Синдром хронической почечной недостаточности

Является осложнением хронических заболеваний почек - гломерулонефрита, пиелонефрита, амилоидоза.

Жалобы: потеря аппетита, сухость во рту, жажда, тошнота, рвота и понос возможны с кровью, слабость, головная боль, бессонница, зуд кожи, стоматит, олигурия, никтурия.

Общий осмотр: апатия, бред и потеря сознания, кахексия, сухость, бледность с серым оттенком, шелушение кожи, следы расчесов, тонические судороги крупных мышц. В терминальной стадии – дыхание Куссмауля, Чейн-Стокса.

Изменения со стороны всех внутренних органов: миокардиодистрофия, перикардит, гастрит, энтероколит.

Анализ крови биохимический: мочевина более 8,3 ммоль/л, креатинин у женщин более 0,88 ммоль/л, у мужчин – более 0,12 ммоль/л.

Анализ мочи общий: зависит от основного заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит).

Анализ мочи по Нечипоренко: зависит от основного заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит).

Анализ мочи по Зимницкому: полиурия или олигурия (анурия), никтурия, гопостенурия, изостенурия.

Проба Реберга: клубочковая фильтрация менее 75мл/мин, канальцевая реабсорбция - менее 97%.

 

СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД)

СПИД – медленно прогрессирующее заболевание, возникающее вследствие поражения иммунной системы человека вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). В результате этого организм становится высоко восприимчивым к оппортунистическим инфекциям и опухолям, которые в итоге и приводят к гибели больного.

Эпидемиология. Более 40 млн. носителей ВИЧ-вируса в мире, но не у всех имеются клинические проявления болезни (СПИДа).

Этиология. Возбудитель СПИДа – ретровирус (открыт в 1983 г. R. Ugallo и Coobi). Вирус неустойчив в окружающей среде. Погибает при 56єС в течение 30 мин, чувствителен ко всем дезинфектантам. Патогенез. ВИЧ попадает в кровь при повреждении целостности сосудов, циркулирует в организме инфицированного человека в виде вирусной частицы –вириона, содержащего РНК вируса. Обладая наибольшим сродством к лимфоцитам CD4, он инфицирует их, проникая в геном клетки. В результате лимфоцит начинает продуцировать новые вирусные частицы, содержащие РНК ВИЧ. Образовавшиеся вирусные частицы атакуют новые клетки, вызывая их гибель и нарушая их взаимодействие с другими клетками, что ведет к прогрессирующим изменениям иммунитета – иммунодефициту. В результате сдвигов иммунитета снижается сопротивляемость вторичным инфекциям и опухолям. Это обусловливает полиорганность поражений и разнообразие клинической симптоматики ВИЧ-инфекции.

Пути передачи – половой, особенно гомосексуальный, парентеральный (препараты крови, инструментарий), трансплацентарный, бытовой (зубные щетки, бритвы, иглы для татуировки).

Группы риска – гомо- и бисексуалы, проститутки, наркоманы, больные гемофилией, дети больных родителей, больные, которым часто переливают кровь, медработники.

Клиническая картина.

Клинические проявления ВИЧ-инфекции зависят от стадии ее развития (В.И.Покровский, 2001г.).

Стадия I – стадия инкубации (от 3 нед до 3 мес) – от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений острой инфекции и выработки антител. Стадия II – стадия первичных проявлений (от нескольких дней до нескольких месяцев) имеет несколько вариантов течения:

IIA – бессимптомная – ответ организма на внедрение ВИЧ проявляется

лишь выработкой антител.

IIБ – острая инфекция без вторичных заболеваний. Проявляется лихорадкой, высыпаниями на коже и слизистых оболочках, фарингитом, лимфаденопатией, гепатоспленоменалией, диареей, асептическим менингитом. Отмечается транзиторное снижение уровня лимфоцитов CD4.

