Епідеміологія дерматомікозів

n 3 групи дерматоміцетів:

n Антропофільні (T.rubrum, T.tonsurans та ін.) – людина інфікується від хворої людини

n Зоофільні (M.canis, T.verrucosum та ін.) – людина інфікується від тварин

n Геофільні (M.gypseum, M.fulvum та ін.)- людина інфікується спорами із зовнішнього середовища (грунт)

Патогенез

n Ураження шкіри та її придатків (волосся, нігті)

n Формування запальної реакції на шкірі

n Формування ГЧУТ

n Імунітет

n Нестійкий,

n Ненапружений

Види дерматомікозів

n Епідермофітії: ураження шкіри, міжпальцевих проміжків, стоп, нігтів, складок шкіри

¨ руброфітія (T.rubrum)

¨ епідермофітія пахова (E.flocosum)

¨ епідермофітія стоп

(T.interdigitalis)

Види дерматомікозів

n Трихофітії: ураження шкіри, волосся, нігтів

¨ антропофільні(T.tonsurans, T.violaceum)

¨ зоофільні (T.mentagraphytis)

n Мікроспорії: переважно вражається волосся

¨ антропофільні (M.ferrugineum)

¨ зоофільні (M.canis)

n Фавус (парша): ураження шкіри, волосся

¨T.schoenleinii

Лабораторна діагностика

n Матеріал для дослідження: лусочки ураженої шкіри, волосся, шматочки нігтів

n Мікроскопічний метод:

nобробка матеріалу 5-10% лугом для розчинення кератину

nмікроскопія нефарбованих або фарбованих розчином Люголя мазків

nвиявлення міцелярних форм і спор гриба (характерний вигляд для певного роду)

Лабораторна діагностика

n Культуральний (мікологічний) метод

¨ недолік: тривалість дослідження (4-6 тиж.)

¨диференціація грибів за морфологією, культуральними та ферментативними властивостями

n Алергічний метод

n Флюоресценція при УФО

¨Microsporum

 

37.АКТИНОМІЦЕТИ

 

38.ЛЕЙШМАНІОЗ

Морфологія. У життєвому циклі лейшманії проходять дві стадії розвитку: амастигот (безджгутикову), при якій лейшманії парази­тують у макрофагах та інших фагоцитуючих клітинах шкіри, слизо­вих оболонках, селезінці, печінці, кістковому мозку і лімфатичних вузлах організму хребетних, і промастигот (джгутикову), коли най­простіші локалізуються в просвіті кишок перенощика. Поверхня тіла амастигот покрита топкою оболонкою; довжина їх 1 —6 мкм, ширина —• 1 —3 мкм (див. форзац, рис. VII, е]. У цитоплазмі є велике ядро круглої або овальної форми, паличкоподібний блефаропласт із залишком джу-тика та вакуолі. При забарвленні за Романовським — Гімзою цитоплазма набуває блакитного, ядро — яскраво-червопого, блефаро­пласт — темно-червоного кольору. В організмі безхребетних (москіти) і в культурах клітин утворюються промастиготн, які досягають 20 мкм у довжину і 3 мкм у ширину.

Культивування. Лейшманії вирощують у культурі клітин (макрофа­гів) при температурі 37 °С, на агарі з дефібринованою кров'ю кроля (сереіовище ІМІММ-агар), на якому вони розмножуються при темпера­турі 18—22 °С і розташовуються у вигляді розетки.

Патогенез захворювання в людини Збудник шкірного лейшманіозу.. Лейшманіоз у людей зареєстрований у 76 країнах світу. В Середній Азії, Закавказзі трапляються дві форми шкірного лей­шманіозу, що спричиняються Ь. ігоріса.

Збудником зоонозного шкірного лейшманіозу є Ь. Ігоріса уагіоіа тарг. Лейшманіоз, що спричиняється цим видом лейшманій, дістав назву також сільського, гостронекротизуючого, пустельного, мокну­чого. Джерелом збудника зоонозного шкірного лейшманіозу є гризу­ни (піщанки, пацюки, хатні миші та ін.); перенощики — москіти з роду РЬІеЬоіоптиз.

Зоонозний шкірний лейшманіоз характеризується порівняно корот­ким інкубаційним періодом (від 1—2 тижнів до 1,5—2 місяців), після чого на шкірі з'являються папули (лейшманіоми) з виразками. Краї виразок пухкі, обриси нерівні. Навколо лейшманіом утворюються горбки, що є результатом дисемінації збудника. Рубцювання настає через 3—6 місяців. Якщо лейшманії проникають у лімфатичні шляхи, розвивається лі.мфангіїт і, рідше, регіонарний лімфаденіт.

Збудник «ніп/юпонозного шкірного лейшманіозу —Ь. Ігоріса уаг. гпіпог. Лейшманіоз, зумовлений цим видом найпростіших, назива­ють також міським, який пізно пкрппасться виразками,- сухим.

