Дизентерия. Диагностика. Лечение. Показания к обязательной госпитализации. Правила выписки из стационара. Профилактика.

Госпитализации подвергают только больных с тяжёлым протеканием дизентерии, детей до года, больных пожилого возраста, больных с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями.

Выписка перенесших острую дизентерию без бактериологически подтвержденного диагноза, лечившихся в больнице или дома, производится не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления. При этих же условиях лиц, имеющих непосредственное отношение к производству продуктов питания, их хранению, транспортировке и реализации, и приравненных к ним, обязательно подвергают контрольному однократному бактериологическому обследованию, которое проводят не ранее чем через 2 дня после окончания лечения. Выписывают их только при отрицательном результате обследования. Больных, перенесших дизентерию, подтвержденную бактериологически, лечившихся в больнице или дома, выписывают не ранее чем через 3 дня после нормализации стула и температуры и обязательного однократного контрольного бактериологического обследования, проводимого не ранее чем по прошествии 2 дней после окончания лечения. Всем лицам из декретированной группы при этих условиях проводят двукратное бактериологическое обследование. При хронической дизентерии выписка производится после стихания обострения, исчезновения токсикоза, стойкой (в течение 10 дней) нормализации стула и отрицательного результата однократного бактериологического обследования, проводимого не ранее чем через 2 дня по окончании лечения. Лица, занимающиеся производством, хранением, транспортировкой и реализацией продуктов питания, а также к ним приравненные, допускаются к работе по справке врача стационара о выздоровлении без дополнительного бактериологического обследования. Если у этих лиц возбудитель дизентерии обнаруживается более 3 месяцев после перенесенного заболевания, то решением консилиума (инфекционист, терапевт, эпидемиолог) они как больные хронической формой дизентерии переводятся на работу, не связанную с продуктами питания.

Профилактика дизентерии

Для профилактики дизентерии необходим комплекс общесанитарных мероприятий, направленных на улучшение жилищных условий граждан, строгое соблюдение санитарно-гигиенических требований по очистке территории, обеспечение населения доброкачественной водой и безопасными в эпидемиологическом отношении пищевыми продуктами, повышение санитарной культуры населения. Эти принципы борьбы с дизентерией особенно важны, так как не дали ожидаемого эффекта мероприятия только медицинского характера, направленные на выявление и нейтрализацию источника инфекции. Конечно, важное значение имеют быстрое распознавание болезни, правильное и своевременное лечение.

Необходим строгий санитарный надзор за водоснабжением, канализацией, сбором нечистот и их обезвреживанием. Не менее важное значение имеет жесткий санитарный контроль на тех предприятиях питания, которые заняты переработкой молока и молочных продуктов. Обязателен строгий контроль за приготовлением, хранением и сроками реализации пищевых продуктов. Большую роль в профилактике дизентерии играет санитарное просвещение, основной задачей которого является пропаганда гигиенических навыков. Важно обеспечить действенную санитарно-просветительную работу среди населения по предупреждению употребления для питья воды сомнительного качества без термической обработки и купания в загрязненных водоемах.

Рекомендуется систематически проводить бактериологическое исследование на санитарно-показательную микрофлору смывов с рук работающих и рабочих поверхностей на пищевых предприятиях, в дошкольных учреждениях и других объектах. Эта работа ведется с учетом санитарно-технического состояния и степени потенциальной эпидемиологической опасности отдельных объектов. Лица, поступающие на пищевые предприятия, проходят однократное бактериологическое обследование. При выделении возбудителя дизентерии к работе их не допускают и направляют на лечение. При возникновении дизентерии в эпидемическом очаге проводят комплекс противоэпидемических мероприятий. Внимание медперсонала направляется на раннее активное выявление больных и их лечение. Ранняя рациональная терапия снижает число хронических форм болезни и бактерионосителей.

После выписки реконвалесценты должны находиться под наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний поликлиники. За лицами, страдающими хронической дизентерией и выделяющими возбудитель, а также бактерионосителями устанавливается диспансерное наблюдение на 3 месяца с ежемесячным осмотром и бактериологическим обследованием.Работники пищевых предприятий и к ним приравненные, перенесшие острую дизентерию, подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 месяцев, а перенесшие хроническую дизентерию - 6 месяцев с ежемесячным бактериологическим обследованием. По истечении этого срока и полном клиническом выздоровлении эти лица могут быть допущены к работе по специальности. После госпитализации больного в квартире проводится дезинфекция. Если больного оставляют дома, его изолируют при соблюдении строгого противоэпидемического режима, включая текущую дезинфекцию. Окружающих больного лиц инструктируют о правилах ухода за инфекционным больным, соблюдения режима изоляции и личной гигиены. При возникновении острых кишечных заболеваний в детских учреждениях, среди работников пищевых предприятий и приравненных к ним лиц проводится обязательное эпидемиологическое обследование.

