопросам темы: 1. представление о молекулах средней и низкой молекулярной массы; 2. понятие об организации функциональной системы детоксикации в организме;
3. принципы нейтрализации и выделения эндогенных токсических субстанций в зависимости от механизма образования, молекулярной массы и физико-химических свойств; 4. стадийность развития эндотоксикоза, показатели лабораторных исследований в соответствии со стадиями; 5. знать способы диагностики эндогенной интоксикации, применяемые в клинике. 4. Содержание практического занятия: Основные клинические проявления эндогенной интоксикации. Эндотоксикоз (ЭТ) - представляет собой типовой патологический процесс, являющийся структурно-функциональным ответом организма на токсическую агрессию как эндогенной, так и экзогенной природы, его можно охарактеризовать как клиническое проявление эндогенной интоксикации, которая не сдерживается механизмами адаптации и компенсации токсической информации. Клинические проявления многообразны: гипертермия, нарушение функции центральной нервной системы (ЦНС), сердечно-сосудистой системы, печени, почек, иммунокомпетентных органов и системы кроветворения. Такой полиморфизм проявлений, с одной стороны, облегчает постановку диагноза, с другой, нередко затрудняет его с точки зрения выявления ведущих симптомов основного заболевания. С нормализацией кровообращения после травматического или ожогового шока создаются условия для быстрого всасывания разнообразных продуктов из очага поражения. Такие же явления отмечаются и при некротических и гнойно-некротических процессах, что связано со значительным повышением капиллярной проницаемости, обеспечивающей быстрое распространение токсических веществ в организме. Токсичность продуктов и их количество существенно зависят от величины некроза и его характера — она всегда выше при наличии влажного некроза. Кроме гистиогенных факторов важная роль в развитии интоксикационного синдрома принадлежит бактериальному фактору. Источником инфицирования может быть микрофлора собственной нормальной кожи, верхних дыхательных путей и экзогенная микрофлора больничной палаты. При разрушении микроорганизмов в крови высвобождаются продукты их распада и пирогены, прежде всего, липополисахаридные комплексы, определяющие развитие лихорадки, усиливающие синдром интоксикации, активирующие траскрипционные факторы, влияющие на адгезивные свойства клеток крови и эндотелия.
Клинически нарушение функции ЦНС может проявляться в психомоторном возбуждении, дезориентации во времени слуховых и зрительных галлюцинациях, спутанности сознания, бреде. Со стороны сердечно-сосудистой системы чаще всего отмечается выраженная тахикардия иногда с болевым синдромом, нередко развитие токсического миокардита. При выраженной интоксикации страдают и процессы микроциркуляции со значительным увеличением проницаемости микроциркуляторного русла. Частое проявление эндогенной интоксикации — развитие токсического гепатита и почечной недостаточности. Кроме того, возможны развитие анемии и иммунодепрессивных состояний, что может привести к септическим осложнениям. Развитие эндогенной интоксикации во многом определяется изменениями метаболизма в ответ на травму или некротический процесс в органах и тканях. Хотя эндогенная интоксикация полиэтиологична, можно выделить следующие основные первичные механизмы ее развития: · продукционный или обменный, обусловленный избыточной продукцией эндогенных токсических субстанций (разлитой перитонит, острый панкреатит, острая пневмония); · резорбционный, когда происходит резорбция токсических веществ из ограниченного очага инфекции, распадающихся тканей (кишечная непроходимость, флегмоны мягких тканей, абсцессы и т.д.); · реперфузионный, при котором в системный кровоток поступают вещества, накопившиеся в длительно ишемизированных тканях, а также выделившиеся из клеток этих тканей при их повреждении активными формами кислорода и избытком свободных радикалов на фоне несостоятельности системы антиоксидантной защиты (шок, реперфузионный синдром, операции с применением аппарата искусственного кровообращения и т.д.); · ретенционный, при котором накопление эндотоксических субстанций (ЭТС) происходит в результате нарушения их выведения естественными органами детоксикации (острая почечная и печеночная недостаточность); · инфекционный, в результате поступления микроорганизмов, продуктов их обмена и распада из очага инвазивной инфекции или путем транслокации из извращенно контаминированного желудочно-кишечного тракта. В развитии острого эндотоксикоза одновременно или последовательно могут участвовать несколько механизмов образования ЭТС и накопления их во внутренней среде организма. Острый ЭТ протекает как каскадный процесс. Развитие и прогрессирование его связано с несоответствием между образованием (поступлением и т.д.) токсических субстанций, в том числе образующихся в результате последующей вторичной токсической аутоагрессии, и способностью органов, входящих в функциональную систему детоксикации (легкие, печень, почки, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), кожа, система иммунологического надзора), их трансформировать, нейтрализовать и элиминировать. Существенное значение могут иметь нарушения соотношений между веществами антагонистами в гуморальных регуляторных системах (ферменты-антиферменты, оксиданты-антиоксиданты, цитокины-антицитокины, коагулянты-антикоагулянты и т. д.).
