Острая дыхательная недостаточ-

 

НОСТЬ (ОДН). Это быстро развивающеесяпатологическое состояние, которое является следствием нарушений обмена газов между ор-ганизмом и окружающей средой. При этом состо-янии даже предельное напряжение механизмов жизнеобеспечения организма оказывается недо-статочным для снабжения его необходимым ко-личеством кислорода и выведением углекислого газа. Недостаточность газообмена часто являет-ся следствием поражения недыхательной функ-ции легких. Этот синдром нередко наблюдается в медицине критических состояний.

 

Развитие острой дыхательной недостаточ-ности может быть следствием нарушения про-ходимости дыхательных путей; расстройства механики дыхания; ухудшения диффузии газов; нарушения легочного кровообращения; нару-шения соотношения вентиляции и перфузии.

 

Конечным результатом воздействия любо-го из этих механизмов является артериальная гипоксемия с гиперкапнией или без нее. Гипер-капния клинически проявляется артериальной гипертензией, аритмией, потливостью, усилен-ной саливацией и бронхореей, кожные покровы и видимые слизистые багрово-красные. Она приводит к усилению кровоточивости, а при большой длительности и выраженности может привести к развитию отека мозга.

 

Этиологические факторы острой дыха-тельной недостаточности можно объединить в две группы – внелегочные и легочные.

 

Внелегочные факторы:

 

• Поражения ЦНС (центрогенная ОДН);

 

• Поражения нейромышечного аппарата (нейромышечная ОДН);

• Поражения грудной клетки и диафраг-мы (торакоабдоминальная ОДН);

• Другие экстралегочные причины (ле-вожелудочковая недостаточность, сеп-сис, дисбаланс электролитов, дефицит

 

энергии, избыток жидкости, уремия и др.).

 

Легочные факторы:

 

• Обструкция дыхательных путей (об-структивная ОДН);

• Поражение бронхов и легких (бронхо-легочная ОДН);

• Нарушения вентиляции из-за плохой

 

растяжимости легких (рестриктивная ОДН);

 

• Нарушения процессов диффу-зии (альвеолокапиллярная, блок-диффузионная ОДН);

 

• Нарушения легочного кровообращения. В зависимости от ведущего этиологиче-ского фактора выделяют следующие формы

 

острой дыхательной недостаточности.

 

Бронхо-легочная форма. Обусловлена по-

 

ражением паренхимы легких или нарушением проходимости дыхательных путей. Может быть следствием закупорки дыхательных путей (за-падение языка, аспирация инородного тела или мокроты, крови, рвотных масс), что сопро-вождается гипоксией и гиперкапнией; ограни-чением дыхательной поверхности легких (пнев-моторакс, гемоторакс,экссудативный плеврит), нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану (отек легких, утопле-ние, отравление).

 

Торако-абдоминальная. Является резуль-

 

татом травмы грудной клетки с поражением ее каркаса (перелом ребер, грудины и т.п.), нару-шения экскурсии диафрагмы (травмы диафраг-мы, болевое щажение дыхания, метеоризм).

 

Центральная. Обусловлена нарушения-ми функции дыхательного центра в результате эндо- и экзогенной интоксикации, травмы голо-вы, циркуляторных расстройств в стволе мозга. Отличительная ее особенность – раннее нару-шение сознания.

 

Нейромышечная. Возникает при расстрой-ствах функции нервных проводников, переда-чи импульсов в нервно-мышечных синапсах и нормальной деятельности дыхательных мышц. Она встречается при столбняке, ботулизме, от-равлении ФОС и др. Отличается от централь-ной сохранением сознания у больных.

	МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

 

Смешанная. Наблюдается при сочетаниивышеперечисленных ее видов.

 

Кроме перечисленных выше, причинами острой дыхательной недостаточности являют-ся 1) заболевания центральной и перифериче-ской нервной системы: энцефалит, менингит, нарушения мозгового кровообращения; трав-мы спинного мозга; синдром Гийена-Барре, по-лиомиелит, боковой амиотрофический склероз, миастения, столбняк, ботулизм, перифериче-ский неврит, рассеянный склероз; 2) наруше-ния водно-солевого обмена: гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия. Факторы, способствующие развитию острой дыхатель-ной недостаточности: увеличение давления в системе легочной артерии; избыток жидкости; снижение коллоидно-осмотического давления; панкреатит, перитонит, кишечная непроходи-мость; ожирение; старческий возраст; курение; дистрофия; кифосколиоз и др.