16.Эшерихиозы. Этиология. Классификация эшерихий. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Эшерихиозы - группа острых кишечных инфекций, вызываемых патогенными для человека кишечными палочками (эшерихиями) и протекающих с гастроинтестинальной симптоматикой, характер которой во многом зависит от вида возбудителя.

Этиология. Возбудители эшерихиозов - Е. coli - грамотрицательные кишечные палочки, относящиеся к роду Escherichia, семейству кишечных бактерий. Они хорошо растут на обычных питательных средах. Имеют сложную антигенную структуру. Микробы содержат соматический 0-антиген, жгутиковый Н-антиген и поверхностный соматический К-антиген. К настоящему время у Е. coli изучено более 170 0-антигенов, половина из которых выделена у патогенных для человека эшерихий. Различия в 0-антигене положены в основу разделения эшерихий на соответствующее число 0-групп. Внутри каждой серогруппы бактерии различаются по Н-и К-антигенам. В клинической практике ограничиваются указанием на принадлежность возбудителя к той или иной 0-серогруппе:

классиф В настоящее время принято подраздел ять диареегенные для человека Е. coli на пять категорий: энтеротокси генные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеропатогенные (ЭПКП), энтерогеморрагические (ЭГКП) и энтероадгезивные или, иначе - энтероадгерентные (ЭАКП) кишечные палочки.

Эпидемиология. Эшерихиозы, вызванные разными категориями эшерихий, имеют свои эпидемиологические особенности. Основным источником инфекции ЭТКП, ЭИКП, ЭПКП являются больные люди (чаще стертой формой заболевания). Главным источником и резервуаром инфекции ЭГКП являются крупный рогатый скот. Вспомогательные источники - больные люди.

Механизм передачи - фекально-оральный. Среди путей распространения инфекции ведущая роль принадлежит пищевому, причем основными факторами передачи выступают молоко и молочные продукты. При инфекции ЭГКП основные факторы передачи - мясные продукты и молоко.

Патогенез во многом зависит от категории эшерихий. Возбудители холероподобной коли-инфекции - ЭТКП - способностью к инвазии не обладают. Их заражающая доза - 10^101 "микробных клеток. После проникновения бактерий в тонкую кишку происходит их адгезия к эпителиальным клеткам. ЭТКП колонизируют ворсинки тонкой кишки, не вызывая их заметных повреждений. Дальнейшее развитие патологического процесса связано с выделяемыми эшерихиями энтеротоксинами.

Клиника. Клинические проявления также зависят от принадлежности бактерий к соответствующей категории.

Энтеротоксизенный эшерихиоз (холероподобный), вызываемый ЭТКП, напоминаетлегкоетечениехолеры. Инкубационный период обычно не превышает 1-3 дней. Заболевание начинается остро. Больные жалуются на недомогание, слабость, тошноту. Затем появляются схваткообразные боли вэпи- и мезогастрии, сопровождающиеся усилением тошноты и появлением рвоты и поноса. У некоторой части больных заболевание протекает без болей в животе. Рвота, как правило, повторная. Стул жидкий, водянистый, без примеси слизи и крови, частый (от 5 до 10 и более раз в сутки) и обильный. В связи со значительной потерей жидкости с испражнениями и рвотными массами обычно развиваются симптомы дегидратации. Важнейшая клиническая особенность энтеротокси генного эшерихиоза - отсутствие в большинстве случаев лихорадки. Указанная особенность нашла отражение в характеристике энтероток-сигенного эшерихиоза как афебрильного гастроэнтерита. Длительность дисфункции кишечника редко превышает 3-4 дня.

Энтероинвазивный эшерихиоз (дизентериеподобный). Среди заболеваний, вызываемых ЭИКП, клиника эшерихиоза 0124 изучена наиболее полно. Продолжительность инкубационного периода составляет 1-3 дня. Заболевание начинается остро. В большинстве случаев признаки интоксикации выражены незначительно. Однако у части больных температура принимает фебрильный характер. Больные жалуются на головную боль, слабость, иногда головокружение, схваткообразные боли в животе. Спустя несколько часов от начала болезни появляется понос. Частота стула 3-5, иногда до 10 раз в сутки. В стуле могут обнаруживаться патологические примеси слизи, иногда крови. В некоторых случаях испражнения теряют каловый характер, становятся елизисто-кровянистыми. Могут наблюдаться тенезмы, но они менее характерны для эшерихиоза, по сравнению с дизентерией.