Исходя из взаимоотношений эндогенной интоксикации и возможностей функциональной системы детоксикации (ФСД) можно выделить 4 стадии развития эндотоксикоза: · в стадии компенсации ФСД полностью компенсирует токсемическую нагрузку; · в стадии напряжения скорость наработки токсических субстанций совпадает с максимальными возможностями ФСД; · в стадии субкомпенсации поступление токсических субстанций определенно превышает возможности ФСД; · и, наконец, в стадии декомпенсации развивается несостоятельность органов ФСД и появляются жизнеугрожающие метаболические и функциональные нарушения. Основные метаболические синдромы эндогенной интоксикации во многом совпадают с наблюдающимися при термических ожогах. Однако степень их выраженности и значимость в определении тяжести состояния имеет ряд особенностей. Это, прежде всего, связано с характером соединений, которыми непосредственно или косвенно определяются морфофункциональные проявления интоксикации, а также теми процессами, которые приводят к их образованию. К процессам, ведущим к образованию токсических соединений, относится гипоксия и связанная с ней активация перекисного окисления липидов (ПОЛ), тканевой протеолиз с образованием промежуточных и конечных продуктов, нарушение процессов гемостаза с развитием ДВС-синдрома. Важную роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации играет изменение комплексообразующих свойств белков сыворотки крови, белковообразовательной и дезинтоксикационной функции печени, ее микросомального аппарата, обеспечивающего деградацию и окисление различных токсических продуктов и ксенобиотиков. К токсинам гистиогенной природы обычно относят биогенные амины — продукты активного протеолиза и декарбоксилирования аминокислот, аммиак, фенолы, сложные белки (глико- и липопротеиды), перекисные соединения и некоторые простагландины. В последнее время особенное значение придается МСиНМ и некоторым фракциям белков крови — альфа-глобулинам, модифицирующим биологическую активность МСиНМ, а также обладающих антиоксидантной активностью за счет церулоплазмина, транспортного белка относящегося к этой фракции. МСиНМ как высокоактивные биологические соединения в определенных, очень незначительных количествах присутствуют в тканях и крови здорового человека, выполняя регуляторные функции по отношению к различным системам организма (сердечно-сосудистой, нервной, иммунной, кроветворения и гемостаза). Однако при различных патологических состояниях в результате активного протеолиза количество молекул средней массы существенно возрастает, кроме того, появляются пептиды (среднемолекулярные пептиды), обладающие токсическим действием. Эти пептиды проявляют отрицательное хроно- и инотропное действие на миокард, нарушают процессы микроциркуляции, повышают проницаемость гематоэнцефалического барьера, подавляют иммунологические процессы.
Функции и количество МСиНМ регулируется очень сложной системой, в которую входит большое число компонентов, в том числе ферменты протеолиза, форменные элементы крови на чьих мембранах сорбируются МСиНМ, белки крови (в основном альфа-глобулины), модифицирующие их действие. В условиях повышенного протеолиза эта система полностью не срабатывает, в результате чего значительная часть МСиНМ в свободном состоянии проявляет свое отрицательное действие В связи с этим успешное практическое применение нашло назначение больным ингибиторов протеиназ, переливание отмытых эритроцитов и внутривенное введение белковых препаратов. С целью активной дезинтоксикационной терапии широко применяются стимулированный диурез, а также экстракорпоральные методы (гемо- и лимфосорбция, плазмаферез, ультрафильтрация, непрямое электрохимическое окисление крови натрия гипохлоритом и др.). С учетом повышенных процессов ПОЛ в клинической практике применяют естественный липофильный антиоксидант токоферол, стабилизирующий клеточные мембраны, уменьшающий лабилизацию лизосом, улучшающий функцию микросомальных ферментов, а также аскорбиновую кислоту, как фактор регенерации токоферола.
|
||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; просмотров: 291; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.19.27.178 (0.01 с.) |