Основне джерело інфекції-- хворі па хронічну форму лейшмані­озу. Зараження здійснюється перепощиком — москітом роду РЬІеЬо-іоігшя.

Інкубаційний період тривалий (2—3 місяці і більше). На відкри­тих частинах тіла — шкірі обличчя, шиї, рук, ніг — з'являються поодинокі або множинні сверблячі папули, що поступово переходять у вузлики, які перетворюються у безболісні виразки. Вони покрива­ються буро-червоними кірочками, після зняття яких виявляється вкрита виразками поверхня, вистелена пухкою грануляційною тка­ниною з великою кількістю лейшманій. Захворювання триває близько року, іноді—до 2—10 років.

імунітет. Після перенесеного захворювання виробляються неспри­йнятливість протягом кількох років і сенсибілізація до лейшманіозно-го алергену. В осіб, які перехворіли назоонозний шкірний лейшманіоз, несприйнятливість розвивається і до антропонозного лейшманіозу що свідчить про антигенну близькість збудників і використовується для специфічної профілактики шкірного лейшманіозу.

Лабораторна діагностика охоплює виявлення лейшманій у грануля­ційній тканині, висівання на агар з дефібринованою кров'ю (КІММ-агар) і застосування серологічних реакцій (РЗІ\, РІФ).

Лікування. Призначають мапакрин у вигляді'ін'єкцій у товщу па­пули. Коли лейшманіоми вкриті виразками, для пригнічення вторин­ної інфекції призначають антибактеріальні препарати (норсульфазол і пеніцилін).

Профілактика. Боротьба з шкірним лейшманіозом передбачає за­гальні заходи (рання діагностика, знищення інфікованих лейшманіями собак, гризунів, москітів). Особам, що прибули у вогнища лейшмані­озу, прищеплюють живу культуру лейшманій, яку вводять у верхню частину стегна або плеча.

Імунізація створює стійкий імунітет. Вакцина складається із зависі штамів живих культуральних форм (промастигот) збудника зоонозного шкірного лейшманіозу.

 

 

39.ЛЯМБЛІОЗ

Морфологія. Лямблія — дво­бічний симетричний організм гру •

шовидної форми з витягнутим заднім кінцем і двома симетрично розта­шованими ядрами. Тіло паразита має довжину 10—28 мкм і ширину 8—12 мкм. На тупому кінці лямблії є дископодібне удавлення — своє­рідний присосок, за допомогою якого зона прикріплюється до поверхні" епітелію кишок. По середній лінії тіла паразита проходять дві опорні нитки; рухається паразит за допомогою чотирьох пар джгутиків (рис. 115). Лямблії утворюють цисти овальної форми завдовжки 10— 14 мкм і завширшки 7,5—9 мкм, що мають по двоє або четверо ядер.

Культивування. Ростуть на середовищах, до яких входять екстракти дріжджеподібних грибів..

Патогенез захворювання в людини. Джерелом зараження є лю­дина, яка виділяє цисти разом із випорожненнями. Після проникнен­ня цист у кишки їх хітинова оболонка розчиняється. Вегетативні форми лямблій розмножуються у порожній кишці, проникають у дванадцяти­палу кишку і жовчний міхур. Розвиткові лямблій сприяють запальні процеси в слизовій оболонці кишок, що буває при дизентерії, гельмін­тозах, а також наявність у кишковій флорі грибів. Розвиваються хронічне запалення дванадцятипалої і тонкої кишок, що зумовлює диспепсичні розлади (нудота, згага, зниження кислотності), загальне виснаження. Досить часто розвиваються холецистит, гепатит, стан під­вищеної чутливості до алергенів лямблій.

Імунітет не вивчено! Даних щодо постінфекційного імунітету не­має. Доведено, що в процесі захворювання розвивається стан алергії.

Лабораторна діагностика здійснюється мікроскопічним досліджен­ням дуоденального вмісту або випорожнень на наявність вегетативних форм і цист.

Лікування. Застосовують фуразолідон, амінохілол, метронідазол (трихопол) усередину і в розчині для промивання дванадцятипалої кишки. При мішаній інфекції рекомендується комплексне лікування з урахуванням характеру співчленів паразитоценозу (дегельмінтиза­ція, протидизентерійні препарати і засоби для лікування міко­зів).

Профілактика така сама, як і при кишкових інфекціях. При цьому слід ураховувати високу інвазійність лямблій.

 

40.ТРИХОМОНІАЗ

ТРИХОМОНАДИ

В організмі людини паразитують піхвова (Тгісіютопаз уа§іш,І: і кишкова (Тгіспотопаз поіпіпіз) трихомонади, що належать до кл;ь джгутикових.