 

В зависимости от степени поражения ЦНС при острой дыхательной недостаточности раз-личают 4 стадии гипоксии:

 

Эйфория (1-ая стадия). Проявляется воз-

 

буждением, снижением критики, быстрой утом-ляемостью.

 

Апатии или адинамии (2-ая стадия). Ха-

 

рактеризуется оглушением, вялостью, апатией. Реакция зрачков на свет сохранена, кожные рефлексы угнетены, сухожильные и перио-стальные – ослаблены, патологические реф-лексы не выражены.

 

Декортикация (3-я стадия). Децеребрация (4-ая стадия).

 

По выраженности клинических признаков выделяют 4 степени острой дыхательной недо-статочности.

Легкая степень характеризуется одыш-кой. Частота дыханий до 25 в 1 минуту, умерен-ная тахикардия, частота пульс не превышает 100-110 ударов в 1 минуту. АД удерживается на уровне нормы для данного больного.

 

Средняя степень. Одышка прогрессиру-ет. Частота дыханий в 1 минуту достигает 35. В акте вдоха участвует вспомогательная муску-латура. Развивается умеренная артериальная гипертензия. Появляется цианоз, потливость. Признаки нарушений функции ЦНС в виде эй-фории, беспокойства, сонливости.

 

Тяжелая степень острой дыхательной не-достаточности характеризуется выраженным нарушением механики дыхания, вентиляции и оксигенации. Частоты дыханий до 45 в 1 мину-ту. Значительно снижена частота дыхания. Ар-териальное давление начинает падать. Тахи-кардия превышает 160-180 ударов в 1 минуту.

 

Вначале больные возбуждены, а затем затор-можены. Могут возникать судороги. Мочеиспу-скание и дефекация самопроизвольные.

Гипоксическая или гиперкапническая кома. Больные без сознания,арефлексия.Ми-дриаз. Кожа, слизистые резко цианотичные. АД снижено до критического уровня. Пульс арит-мичный, иногда брадикардия, брадиаритмия. Дыхание редкое, носит патологический (вплоть до агонального) характер. Вскоре остановка дыхания и смерть.

 

Неотложная помощь. Зависит от степе-

 

ни ее выраженности, характера заболевания, вызвавшего ее.

 

• Обеспечить проходимость дыхатель-ных путей. Больного в бессознатель-ном состоянии уложить на спину, за-прокинуть голову путем разгибания атлантозатылочного сустава;

 

• Провести ревизию ротоглотки паль-цем; при наличии инородного тела – удалить его;

 

• Ввести воздуховод;

 

• Подается увлажненная кислородно-воздушная смесь с содержанием кис-лорода 40-60 % и выше;

 

• Назначение антиоксидантов: витамины С – 5 % раствор 500 мг одномоментно (до 60 мл в сутки); Е – до 600 мг/сутки; актовегин 10 мл 10 % раствора вводят внутривенно капельно в 200 мл 5 % раствора глюкозы и др.;

 

• Санация трахео-бронхиального дерева;

 

• Коррекция гемодинамики и водного ба-ланса:

• Профилактика и лечение отека голов-ного мозга;

• Посиндромная терапия с учетом фак-торов, вызвавшим развитие ОДН.

• Искусственная вентиляция легких чаще всего используется при выражен-ной дыхательной недостаточности, ког-да другие меры лечения оказываются

 

неэффективными.

 

NB! ОДН является критическим состоянием, при котором даже при своевременном и правильном лечении возможен смертельный исход.

 

ОТЕК ЛЕГКИХ. Это патологическое увели-чение объема внесосудистой жидкости в легких. Основную роль при этом играет увеличение ги-дростатического давления в легочных сосудах, уменьшение коллоидно-осмотического давле-ния плазмы, повышение проницаемости сосу-дистой стенки.

