Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Витамины, растворимые в водеСтр 1 из 4Следующая ⇒
1 Витамин В1 (антиневритный); тиамин 2 Витамин В2 (витамин роста); рибофлавин 3 Витамин В6 (антидерматитный, адермин); пиридоксин 4 Витамин В12 (антианемисеский); кобаламин 5 Витамин РР(5) (антипеллагрический); ниацин, никотинамид 6 Витамин В9 (антианемический); фолевая кислота 7 Витамин В3 (антидерматитный); пантотеновая кислота 8 Витамин Н (антисеборейный, фактор роста бактерий, дрожжей и грибов); биотин 9 Витамин С (антискорбутный); аскорбиновая кислота 10 Витамин Р (капилляроукрепляющий, витамин проницаемости); биофлавоноиды
Витамин А содержится только в животных продуктах: печени крупного рогатого скота и свиней, яичном желтке, молочных продуктах; особенно богат этим витамином рыбий жир. В растительных продуктах (морковь, томаты, перец, салат и др.) Суточная потребность 2.7 мг
Наибольшее количество витамина Д3 содержится в продуктах животного происхождения: сливочном масле, желтке яиц, рыбьем жире. Суточная потребность 0.01-0.25мг
Источники витамина Е для человека- растительные масла, салат, капуста, семена злаков, сливочное масло, яичный желток. Суточная потребность 5.0 мг
Источники витамина К- растительные (капуста, шпинат, корнеплоды и фрукты) и животные (печень) продукты. Кроме того, он синтезируется микрофлорой кишечника. Суточная потребность 1.0 мг.
Витамин В1 широко распространен в продуктах растительного происхождения (оболочка семян хлебных злаков и риса, гороха, фасоль, соя и др.). В организмах животных он образуется в печени, почках, мозге, сердечной мышце. Суточная потребность 1.2мг
Витамин В2 - печень, почки, яйца, молоко, дрожжи, также в шпинате, пшенице, ржи. Частично человек получает витамин В2 как продукт жизнедеятельности кишечной микрофлоры. Суточная потребность 1.7 мг.
Витамин РР широко распространен в растительных продуктах, высоко его содержание в рисовых и пшеничных отрубях, дрожжах, много витамина в печени и почках крупного рогатого скота и свиней. Суточная потребность 18 мг
Витамин В6 – хлеб, горох, фасоль, картофель, мясо, почки, печень. Образуется микрофлорой организма. Суточная потребность 2 мг.
Витамин Н –печень, почки, молоко, желток яйца. В растительных продуктах (картофель, лук, томат, шпинат) Синтезируется микрофлорой человека.
Суточная потребность 0.25 мг
Витамин В9 - зеленые листья растений и дрожжи. В животных продуктах питания- печень, почках, мясе. Синтезируется микрофлорой организма человека. Суточная потребность 1-2 мг.
Витамин В12 является единственным витамином, синтез которого осуществляется исключительно микроорганизмами; ни растения, ни ткани животных этой способностью не обладают. Основные источники- мясо, говяжья печень, почки, рыба, молоко, яйца. Суточная потребность 0.003 мг.
Витамин В3 (пантотеновая кислота)- печень, яичный желток, дрожжи, зеленые части растений. Суточная потребность 3-5 мг
Витамин С в перце, салате, капусте, хрене, картофель, укропе, ягодах рябины, черной смородины и особенно в цитрусовых (лимон). Из непищевых источников –шиповник, хвоя, листья черной смородины. Суточная потребность 75мг.