Збудник урогенітального трихомонозу — Тгіепогиопай \;; §іпаіІ8. Морфологія. Піхвова трихомонада овально-грушовидної фог ми, розміром 7—ЗО мкм. Тіло її складається з тонкозернистої проп­илами з численними вакуолями. Іззовні вона має тонку оболонку ---пегтпласт, у передній частині тіла якої є щілина гачкоподібної фор ми — цитостома, що виконує функції ротового отвору. У передні;І частині тіла трихомонади міститься ядро з 5—6 ядерцями, а поря:І

3 тілі — блефоропласт, від якого розпочинається пряма осьова нитк;; аксонеч. Це пружний тяж, що викопує функцію кістяка, розташований усередині протоплазматичного тіла по довгій осі, виступаючи у вигля­ді шнпа. Піхвова трихомонада, як і Т. іпіезііпаїіз (рис. 114), має

4 джгутики й ундулюочу мембрану, за допомогою яких вона пересу­вається.

ІІіІІомчІсІ захворювання в людини. Піхвова трихомонада парази-И¹ ', 'питті. Зараження настає в основному статевим шляхом, мож-'І..... Інфікування здорових осіб через предмети туалету, якими корм-

І І \ н.ІІи я хворий.

ЦІЇ 'Ія інкубаційного періоду (в середньому 10 днів) у чоловіків |н І чиї й.н 11.ся уретрит, який з самого початку набирає торпідного (кво->ІпІо) ІІгргоігу. У жінок трихомоноз проявляється ураженням сечо-инпуі І-.Ікн о каналу, піхви і каналу шийки матки.

Імуміїп після перенесеного захворювання не розвивається.

.ИнОІІра горна діагностика. Основним методом дослідження є мікро­нними панівних і забарвлених препаратів, приготованих із виділень І І'Чппан-вІІх шляхів. Використовують забарвлення за Романовським— І І\ІІоІо, Грамом, Лейшманом, а також 0,5—1 % водним розчином ме-

МІ ІІс'ІІоІІоІ о СИНЬОГО.

І.Ігюсовують культуральний метод — висівання на штучні жн-мн'ІІ.пі середовища, особливо при безсимптомних і латентних формах І м'Ія визначення вилікованості хворих.

,11 (купання. Ефективним засобом лікування трихомонозу є метро-ІІІ 1.1 ю./І (трихопол, флагіл).

Профілактика полягає в додержанні особистої гігієни. Специфіч­них Іахоців для запобігання трихомонозу не розроблено. Основне — Іачо'Іи загальної профілактики.

.((>у(>ник кишкового трихомонозу — Тгіспотопаз потіпіз. Морфологія. За будовою та іншими властивостями кишкова трихомо-ІІ.на гхожа на піхвову, але значно менша за неї, її розміри — 7—

І!І І\Ікм

ІІ.ІюичІсз захворювання. Зараження здорових людей відбувається фс І,.І.'ІпІю-пральним шляхом (з водою, їжею). Збудник паразитує у тов-' І пі кпиш.! людини. Вважають, що кишкова трихомонада не призво­лим./ю виникнення захворювання, а є лише супровідною різних

н......ІпІічІІнх процесів у кишках, породжених іншими причинами.

.ІІ,Іоо|>;порна діагностика полягає в дослідженні калу для вияв­ниця ніч статніших форм кишкової трихомонади.

.ІІІкуч.чшн. Застосовують метронідазол (трихопол), трихомона-пи І, оі.Ірс-ол, ятреп, сульфазин, борну кислоту.

Профілактика полягає у здійсненні загальних заходів, як і при

п.....І І тикових захворюваннях, спричинених найпростішим.

І І|ІпфІ.п.ІкІ ика трихомонозу, який спричиняється Т. іпіеяііпаїіз, 1.11 І І.Іма, як і кишкових інфекцій, а заходи для запобігання сечо-

ті самі, що й при венеричних захворюван-

 

41.ТОКСОПЛАЗМОЗ

Морфологія. Т.. £ОПсШ має форму півмісяця, г^уші, овала; кінці її іноді загострені, довжина 4—<7 мкм і ширина 5 мкм. При забарвлю­ванні за методом Романовського — Гімзи цитоплазма стає голубою, а ядро — рубіново-червоним

Процес розвитку токсоплазм має статевий і безстатевий цикли роз­витку. Статевий цикл відбувається в організмі основних хазяїнів — представників родини кошачих, зокрема домашніх котів. Після зара­ження частина паразитів проникає в клітини епітелію кишок, де відбувається процес шизогонії (безстатеве розмноження) з утворенням 4—ЗО мерозоїтів, покритих двома тришаровими мембранами. Через

кілька циклів розмноження (на 3—15-й день зараження) утворюються мікро- і макрогаметоцити, в результаті злиття яких формується ооци-ста; зона відторгається з клітин епітелію тонкої кишки і разом з ви­порожненнями кота надходить у зовнішнє середовище. Усередині ооцисти є дві спороцисти з чотирма довгастими зігнутими спорозоїта-ми, які проникають у клітини епітелію кишок сприйнятливих до пара­зита свійських і диких тварин і птахів. Розмножуючись у кишках, паразит потрапляє з течією крові в інші органи. У процесі множин­ного поділу виникають мерозоїти, які започатковують утворення веге­тативних форм, а також цист.