Рвота при энтероинвазивном эшерихиозе бывает редко. Язык влажный, обложен белым или сероватым налетом. Живот при пальпации мягкий, как правило, несколько вздут. Толстая кишка обычно болезненна во всех отделах и

спазмирована. Довольно часто выявляют болезненность вокруг пупка по ходу петель тонкой кишки, а также урчание. При ректороманоскопии определяют симптомы катарального, реже катарально-геморрагического или эрозивно-язвенного проктосигмоидита. Заболевание обычно протекаетлегко и заканчивается выздоровлением через 5-7 дней. Реже встречаются формы средней тяжести, и очень редко заболевание принимает тяжелое течение.

Еще более легко протекает энтероинвазивный эшерихиоз, вызванный другими серогруппами кишечных палочек.

Энтеропатозенный эшерихиоз, Серогруппы ЭПКП класса 1 вызывают заболевания только у детей первых 2 лет жизни (колиэнтериты детей раннего возраста). Продолжительность инкубационного периода при этих заболеваниях 1-7 дней. Заболевание протекает с симптомами энтерита и гастроэнтерита, реже - энтероколита или гастроэнтероколита. Наиболее тяжелое течение наблюдается при эшерихиозе, вызванном Е. coli 0111. Начало болезни обычно острое с повышения температуры тела до 38-39 "С, нечастой рвоты и жидкого стула от 5 до 10 раз за сутки. В первых порциях стула могут присутствовать непереваренные комочки пищи. В дальнейшем стул водянистый желтого и оранжевого цвета. Иногда обнаруживается незначительная примесь жидкой слизи, редко - крови. В некоторых случаях в дебюте болезни имеет место лишь желудочно-кишечная симптоматика, а симптомы интоксикации нарастают постепенно в течение 2-5 дней. При тяжелом течении заболевания наблюдаются гипертермия до 39-40°С, частота стула до 15-20 раз за сутки, выраженные нарушения водно-электролитного и белкового обмена, имеются резко выраженные признаки токсикоза и эксикоза. При легком течении энтеропатогенного эшерихиоза общее состояние ребенка не нарушено. Температура тела нормальная или субфебрильная. Других признаков интоксикации нет. Стул жидкий до 5 раз в сутки. Заметного снижения массы тела нет.

Серовары ЭПКП класса II вызывают заболевания не только у детей, но и у взрослых, симптомосходное с сальмонеллезом. Инкубационный период - 1-7 дней. Заболевание начинается остро: озноб, повышение температуры до 38-38,5° С, головная боль, слабость, недомогание, схваткообразные боли в эпи- и мезогастрии или разлитого характера по всему животу, тошнота и рвота. Стул жидкий, водянистый, пенистый, зловонный, желтовато-зеленоватого цвета от 3 до 10 раз за сутки. Продолжительность болезни 3-7 дней.

Энтероземорразический эшерихиоз. Инкубационный период составляет 1-7 дней, в редких случаях увеличиваясь до 9-10 дней. Наиболее часто его продолжительность - 3-4 дня. Заболевание чаще носит манифестный характер и имеет сред нетяжелое и тяжелое течение. Легкое течение описывается лишь у 15% заболевших. Удельный вес бессимптом ного течения обычно не превышает 30%.

Заболевание характеризуется острым началом, схваткообразными болями в мезогастрии или по всему животу, развитием диареи тонкокишечного типа в первые сутки болезни. В дальнейшем возникают признаки гемоколита с частотой дефекации, в тяжелых случаях, до 20-30 раз за сутки. К особенностям интоксикационного синдрома, сопровождающего желудочно-кишечную симптоматику, относится отсутствие фебрильной лихорадки. Температур а тел а чаще субфебрильная или даже нормальная. К наиболее тяжелым осложнениям энтерогеморрагического эшерихиоза относится вемопитико-уремический синдром, развивающийся у 2-7% лиц с манифестным течением, как правило, в конце первой - начале второй недели заболевания. Среди других осложнений болезни: острая почечная недостаточность, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, судороги и другие неврологические расстройства (вплоть до слепоты). Из лабораторных особенностей данного заболевания – в копроцитограмме наблюдается диссоциация между высоким содержанием эритроцитов и минимальным количеством лейкоцитов.