Характерными симптомами недостаточности витамина А у человека и животных являются торможение роста, снижение массы тела, общее истощение организма, специфические поражения кожи, слизистых оболочек и глаз. Прежде всего поражается эпителий кожи, что проявляется про- лиферацией и патологическим ороговением его; процесс сопровождается развитием фолликулярного гиперкератоза, кожа усиленно шелушится, становится сухой. В результате начинаются вторичные гнойные и гни- лостные процессы. При авитаминозе А поражается также эпителий сли- зистой оболочки всего пищеварительного тракта, мочеполового и ды- хательного аппаратов. Характерно поражение глазного яблока – ксеро- фтальмия, т.е. развитие сухости роговой оболочки глаза (от греч. xeros – Витамин А1 (ретинол)сухой, ophthalmos – глаз) вследствие закупорки слезного канала, эпителий которого также подвергается ороговению. Глазное яблоко не омывается слезной жидкостью, которая, как известно, обладает бактерицидным свойством. В результате этого развиваются воспаления конъюнктивы, отек,
изъязвление и размягчение роговицы. Этот комплекс поражений обозна- чают термином «кератомаляция» (от греч. keras – рог, malatia – распад); она развивается очень быстро, иногда в течение нескольких часов. Распад и размягчение роговицы связаны с развитием гнойного процесса, поскольку гнилостные микроорганизмы при отсутствии слезной жидкости быстро развиваются на поверхности роговицы. К наиболее ранним и специфическим симптомам авитаминоза А (гипо- витаминоза А) относится куриная, или ночная, слепота (гемералопия). Она выражается в потере остроты зрения, точнее, способности различать пред- меты в сумерках, хотя больные днем видят нормально. Помимо гипо- и авитаминозов, описаны случаи гипервитаминоза А при употреблении в пищу печени белого медведя, тюленя, моржа, в которой содержится много свободного витамина А. Характерны проявления гипер- витаминоза А: воспаление глаз, гиперкератоз, выпадение волос, общее истощение организма. При этом, как правило, отмечаются потеря аппетита, головные боли, диспепсические явления (тошнота, рвота), бессонница. Гипервитаминоз может развиться и у детей в результате приема больших количеств рыбьего жира и препаратов витамина А. Описан острый гипер- витаминоз у детей после приема больших доз витамина А, при этом повышается его содержание в крови.
Недостаток витамина D в рационе детей приводит к возникновению широко известного заболевания – рахита, в основе развития которого лежат изменения фосфорно-кальциевого обмена и нарушение отложения в костной ткани фосфата кальция. Поэтому основные симптомы рахита обусловлены нарушением нормального процесса остеогенеза. Развивается остеомаляция – размягчение костей. Кости становятся мягкими и под тя- жестью тела принимают уродливые О- или Х-образные формы. На костно- хрящевой границе ребер отмечаются своеобразные утолщения – так на- зываемые рахитические четки. У детей, больных рахитом, относительно большая голова и увеличенный живот. Развитие последнего симптома обусловлено гипотонией мышц. Нарушение процесса остеогенеза при рахите сказывается также на развитии зубов; задерживаются появление первых зубов и формирование дентина. Для авитаминоза D взрослых характерной особенностью является развитие остеопороза вследствие вы- мывания уже отложившихся солей; кости становятся хрупкими, что часто приводит к переломам.
Витамин К является антигеморрагическим фактором, определенным образом связанным со свертыванием крови: он существенно удлиняет его период. Поэтому при авитаминозе К возникают самопроизвольные парен- химатозные и капиллярные кровотечения (носовые кровотечения, внутрен- ние кровоизлияния). Кроме того, любые поражения сосудов (включая хирургические операции) при авитаминозе К могут привести к обильным кровотечениям. У человека авитаминоз К встречается реже, чем другие авитаминозы. Объясняется это двумя обстоятельствами: во-первых, сме- шанная пища довольна богата витамином К (витамины группы К синте- зируются в зеленых растениях и некоторыми микроорганизмами); во- вторых, синтезируемого кишечной микрофлорой количества витамина К вполне достаточно для предотвращения авитаминоза. Авитаминоз обыч-
но развивается при нарушении процесса всасывания жиров в кишечнике. У детей грудного возраста часто возникают обильные подкожные крово- течения и кровоизлияния; они наблюдаются и при так называемом гемор- рагическом диатезе, являющемся следствием недостаточности свертывания крови у матери.
Изменения в организме человека при авитаминозе Е изучены недоста- точно, поскольку с растительными маслами человек получает достаточное количество витамина Е. Недостаточность его отмечена в некоторых тро- пических странах, где основным источником пищи являются углеводы, тогда как жиры употребляются в незначительных количествах. Препараты витамина Е нашли применение в медицинской практике. Они иногда предотвращают самопроизвольные (или привычные) аборты у женщин. У экспериментальных животных, в частности крыс, недостаточность витамина Е вызывает нарушение эмбриогенеза и дегенеративные изменения репродуктивных органов, что приводит к стерильности. У самок в большей степени поражается плацента, чем яичники; процесс оплодотворения яйца не нарушен, но очень скоро плод рассасывается. У самцов происходит атрофия половых желез, приводящая к полной или частичной стерильности. К специфическим проявлениям недостаточности витамина Е относятся также мышечная дистрофия, жировая инфильтрация печени, дегенерация спинного мозга. Следствием дегенеративных и дистрофических изменений мышц является резкое ограничение подвижности животных; в мышцах резко снижается количество миозина, гликогена, калия, магния, фосфора и креатина и, наоборот, повышается содержание липидов и хлорида натрия.