Патогенез захворювання в людини. Токсоплазмоз — дуже пошп-Іп' захворювання. Трапляється в усіх країнах. Токсоплазмами інва- зійовано 1/4—1/3 населення земної кулі, найбільша зараженість спо­стерігається у Центральній Африці і Південній Америці (60—90 %). Людина заражується від собак, особливо тих, яких тримають у роз­плідниках, від котів, овець та інших тварин.

Найчастіше зараження настає аліментарним шляхом при вживанні в їжу м'яса, молока, молочних продуктів від хворих на токсоплазмоз тварин, сирих яєць від ураженої захворюванням птиці, а також води, інфікованої токсоплазмами. У деяких випадках збудники можуть проникнути в організм тварин і людей при укусі членистоногих (кліщі, одежні воші) і кровососних комах, які є механічними перенощиками. Зараження може статись повітряно-краплннним і повітряно-пиловим шляхом через ушкоджену шкіру і слизові оболонки (порожнини рота, дихальних шляхів, піхви, кон'юнктиви). Можливий трансплацентар-ний шлях зараження. Описано випадки інфікування працівників лабораторій, акушерів, гінекологів і хірургів, які стикаються з кро­в'ю хворих або заразним матеріалом.

Токсоплазмоз може бути природженим і набутим. Характерними ознаками природженого токсоплазмозу є висока (39—40 °С) або суб-фебрильна температура тіла, гідро- або мікроцефалія, наявність вог­нищ звапнування у головному мозку, ураження органа зору (хоріоре-тиніт), цироз печінки, збільшення селезінки, пневмонія, ентероколіт, нефрит, гепатит.

У тих випадках, коли захворювання не призводить до летального кінця, у дітей залишаються необоротні зміни в центральній нервовій си­стемі, внутрішніх органах, кістках скелета, що стає причиною глибоких порушень фізичного і психічного розвитку і призводить до олігофренії, шизофренії, епілепсії та ін. .^^

При безсимптомному токсоплазмозі у матері в перші 3 місяці вагіт­ності заражується плід, що призводить до аборту або мертвонаро-дження.

У дорослих токсоплазмоз може проявлятись у вигляді плямисто-папульозного висипу, що покриває все тіло, за винятком долонь, підошов і воло~сіістої частини голови. Досить часто бувають пневмонія, ентероколіт, нефрит, гепатит, висока або субфебрильна температура тіла. У багатьох хворих розвиваються ураження очей (хоріоїдит, перифлебіт судин сітківки, неврит зорового нерва та ін.). Набутий токсоплазмоз характеризується різноманітністю клінічних форм. При­ховані форми виявляються тільки за допомогою серологічних реакцій. Досить часто захворювання має хронічну форму з проявами алергії. Антитіла, що виробляються організмом, не забезпечують захисту від збудника.

Імунітет постінфекційиий, слабко напружений, нестерильний; титри антитіл у сироватці крові і молоці хворих матерів невисокі.

.Лабораторна діагностика. Мікроскопічне дослідження проводять для виявлення токсоплазм у рідинах або тканинах хворих людей і тварин. Із центрифугатів спинномозкової рідини, плеврального ексу­дату роблять мазки і забарвлюють їх за Романовським — Гімзою; при пневмонії досліджують мокротиння, у деяких випадках роблять бактеріоскопію кісткового мозку і біопсованих лімфатичних вузлів;

Із трупного матеріалу досліджують як рідини, так І тканини печінки, головного і спинного мозку, селезінки, легень та інших органів.

Біологічні проби на токсоплазмоз роблять зараженнягл кров'ю, спинномозковою рідиною, емульсією із шматочків тканини у мозок або очеревину сприйнятливих тварин — білих мишей, пацюків, морських свинок, кролів, ховрахів, голубів. Найбільш ефективним і специфічним методом лабораторної діаг­ностики є серологічне дослідження. Використовують РЗК, РІФ, РИГА, реакцію з барвником Себіна — Фельдмана.

Алергічна внутрішньошкірна проба з токсоплазмом малоспецифіч-на. Позитивний результат розглядають як орієнтовну вказівку па ін-фікованість організму токсоплазмами, проте він не дає можливості оцінити активність процесу. Результати проби враховують через 48 год; розміри еритеми мають бути в межах 10 X 10 мм. У,, дітей віком до 2 років, в ослаблених осіб із зів'ялою шкірою і в старих людей шкірну пробу не роблять, бо вона часто буває негативною.

Лікування. Застосовують хлоридии у поєднанні з сульфаніламід­ними препаратами (сульфадимезин та ін.) відповідно до інструкції для лікування токсоплазмозу; добрі результати бувають при застосуванні хіііглміну.

Профілактика. Весь комплекс заходів для попередження токсо­плазмозу здійснюють спільно з ветеринарною службою. Якщо в райо­нах з природною вогннщевістю є захворювання на токсоплазмоз, зни­щують диких тварин, виявляють хворих і носіїв серед свійських тва­рин, ізолюють їх і лікують. Найбільшу небезпеку становлять бродя­чі собаки і коти, яких треба знищувати.