Диагностика. Наряду с клинико-эпидемиологическими данными важная роль принадлежит лабораторной диагностике. Наибольшее значение имеет бактериологический метод. Исследуемым материалом служат испражнения и рвотные массы. Лечение. При холероподобном течении эшерихиоза главным терапевтическим мероприятием является восстановление водно-электролитного баланса. Оно достигается путем пероральной регидратации глюкозо-электролитными растворами, а в тяжелых случаях - внутривенным введением полиионных растворов. Больным назначают также кишечные антисептики (нитрофурановые препараты, оксихинолины).

Принципы и способы лечения больных дизентериеподобным эшерихиозом те же, что и дизентерии.

Профилактика. Система профилактических мероприятий для эшерихиоза определяется его принадлежностью к той или иной категории и аналогична профилактике других острых кишечных инфекций с соответствующей эпидемиологической составляющей. Специфическая профилактика не разработана.

 

Сальмонеллез. Этиология. Эпидемиология. Патогенез локализованных и генерализованных форм сальмонеллеза. Патогенетические механизмы секреторной диареи, общетоксического синдрома, гнповолемического и инфекционно-токсического шока.

Сальмонеллез - это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты).

Этиология сальмонеллеза

Возбудитель - семейство Enterobacteriaceae, род Salmonella, один вид, 7 подвидов, каждый подвид разделяется на серовары в соответствии с О- и Н-антигенной специфичностью штаммов.
Большинство сальмонелл патогенны для человека, животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека S. Typhimurium, S. enteridis, S. panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london (85-91% сальмонеллезов).
Морфология. Сальмонеллы - грамотрицательные палочки, имеют жгутики, подвижны.
Антигены. Сальмонеллы имеют 3 основных антигена: 0-соматический (термостабильный), Н-жгутиковый (термолабильный) и К-поверхностный (капсульный). У некоторых серотипов - Vi-антиген ("вирулентности" - один из компонентов 0-антигена) и М-антиген (слизистый).
Факторы патогенности. Основными факторами патогенности сальмонелл являются холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы.
Устойчивость. Сальмонеллы длительно сохраняются во внешней среде, в некоторых продуктах могут размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов.

Эпидемиология сальмонеллеза

Сальмонеллез встречается во всех регионах мира.
Источники инфекции - домашние животные и птицы - основные, человек (больной, носитель) - дополнительный источник.
Мясо животных может обсеменяться гематогенным путем при жизни (если заболевание у них текло остро), или посмертно содержимым кишечника при неправильном забое и разделке туш животных - бактерионосителей.
Носительство сальмонелл наблюдается у кошек и собак (до 10%), а также среди грызунов (до 40%), диких птиц (голуби, воробьи, скворцы, чайки). При этом птицы могут загрязнять жилые помещения и продукты. У птиц сальмонелла может передаваться трансовариально.

Наибольшую опасность человек как источник инфекции представляет для детей первого года жизни, которые высокочувствительны ко всем кишечным инфекциям. Бактериовыделитель может представлять опасность и для взрослых в том случае, если он имеет отношение к приготовлению пищи, раздаче ее или продаже пищевых продуктов. В больницах сальмонеллез приобрел черты госпитальной инфекции.

Основной путь заражения - алиментарный, обусловленный употреблением в пищу продуктов, в которых содержится большое количество сальмонелл.

Заболеваемость сальмонеллезом несколько выше в теплое время года, что связано с ухудшением условий хранения продуктов. Госпитальные вспышки возникают чаше в холодные месяцы.
Сальмонеллезы могут встречаться в виде групповых вспышек (обычно алиментарного происхождения), так и в виде спорадических заболеваний.

Патогенез сальмонеллеза

Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя.
Далее сальмонеллы захватываются макрофагами, но это не приводит к их фагоцитозу. Они обладают способностью не только сохраняться, но и размножаться в макрофагах, преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатические узлы и кровь.
Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает кратковременной.
В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина.
Эндотоксин приводит к развитию лихорадки и нарушению микроциркуляции вплоть до развития инфекционно-токсического шока.
Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарастанию внутриклеточной концентрации цАМФ, фосфолипидов, Pg и др БАВ. Это приводит к нарушению транспорта ионов Na и Сl через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение ОЦК, снижение артериального давления и развитие гиповолемического шока.
Одновременно развивается ДВС синдром, который является как следствием воздействия эндотоксина на свертывающую систему крови, так и гиповолемии. Страдает и сосудисто-нервный аппарат, что проявляется в понижении тонуса сосудов, нарушении терморегуляции.