При отсутствии или недостаточности тиамина развивается тяжелое заболевание – бери-бери, широко распространенное в ряде стран Азии и Индокитая, где основным продуктом питания является рис. Следует от- метить, что недостаточность витамина B1 встречается и в европейских странах, где она известна как симптом Вернике, проявляющийся в виде энцефалопатии, или синдром Вейса с преимущественным поражением сер- дечно-сосудистой системы. Специфические симптомы связаны с преиму- щественными нарушениями деятельности и сердечно-сосудистой, и нервной систем, а также пищеварительного тракта. В настоящее время пересмат- ривается точка зрения, что бери-бери у человека является следствием
недостаточности только витамина В1 Более вероятно, что это заболевание. представляет собой комбинированный авитаминоз или полиавитаминоз, при котором организм испытывает недостаток также в рибофлавине, пиридоксине, витаминах РР, С и др. На животных и добровольцах получен Витамин B1 Тиаминпирофосфат (тиаминдифосфат)экспериментальный авитаминоз Bl В зависимости от преобладания тех или. иных симптомов различают ряд клинических типов недостаточности, в частности полиневритную (сухую) форму бери-бери, при которой на первый план выступают нарушения в периферической нервной системе. При так называемой отечной форме бери-бери преимущественно поражается сер- дечно-сосудистая система, хотя отмечаются также явления полиневрита. Наконец, выделяют остро протекающую кардиальную форму болезни, называемую пернициозной, которая приводит к летальному исходу в ре- зультате развития острой сердечной недостаточности. В связи с внедрением в медицинскую практику кристаллического препарата тиамина летальность резко сократилась и наметились рациональные пути лечения и профи- лактики этого заболевания. К наиболее ранним симптомам авитаминоза В1 относятся нарушения моторной и секреторной функций пищеварительного тракта: потеря ап- петита, замедление перистальтики (атония) кишечника, а также изменения психики, заключающиеся в потере памяти на недавние события, склонности к галлюцинациям; отмечаются изменения деятельности сердечно-сосудис- той системы: одышка, сердцебиение, боли в области сердца. При даль- нейшем развитии авитаминоза выявляются симптомы поражения пери- ферической нервной системы (дегенеративные изменения нервных окон- чаний и проводящих пучков), выражающиеся в расстройстве чувстви- тельности, ощущении покалывания, онемения и болей по ходу нервов. Эти поражения завершаются контрактурами, атрофией и параличами нижних, а затем и верхних конечностей. В этот же период развиваются явления сердечной недостаточности (учащение ритма, сверлящие боли в области сердца). Биохимические нарушения при авитаминозе В1 проявляются раз- витием отрицательного азотистого баланса, выделением в повышенных количествах с мочой аминокислот и креатина, накоплением в крови и тканях α-кетокислот, а также пентозосахаров. Содержание тиамина и ТПФ в сердечной мышце и печени у больных бери-бери в 5-6 раз ниже нормы.
Клинические проявления недостаточности рибофлавина лучше всего изучены на экспериментальных животных. Помимо остановки роста, вы- падения волос (алопеция), характерных для большинства авитаминозов, специфичными для авитаминоза В2 являются воспалительные процессы слизистой оболочки языка (глоссит), губ, особенно у углов рта, эпителия кожи и др. Наиболее характерны кератиты, воспалительные процессы и усиленная васкуляризация роговой оболочки, катаракта (помутнение хрусталика). При авитаминозе В2 у людей развиваются общая мышечная
слабость и слабость сердечной мышцы. Согласно данным К. Яги, существует прямая связь между степенью недостаточности рибофлавина у животных и накоплением в крови про- дуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), развитием атеросклероза и катаракты. Эти нарушения, по мнению автора, указывают на важную роль флавопротеинов в молекулярных механизмах синтеза и распада продуктов ПОЛ.