.М'ясо хворих тварин і птиці з підозрою на наявність токсоплазм підлягать старанній термічній обробці, молоко кип'ятять, яйця варять протягом 5 хв. У місцях, де є випадки захворювання на токсоплазмоз, роблять систематичну дератизацію для знищення пацюків і хатніх мишей. Трупи свійських і диких тварин, що загинули від токсоплазмо­зу,;,блпвяють гасом або іншими дезинфікуючими речовинами і зако­пують на глибину не менш як 1,5 м у спеціальних скотомогиль­никах.

Серед населення ведуть санітарно-освітшо роботу для роз'яснення пра^Іл особистої гігієни (миття рук перед їдою, після стикання з тва­ринами і продуктами тваринного походження). Обов'язкова достатня тривалість термічної обробки м'ясних продуктів (особливо печінки).

Важливе епідеміологічне значення має запобігання контактам лю­дей, особливо вагітних жінок, з фекаліями котів.

Велику увагу приділяють попередженню заражень професійного характеру у працівників ветеринарної служби, боєнь, м'ясокомбіна­тів, тваринницьких ферм, птахофабрик, доярок, мисливців на промис- лових диких тварин, працівників лабораторій. Осіб цих професій треба періодично обстежувати і в разі виявлення серед них хворих проводити повний курс лікування.

Для профілактики природженого токсоплазмозу жінок, у яких в анамнезі є мимовільні аборти, передчасні роди, мертвонародження, а також народження дітей з виродливостями, піддають лабораторному обстеженню на токсоплазмоз.

42.АМЕБІАЗ

Морфологія. Цикл розвитку дизентерійної амеби (Е. Нізіоіуііса) охоплює дві стадії: вегетативну і стадію спокою, або цисти (рис. 116). На вегетативній стадії розрізняють чотири основні форми амеби: 1) тканинну (20—25 мкм), яка швидко пересувається за допомогою псевдоподій і має здібність фагоцитувати еритроцити; 2) велику веге­тативну (30—69 мкм), що живиться еритроцитами і не захоплює бак­терій; 3) просвітку (15—20 мкм), яка живе в просвіті товстої кишки, живиться бактеріями і грибами; 4) передцистну, що не містить бакте­рій та інших харчових включень.

Цисти дизентерійної амеби округлої форми, розміром 9—14 мкм, мають двоконтурну оболонку і від одного до чотирьох ядер. Зрілі цисти мають чотири ядра, їх виявляють у випорожненнях хронічних хворих і носіїв. В кишках людини живуть непатогенні Е. соїі, трохи більші, ніж Е. Нізіоіуііса; цитоплазма їх зерниста, у вакуолях є бак­терії, лейкоцити, частинки їжі, глікоген, немає еритроцитів; псевдопо- дії спостерігаються рідко, цисти крупніші і мають вісім ядер (рис. 116, ж, з).

Патогенез захворювання в людини. Основним джерелом інфекції є хворі на хронічну і гостру рецидчвуючу форми амебіазу, реконва-лесценти — цистовиділювачі та носії цист, які щодня виділяють з ка­лом понад ЗО мли цист. Зараження настає при заковтуванні цжт, які є у воді, харчових продуктах, забруднених фекаліями. Цитоносійство виявляють у середньому в 20 % здорового населення. Амебіазом ура­жено 10 % населення земної кулі. Захворювання трапляється в усіх країнах; спостерігається в Закавказзі, Середній Азії і на Далекому Сході.

Амебіаз має гостру і хронічну форми, супроводиться ураженням товстої кишки, в основному сліпої і поперечної ободової. Випорож­нення хворих мають вигляд малинового желе, рівномірно просоченого кров'ю; дефекація близько ЗО раз на добу, виникає обезводнювання організму.

Розвивається запальний набряк, стінки кишки вкриваються ви­разками, починається некроз і гангренозний розпад навколишніх тканин; амеби проникають у слизову оболонку, підслизовий і м'я­зовий шари стінки кишки, у судини кишок і по гілках ворітної вени можуть досягати печінки.

Ускладненнями амебіазу можуть бути абсцеси і некроз печінки, іноді абсцеси легень і мозку. У деяких випадках амеби потрапляють у велике коло кровообігу, і тоді може уражуватись будь-який орган.

Імунітет. У людей є порівняно виражена природжена несприйнят­ливість до амебіазу, про що свідчить значне поширення цистоносій-ства (5—30 % і більше) без наступного розвитку захворювання. _Га­дають, що несприйнятливість пов"'язана із станом нестерильного іму­нітету. Велике значення мають резистентність тканин стінки _ кишки і властивість макроорганізму нейтралізувати токсичну дію співчленів паразитоценозу.

Лабораторна діагностика. Мікроскопічне дослідження свіжих ви­порожнень хворого для виявлення в них Е. пізіоіуііса роблять з ви­користанням нагрівального столика. При мікроскопічному дослі­дженні калу на наявність у ньому цист і зерен глікогену до нього додають розчин Люголя.