IIВ – острая инфекция с вторичными заболеваниями. Характерно значительное снижение уровня лимфоцитов CD4. В результате на фоне иммунодефицита появляются кратковременные, нерезко выраженные вторичные заболевания (кандидозы, герпетическая инфекция).

Стадия III- субклиническая стадия (от 2-3 до 20 лет и более) – характеризуется медленным нарастанием иммунодефицита, что связано с компенсацией иммунного ответа за счет избыточного воспроизводства лимфоцитов CD4. Основное клиническое проявление - персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

Стадия IV – стадия вторичных заболеваний. Проявляется истощением популяции лимфоцитов CD4, развитием на фоне значительного иммунодефицита оппортунистических инфекционных, онкологических заболеваний:

IVA – развивается через 6-10 лет с момента заражения пациентов. Уровень лимфоцитов CD4 500-300 клеток в 1 мкл. Для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых оболочек, кожных покровов и верхних дыхательных путей.

IVБ – возникает через 7-10 лет с момента заражения пациентов. Уровень лимфоцитов CD4 350-200 клеток в 1 мкл. Присоединяются поражения внутренних органов, периферической нервной системы, потеря веса, лихорадка, саркома Капоши.

IVB – выявляется через 10-12 лет с момента заражения. Уровень лимфоцитов CD4 менее 200 клеток в 1 мкл. Она характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний. Проявления болезни могут, однако, спонтанно или под влиянием терапии исчезать.

Стадия V – терминальная – проявляется необратимым течением вторичных заболеваний даже при адекватно проводимой противовирусной терапии.

Уровень клеток CD4 менее 50 в 1 мкл.

Всемирной Организацией Здравоохранения рекомендован в качестве руководства при решении вопроса о диагнозе перечень клинических проявлений.

Клинические признаки СПИДа, определяющие диагноз без лабораторных данных:

1. Кандидоз слизистой пищевода, трахеи, бронхов или легких.

2. Внелегочный криптококкоз.

3. Криптоспоридиоз с диареей более 1 месяца. 4. Цитомегаловирусное поражение органов (за исключением лимфо-

узлов, печени, селезенки).

5. Герпетические язвенные поражения кожи (слизистых) более 1 месяца.

6. Саркома Капоши у лиц моложе 60 лет.

7. Первичная лимфома мозга у лиц моложе 60 лет.

8. Диссеминированный микобактериоз авиум (легкие, кожа, шейные и

подчелюстные узлы).

9. Пневмоцистная пневмония.

10. Прогрессирующая многофокусная лейкоэнцефалопатия.

11. Токсоплазмоз мозга.

Критерии «Банги» рекомендованы для диагностики СПИД (ВОЗ):

- большие признаки: потеря массы тела более 10 % от исходной, хроническая диарея в течение месяца, длительная лихорадка в течение месяца;

- малые признаки: упорный кашель более 1 месяца, генерализованный зудящий дерматит, опоясывающий лишай в анамнезе, хроническая прогрессирующая или диссеминирующая герпетическая инфекция, генерализованная лимфоаденопатия. Содержание Т4-клеток – менее 400 в 1 мм3 (норма – более 800).

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Исследование обычно проводят в 2 этапа: на первом из них определяют антитела к вирусным белкам при помощи иммуноферментного анализа (ИФА). На втором этапе положительные сыворотки исследуют методом иммуноблотинга, в котором выявляют антитела против индивидуальных антигенов вируса.

Принципы лечения.

Терапия не дает возможности полностью элиминировать ВИЧ из организма. Действие лекарственных средств позволяет добиться снижения концентрации вирусных частиц за счет прекращения (снижения) репликации вируса. Человек представляет значительно меньшую опасность как источник инфекции. После прекращения терапии или при наличии перерывов в лечении вирус вновь начинает размножаться и его концентрация достигает значительных цифр (несколько тысяч или миллионов копий). Используются группы препаратов: ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ, ингибиторы протеазы ВИЧ, ингибиторы слияния ВИЧ.