 

Кардиогенный отек легких возникает в

Глава 8. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В СПОРТЕ

 

результате значительного повышения гидро-статического давления в левом предсердии, легочных венах и системе легочной артерии. Главный ее признак – острая левожелудочко-вая недостаточность. Она сопровождается ро-стом градиента давления в легочных сосудах и интерстициальном пространстве и выходом жидкой части крови из сосудов в ткань легкого. Слабость левого желудочка может быть след-ствием хронической и острой коронарной не-достаточности, заболеваниями мышцы сердца, пороком аортального клапана, состояния, вы-зывающими повышение диастолического дав-ления в левом желудочке. Острые нарушения сердечного ритма могут быть причиной повы-шения внутрисосудистого гидростатического давления. К отеку легких приводит и повышен-ная нагрузка на мышцу сердца в результате ги-поксии, стресса, анемии, артериальной гипер-тензии.

 

Отек легких при изменении коллоидно-осмотического давления (КОД). Отек легкихразвивается при уменьшении разницы между коллоидно-осмотическим давлением плазмы (в норме составляет 25 мм рт. ст. и соответствует уровню белка в плазме – 74 г/л) и гидростатиче-ским давлением в капиллярах легких или ДЗЛК (в норме 8 мм рт.ст.). В норме разница между КОД и ДЗЛК составляет 17 мм рт.ст. У больных в критическом состоянии эта разность может снижаться в результате одновременного повы-шения гидростатического давления и уменьше-ния КОД, что приводит к развитию отека легких. Гидростатическое давление в легочных капил-лярах повышается в результате сердечной не-достаточности, обусловленной заболеваниями сердца или другими провоцирующими факто-рами (гиперволемия, артериальная гипертен-зия и т.п.). Острое снижение КОД (например, при острой кровопотере и последующем воз-мещении ОЦК кристаллоидными растворами) также способствует развитию отека легких.

 

Отек легких при повышенной проницае-мости сосудистой стенки. Развивается приповреждении ультраструктуры легких и повы-шенной сосудистой проницаемости. Причиной может быть шок любой этиологии и другие кри-тические состояния. Это приводит к перерас-пределению воды из сосудистого русла в ткань легкого. Концентрация белка в интерстициаль-ном пространстве и в альвеолах возрастает.

 

Диагностика начальной стадии отека лег-ких (интерстициального) на догоспитальном этапе затруднена в силу отсутствия четких кли-нических признаков. Предположить развитие у больного отека легких можно на основании сле-

 

дующих клинических признаков:

 

• Одышка. Наиболее ранний симптом отека легких. Инспираторная одышка, усиливающаяся в положении лежа, что вынуждает больных садиться. В позд-них стадиях – удушье.

 

• Кашель с прозрачной водянистой мо-кротой, иногда со следами крови.

• При аускультации – влажные хрипы, иногда клокочущее дыхание. После откашливания количество хрипов не уменьшается.

 

• Тахикардия, возможна аритмия.

 

• АД чаще повышено, но может быть нормальным или даже сниженным.

• Возможны отеки на ногах, увеличение размеров печени.

• Снижение диуреза.

 

• Акроцианоз, затем цианоз.

 

• Выявление сердечной патологии (ин-фаркт, митральный порок сердца и др.).

 

• Выявление гиперволемии (у больных с острой и хронической почечной недо-статочностью стадии олигоанурии при нарушении водного режима, при уто-

 

плении в пресной воде).

 

В течении отека легких выделяют стадию интерстициального отека. Первым и иногда единственным симптомом в этой стадии явля-ется одышка. Может быть тахикардия, жесткое дыхание. Затем наступает стадия альвеоляр-ного отека. Одышка усиливается. Появляется хрипящее дыхание, гипоксемия. При аускульта-ции легких появляются мелкопузырчатые хри-пы. Последней является стадия манифести-рующего отека легких, для которой характерны одышка, удушье, цианоз лица и верхней поло-вины туловища, одутловатость лица, набухшие шейные вены, потливость, отделение пенистой мокроты. При аускультации легких – большое количество влажных хрипов.

 

Неотложная помощь.

 

• Для уменьшения венозного застоя – приподнять головной конец;

• Оксигенотерапия с применением пено-гасителя (этилового спирта);

• Сублингвально таблетка нитроглице-рина (0,005 мг). При необходимости эту дозу через 5 мин. можно повторить. Можно использовать аэрозоль нитро-глицерина (за одно сублингвальное орошение пациент получает 0,4 мг ни-троглицерина). Препарат не вдыхать!