Виявлення патогенних амеб можливе і при гістологічному дослі­дженні тканин (забарвлення метиленовим синім, сафроніном, гемато-ксиліп-еозином, залізним гематоксиліном).

Роблять висівання і виділення культур з наступною ідентифіка­цією їх. У разі негативних результатів дослідження калу і позакиш-кового амебіазу ставлять реакції непрямої гемаглютинації, аглютина­ції латексу, подвійної дифузії в агаровому гелі і зустрічного імуно-єлектрофорезу.

Експериментальний амебіаз відтворюють зараженням кошенят або білих пацюків, у яких розвивається типова картина захворю­вання.;

Лікування. Застосовують еметину гідрохлорид і метронідазол (трихопол), а також хініофон (ятрен) і хінгамін (делагін, резохін, хлорохін). Для діяння на бактеріальну мікрофлору, яка обтяжує аме­біаз, призначають напівсинтетичні препарати тетрацикліну, пені­цилін.

Профілактика полягає в госпіталізації, старанному лікуванні хво­рих. Важливими заходами є забезпечення населених пунктів добро­якісною водою і каналізаційною системою, систематичне обстеження працівників харчоблоків на цистоносійство, підвищення санітарно-гігієпічиого рівня життя населення. Розробляють методи специфічної профілактики амебіазу у вогнищах його значного поширення.

 

 

43.МАЛЯРІЯ

Морфологія (рис. 117). Наймолодші форми малярійного плазмо­дія—м е р о зо ї т й виникають в результаті поділу (меруляції) зрілого шизонта. Вони мають круглу або овальну форму і невеликі розміри (1—2 мкм). Мерозоїти складаюгьея^з цитоплазми і ядра, їм

не властиві амебоподібні рухи. Цитоплазма забарвлюється,за Рома-нгшіїьким — Еімзою в голубий, ядро — у червоний колір.

ШльдеподШндй трофозоїт утворюється на наступному етапі роз­витку малярійного плазмодія, коли мерозоїт проникає в^ритроцит. При цьому паразит збільшується в об'ємі, у цитоплазмі його¹"з'являєть­ся вакуоля. На цій стадії малярійний плазмодій має нерівні обриси і нагадує перстень.

Д^Є_.й о_в...н.д,я._и й трофозоїт рухається в межах еритро­цита за рахунок появи псевдоподій. У процесі росту трофозоїт збіль­шується, у його цитоплазмі накопичується пігмент (у вигляді темно-бурих плям) — продукт розщеплення гемоглобіну.

З...Р-І-й-И_й_.Т-р-оф.о з о ї т (ш-и..а.о. н т)..має округлу цитоплазму і втягнуті псевдоподії, займає майже весь еритроцит. У цій стадії відбувається меруляція — поділ ядра і цитоплазми з утворенням за­лежно од виду паразита 6—24 мерозоїтів. Пігмент скупчується в центрі у вигляді компактного утворення. Наприкінці процесу меруляиіі еритроцити руйнуються, і мерозоїти потрапляють у плазму крові; одні з них проникають в еритроцити, інші (більшість) гинуть під впли­вом імунних факторів організму.

За рекомендацією ВООЗ (1963), безстатеві форми паразита з не-поділеним ядром називають х р о ф о з а їт а м й, а з моменту поділу ядра — Ш..И.Л.О.-Н_та м й.

Гамето ц йти (гамонти, гамети) — статеві форми ма­лярійних плазмодіїв, які поділяються на жіночі —7,ійМДога_метоІгнти (розмірами 12—14 мкм, містять великі зерна пігменту, ядра невеликі, компактні, забарвлюються у червоний колір і розташовуються біля краю клітин) і чоловічі — мікрогаметоцити (менші за величиною, цитоплазма забарвлюється блідіше, ядра крупніші, злегка дифузні, розташовуються в центрі).

Цикли розвитку. Плазмодії мають безстатевий і статевий цикли розвитку (рис. 118). Безстатевий цикл розвитку паразита відбуваєть­ся в організмі людини і називається шизогонією. При укусі людини самицею комара роду Апорпеїез, зараженою збудниками малярії, разом із слиною комахи в кров людини потрапляють плазмодії малярії у вигляді ниткоподібних клітин — спорозоїтів. Вони проникають у клітини печінки та інших органів і тканин організму людини. Ця стадія називається позаеритроцитарною (екзоеритроцитарною). У клі­тинах печінки спорозоїти стають округлими й досягають певної ве-з утворенням мерозоїтів, якіличини, тобто проходять ста­дії тканинного трофозоїту і тканинного шизонту. Надалі вони поділяються з утворен­ням великої кількості меро­зоїтів. У Р. Гаїсірагит відбу­вається один, а в р.уіузх — два цикли тканинної шизого­нії. У період тканинних цик­лів розвитку малярійних паразитів в інфікованих лю­дей не буває клінічних про­явів захворювання.