Наиболее характерными признаками авитаминоза РР, т.е. пеллагры (от итал. pelle agra – шершавая кожа), являются поражения кожи (дерматиты), пищеварительного тракта (диарея) и нарушения нервной деятельности (деменция). Дерматиты чаще всего симметричны и поражают те участки кожи, которые подвержены влиянию прямых солнечных лучей: тыльную по- верхность кистей рук, шею, лицо; кожа становится красной, затем ко- ричневой и шершавой. Поражения кишечника выражаются в развитии анорексии, тошнотой, болями в области живота, поносами. Диарея при- водит к обезвоживанию организма. Слизистая оболочка толстой кишки сначала воспаляется, затем изъязвляется. Специфичными для пеллагры являются стоматиты, гингивиты, поражения языка со вздутием и тре- щинами. Поражения мозга проявляются головными болями, головокру- жением, повышенной раздражимостью, депрессией и другими симптомами, включая психозы, психоневрозы, галлюцинации и др. Симптомы пеллагры особенно резко выражены у больных с недостаточным белковым питанием. Установлено, что это объясняется недостатком триптофана, который яв- ляется предшественником никотинамида, частично синтезируемого в тка- нях человека и животных, а также недостатком ряда других витаминов
Недостаточность витамина В6 наиболее подробно изучена на крысах, у которых самым характерным признаком является акродиния, или спе- цифический дерматит с преимущественным поражением кожи лапок, хвоста, носа и ушей. Отмечаются повышенное шелушение кожи, выпадение шерсти, изъязвление кожи конечностей, заканчивающееся гангреной паль- цев. Эти явления не поддаются лечению витамином РР, но быстро проходят при введении пиридоксина. При более глубоком авитаминозе В6 у собак, свиней, крыс и кур отмечаются эпилептиформные припадки с дегенеративными изменениями в ЦНС. У человека недостаточность витамина В6 встречается реже, хотя не- которые пеллагроподобные дерматиты, не поддающиеся лечению нико- тиновой кислотой, легко проходят при введении пиридоксина. У детей грудного возраста описаны дерматиты, поражения нервной системы (вклю- чая эпилептиформные припадки), обусловленные недостаточным содер- жанием пиридоксина в искусственной пище. Недостаточность пиридоксина часто наблюдается у больных туберкулезом, которым с лечебной целью вводят изоникотинилгидразид (изониазид), оказавшийся, как и дезокси- пиридоксин, антагонистом витамина В6 . Из биохимических нарушений при недостаточности витамина В6 следует отметить гомоцистинурию и цистатионинурию, а также нарушения обмена триптофана, выражающиеся в повышении экскреции с мочой ксантуреновой кислоты и снижении количества экскретируемой кинуреновой кислоты.
Клинические проявления недостаточности биотина у человека изучены недостаточно. Это объясняется тем, что бактерии кишечника обладают способностью синтезировать биотин в необходимых количествах. Недоста- точность его проявляется в случае употребления большого количества сырого яичного белка или приема сульфаниламидных препаратов и анти- биотиков, подавляющих рост бактерий в кишечнике. У человека при недостаточности биотина отмечаются воспалительные процессы кожи (дерматиты), сопровождающиеся усиленной деятельностью сальных желез, выпадением волос, поражением ногтей, часто отмечаются боли в мышцах, усталость, сонливость, депрессия, а также анорексия и анемия. Все эти явления обычно проходят через несколько дней после ежедневного введения биотина. У крыс недостаточность биотина, вызванная введением с пищей сырого яичного белка, вызывает явления острого дерматита, облысение и параличи.
Недостаточность фолиевой кислоты трудно вызвать даже у животных без предварительного подавления в кишечнике роста микроорганизмов, которые синтезируют ее в необходимых коли- чествах; авитаминоз обычно вызывают введением антибиотиков и скарм- ливанием животным пищи, лишенной фолиевой кислоты. У обязьян фо- лиевая недостаточность сопровождается развитием специфической анемии; у крыс сначала развивается лейкопения, а затем анемия. У человека наблюдается клиническая картина макроцитарной анемии, очень похожая на проявления пернициозной анемии – следствия недостаточности витамина В12 , хотя нарушения нервной системы отсутствуют. Иногда отмечается диарея. Имеются доказательства, что при недостаточности фолиевой кислоты нарушается процесс биосинтеза ДНК в клетках костного мозга, в которых в норме осуществляется эритропоэз. Как следствие этого в периферической крови появляются молодые клетки – мегалобласты – с относительно меньшим содержанием ДНК.