На певному етапі мерозоїги перетворюються в статеві форми — макро- і мікрогаметоцити; при потраплянні їх у шлунок комара відбу­вається злиття (копуляція) макро- і мікрогаметоцптів, в результаті чого утворюється рухлива форма — зигота,

Розвиток малярійного плазмодія в організмі комара (спорогонія) залежно од виду збудника і навколишньої температури триває в серед­ньому 7—9, іноді 7—45 діб. Дозріла ооциста досягає в діаметрі 60 мкм і наповнена спорозоїтами. Оболонка ооцисти розривається, і спорозо­їти потрапляють у порожнину тіла комара, накопичуються в клітинах слинних залоз і при укусі проникають в організм людини, де здій­снюються позаеритроцитарна (тканинна) шизогонія в клітинах печінки й еритроцитарна шизогонія.

Патогенез захворювання в людини. Малярія,— антропонозна інфек­ція (резервуаром збудників є людина), передається членистоногими (комарами роду Апоріїеіез), характеризується природною ендемічні-стю. Збудники можуть передаватися через укус комара, від матері плоду — через плаценту і при парентеральному введенні інфікованої крові.

Тривалість інкубаційного періоду при триденній малярії коливає­ться від Ц}ДІбД° Ц місяців, при чотириденній малярії він становить,21—42 доби, прилропічшй—-3—16 діб..Ня.лівночі інкубаційний пе­ріод при триденній малярії триває від 9 до 11 місяців, на півдні—•

Ю—18. діб.

Імунітет. Головну роль у розвитку імунітету відіграють клітинні фактори (фагоцитоз малярійних плазмодіїв макрофагами). У крові хворих виявляють антитіла (цнтолігичні, комплементзв'язуюч'і).

Природжена несприйнятливість до триденної малярії у жителів Західної Африки пов'язана з відсутністю в їх еритроцитах ізоантиге-нів ОаГГу, що виконують функцію рецепторів щодо мерозоїтів Р. уіузх.

Однією з. форм природного (генетичного) імунітету при малярії вважають с£{щовидноклітнняість еритроцитів. Ця форма анемії спосте­рігається у гетерозиготних осіб, еритроцити яких мають тенденцію набирати серповидноклітинної форми. У таких еритроцитах плазмодії тропічної малярії гинуть. £едпощдноклітшщіс:гь — дуже поширене (15—20%) явище серед населення Центральної Африки; літи, які перехворіли малярією, у віці 9—14 років стають несприйнятливими до повторних заражень.

При малярії можливі тривалі періоди (до 40 років) прихованого позаеритроцитарного паразитоносійства. Під впливом різних зовніш-

ніх факторів (інсоляція, охолодження, травма, вакцинація, скоромину­ча інфекція) тимчасове благополуччя порушується, і виникають ре­цидиви малярії,

Лабораторна діагностика охоплює шкрхкікшіію товстої краплини і мазків крові, забарвлених за Романовським — Гімзою, і визначення виду збудника. Використовують серологічні методи — РИГА, РЗК, 1ФА, РІФ, РІА. Для визначення епідемічного стану населення в енде­мічних щодо малярії районах застосовують імунодіагностику (вияв­лення -імуноглобулінів М і О)."

Лікування і профілактика. Потрібні своєчасне і повне виявлення хворих на малярію, повноцінне комбіноване лікування їх із застосу­ванням ^ш£саміну.-(хлорохіну, резохіну, хіиоциду) та інших препа­ратів.

У країнах з високою захворюваністю на малярію добрі результати добуто прп застосуванні хінгаміну в комбінації з гематоцидним препа­ратом, (хлорох і ном або примахіном). Виявлено штами малярійних плазмодіїв, стійких до хініну та інших протималярійних препаратів.

Усім, хто хворів на малярію, через рік після перенесеного захво­рювання роблять профілактику.

Розробляється протималярійна генно-інженерна вакцина.

..До заходів для запобігання розповсюдженню малярії входять ви­нищування комарів роду АпорЬеІез у житлових і господарських при­міщеннях двічі за сезон за допомогою інсектицидів (гексахлоран та ін.) і знищення їх личинок у водоймах (місцях виплоду) біологічним методом (розведення риб-гамбузій, що живляться личинками комарів), а також застосуванням біологічних (бактокумицид) та інсектицидних препаратів.

 

44.БАЛАНТИДІАЗ

В. соїі

Морфологія. Розміри тіла балантидії (трофозоїт) можуть бути різними— завдовжки від 50—70 до 200 мкм, завширшки від 40 до 70 мкм.

Тіло балантидії (рис. 119) несиметричне, овальної форми, вкрите війками, передній кінець більш загострений, ніж задній, а ротовий отвір (перистом), що веде в короткий стравохід; біля рота розташовані крупні війки. Коло заднього кінця тіла є анальна пора — цитопіг. Під пелікулою (оболонкою) міститься тонкий шар альвеолярної екто­плазми. У зернистій ендоплазмі є ниркоподібний макронуклеус з гу­стим скупченням хроматину й кількома ядерцями; на вгнутій по­верхні вміщується мікронуклеус, є дві скоротливі вакуолі. Розмно­жуються балантидії поперечним поділом.