У человека и животных недостаток витамина В12 приводит к развитию злокачественной макроцитарной, мегалобластической анемии. Помимо из- менений кроветворной функции, для авитаминоза В12 специфичны также нарушения деятельности нервной системы и резкое снижение кислотности желудочного сока. Оказалось, что для активного процесса всасывания витамина В12 в тонкой кишке обязательным условием является наличие в желудочном соке особого белка – гастромукопротеина, получившего название внутреннег о фактор а Касла, который специфически свя- зывает витамин В12 в особый сложный комплекс. Точная роль этого фактора во всасывании В12 не выяснена. Предполагают, что в связанном с этим фактором комплексе витамин В12 поступает в клетки слизистой оболочки подвздошной кишки, затем медленно переходит в кровь пор- тальной системы, а внутренний фактор подвергается гидролизу (распаду). Следует указать, что В12 поступает в кровь портальной системы не в свободном состоянии, а в комплексе с двумя белками, получившими название транскобаламинов I и II, один из которых выполняет функцию депо В12 (I), поскольку он более прочно связывается с витамином В12 . Поэтому нарушение синтеза внутреннего фактора в слизистой оболочке желудка приводит к развитию авитаминоза В12 даже при наличии в пище достаточного количества кобаламина. В подобных случаях витамин с лечебной целью обычно вводят парентерально или с пищей, но в сочетании с нейтрализованным желудочным соком, в котором содержится внутренний фактор. Подобный метод лечения эффективен при пернициозной анемии. Это указывает на существование определенной связи между развитием злокачественной анемии у человека и нарушением функций желудка. Мож- но, вероятно, утверждать, что пернициозная анемия, хотя и является следствием авитаминоза В12 , но развивается на фоне органических по- ражений желудка, приводящих к нарушению синтеза в клетках слизистой оболочки желудка внутреннего фактора Касла, или после тотального удаления желудка хирургическим путем. Витамин В12 используется в клинике для лечения не только перни- циозной анемии, но и других ее форм – мегалобластических анемий с неврологическими нарушениями, которые обычно не поддаются лечению другими витаминами, в частности фолиевой кислотой.
При недостаточности или отсутствии пантотеновой кислоты у человека и животных развиваются дерматиты, поражения слизистых оболочек, дистрофические изменения желез внутренней секреции (в частности, над- почечников) и нервной системы (невриты, параличи), изменения в сердце и почках, депигментация волос, шерсти, прекращение роста, потеря аппе- тита, истощение, алопеция. Все это многообразие клинических проявлений пантотеновой недостаточности свидетельствует об исключительно важной биологической роли ее в метаболизме.
Наиболее характерным признаком недостаточности витамина С яв- ляется потеря организмом способности депонировать межклеточные «це- ментирующие» вещества, что вызывает поражение сосудистых стенок и опорных тканей. У морских свинок, например, некоторые специализи- рованные, высокодифференцированные клетки (фибробласты, остеобласты, одонтобласты) теряют способность синтезировать коллаген в кости и ден- тине зуба. Нарушено, кроме того, образование гликопротеингликанов, отмечены геморрагические явления и специфические изменения костной и хрящевой тканей. У человека при недостаточности витамина С также отмечаются сни- жение массы тела, общая слабость, одышка, боли в сердце, сердцебиение. При цинге в первую очередь поражается кровеносная система: сосуды становятся хрупкими и проницаемыми, что служит причиной мелких точечных кровоизлияний под кожу – так называемых петехий; часто от- мечаются кровоизлияния и кровотечения во внутренних органах и сли- зистых оболочках. Для цинги характерна также кровоточивость десен; дегенеративные изменения со стороны одонтобластов и остеобластов при- водят к развитию кариеса, расшатыванию, разламыванию, а затем и вы- падению зубов. У больных цингой наблюдаются, кроме того, отек нижних конечностей и боли при ходьбе
Витаминзависимые состояния- заболевания, в основе которых лежит дефект ферментов, обеспечивающих превращение витамина в активную форму, или снижена чувствительность клеточных рецепторов к активной форме витамина (витамин D-зависимый рахит- дефект почечной или печеночной гидролаз, превращающих витамин D в активную гидроксилированную форму). Лечат витаминзависимые состояния введением сверхбольших доз витаминов. Витаминрезистентные состояния- генетически неоднородные заболевания, характеризующиеся неспособностью организма усваивать витамин не клеточном уровне (отсутствие фермента, превращающего витамин в кофермент, отсутствие фермента, превращающего витамин в гидроксилированную форму, отсутствие рецепторов на клеточной поверхности, воспринимающих активную форму витамина). Лечение витаминами этого типа патологии неэффективно. Витаминдефицитные состояния- заболевания, обусловленные дефецитом в пище того или иного витамина. Это экзогенные гипо- и авитаминозы. Лечат введением лечебных доз витамина.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; просмотров: 154; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.17.23.130 (0.177 с.) |