У кишках людини трофозоїт балантидії ін-цистується, покривається двошаровою оболон­кою, під якою зникає війковий покрив. Діаметр цист ЗО—60 мкм.

Культивування проводиться в спеціальних середовищах (МПБ, розведений у 5 раз 0,85 % розчином натрію хлориду з кінською сироваткою крові і рисовим крохмалем). Додавання до сере­довища антибіотиків дає змогу мати культури балантидіїв вільні від бактеріальної мікрофлори. Патогенез захворювання в людини. Зара­ження настає від свійських свиней, у кишках яких паразитує збудник. В організм людини

Рис. 119 Еаіапіі сііит соїі.

потрапляють головним чином цисти. Не виключається можливість проникнення і рухливих (вегетативні форми) балантидіїв, оскільки вони мають високу стійкість і можуть витримувати дію шлункового соку протягом 12 год. Паразит може проникати у кровоносні і лімфа­тичні судини, у м'язову оболонку шлунка.

Балантидії уражують товсту кишку з утворенням виразок і абсце­сів, спричиняють коліт з кров'ю і слизом у калі. Захворювання супро­водиться втратою апетиту, головним болем, виснаженням і в окремих випадках призводить до летального кінця. Буває і безсимптомне пара-зитоносійство.

Імунітет. Люди мають високу природну резистентність до баланти­діазу. Механізм розвитку імунітету не вивчено.

Лабораторна діагностика. Для дослідження беруть свіжовиділе-ний кал хворих. При мікроскопії нефіксованих мазків трофозоїти ви­являють у вигляді дуже рухливих крупних клітин. Цисти в організмі людини утворюються рідко і в невеликій кількості, діагностичного значення не мають.

Лікування. Застосовують хініофон, еметину гідрохлорид, окситет-рациклін, роблять клізми з нітрату хініну або нітрату срібла.

Профілактика забезпечується здійсненням санітарно-гігієнічних заходів (захист продуктів і води від забруднення випорожненнями свиней і додержання правил гігієни при догляді за ними).

 

45.СПІРИЛИ

 

 

Екологія мікроорганізмів – наука про взаємовідносини мікроорганізмів в їх природному середовищі існування

Санітарна мікробіологія – наука, яка досліджує закономірності існування потенційно небезпечних для людини мікроорганізмів в навколишньому середовищі та зумовлені ними процеси, які можуть впливати на здоров’я людини

 

Критерії вибору санітарно-показникових мікроорганізмів

•Повинні в великій кількості міститись в виділеннях людини

•Не повинні розмножуватись в зовнішньому середовищі

•Повинні зберігатись в оточуючому середовищі в тих же строках, що і патогенні мікроорганізми

•Повинні легко культивуватись

•Мають постійно виявлятись у виділеннях будь-якої людини незалежно від віку, статі, стану здоров’я тощо

 

Показники мікробіологічної чистоти повітря

•Загальне мікробне число (загальна кількість мікроорганізмів в 1 куб.м)

•Кількість санітарно-показникових бактерій (стафілококів і стрептококів) в 1 куб.м

Методи визначення мікробного забруднення повітря

•Седиментаційний метод (метод Коха)

•Аспіраційний метод (апарат Кротова)

•Фільтраційний метод

 

Вимоги до санітарно-мікробіологічного стану повітря приміщень фармацевтичного виробництва

1. Клас А – мікроорганізми не повинні виявлятись

2. Клас В – не більше 10 КУО/куб.м

3. Клас С – не більше 100 КУО/куб.м

 

Зони санітарно-мікробіологічної чистоти води відкритих водоймищ

•Полісапробна зона – загальна кількість мікроорганізмів більше 10⁶ КУО/мл

•Мезосапробна зона – загальна кількість мікроорганізмів не більше 100 000 КУО/мл

•Олігосапробна зона – загальна кількість мікроорганізмів не більше 1000 КУО/мл

•Катапробна зона – загальна кількість мікроорганізмів не більше 10 КУО/мл

 

Показники мікробіологічної чистоти води

•Загальне мікробне число води (загальна кількість мікроорганізмів в 1 мл води)

•Кількість бактерій групи кишкової палички (БГКП):

- колі-індекс (кількість життєздатних БГКП в 1л води)

- колі-титр (найменший об’єм води (мл), який містить 1 життєздатну БГКП)

 

Методи визначення санітарно-мікробіологічних показників води

•Метод прямого висівання

•Метод мембранної фільтрації

•Метод титрування (бродильний метод)

 

Нормативи мікробіологічної чистоти питної води:

•ЗМЧ – не більше 100 КУО/мл

•колі-індекс – не більше 3

•колі-титр – не менше 333 мл

Показники санітарно-мікробіологічної чистоти грунту