 

• Пунктировать и катетеризировать пе-риферическую вену;

			МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ
•	Снятие психического стресса – вну-	пользуется при фибрилляции предсер-
		тривенно или внутримышечно сибазон	дий и наджелудочковой тахикардии.
		5 мг. При необходимости дозу можно	• Аскорбиновая кислота – 5% – 10 мл,
		повторить.	внутривенно медленно, предваритель-
	•	Введением мочегонных средств до-	но развести на 10 мл изотонического
		стигают уменьшения гидростатическо-	раствора хлорида натрия.
		го давления в легочных капиллярах.	Внимание! Глюкокортикоиды не входят в список
		Внутривенно вводят лазикс (фуросе-	обязательных препаратов при терапии кардиогенного
		мид) в начальной дозе 20-40 мг (до	отека легких. Однако они показаны при использовании
		80-100 мг.). При отсутствии эффекта	допамина. При этом сочетании эффект последнего (до-
		каждые 2-3 часа дозу удваивают до по-	памина) значительно увеличивается. При нарушении
		лучения желаемого результата. Одно-	сосудистой проницаемости глюкокортикоиды обяза-
		кратная доза лазикса не должна пре-	тельно включаются в терапию в дозе 5-15 мг/кг/сутки.
		вышать 240 мг.	Однократно вводится 90-120 мг преднизолона или 400-
	•	При отсутствии эффекта нитрогли-	6000 мг гидрокортизона.
		церин вводят внутривенно. 5 мл 1%	Критерием эффективности терапии счи-
		раствора развести на 400 мл изото-	тают исчезновение дистанционных хрипов,
		нического раствора хлорида натрия	уменьшение одышки, стабилизацию показате-
		или 5% раствора глюкозы. Вводят со	лей гемодинамики. После стабилизации состо-
		скоростью 5 кап/мин. При тенденции	яния больного – немедленная госпитализация
		АД к гипотонии – сочетать с капельной	в отделение интенсивной терапии кардиологи-
		инфузией допамина (подключается 2-я	ческого или терапевтического отделения.
		система для инфузий с 200 мг допами-
		на на 200 мл 0,9% раствора хлорида	8.3. ШОКИ
		натрия);

• Внутривенно ввести 0,5-1 мл мор-

 

фина в	разведении. Морфин обла-	ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ (ОКП)сопутству-
дает свойствами уменьшать одышку,	ет многим повреждениям, травмам, ранениям.
снижать	пред-и постнагрузку за счет	Основной признак ОКП, возникающий в ответ

уменьшения венозного тонуса и сниже- на истечение крови из сосудистого русла несо-

 

ния периферического сопротивления	ответствие объема сосудистого русла – величи-
вследствие	устранения гиперкатехо-	не объема циркулирующей крови. В результате
ламинемиии.	Возможные осложнения	данного несоответствия, компенсаторно умень-
при применении морфина: а) депрес-	шается емкость сосудистого русла (спазм преи-

сия дыхания; б) тошнота, рвота; в) рез- мущественного за счет системы микроциркуля-

 

кое снижение цифр АД у пациентов с ции), нарушается адекватное кровоснабжение

 

исходной гипотонией; кровью органов и систем. Снижение тканевой

 

• При снижении артериального давле- перфузии ограничивает количество кислорода, ния ниже 100 мм рт.ст. показано при- доставляемое к органам, что приводит к гипок-менение внутривенно допамина по 5- сии и их функциональным расстройствам. Отме-

 

15 мкг/кг/минуту (200 мг развести в чается снижение сократительной способности

 

200 мл физиологического раствора миокарда, уменьшение ударного (УО) и минут-

 

хлорида натрия и капать под контролем ного объема сердца (МОС), уменьшение веноз-

 

АД). При усилении признаков гипоксии, ного возврата не только в результате дефицита

 

срыве сердечного ритма инфузию пре- ОЦК, но и в связи с указанными выше причи-

 

кратить. нами. Компенсаторные механизмы приводят к

 

Вспомогательные средства для купирова- увеличению частоты сердечных сокращений,

 

ния отека легких: повышению величины АД, которое затем сни-

 

• Эуфиллин – 2,4% – 10 мл. Применять в жается в результате истощения компенсаторно-

 

разведении, вводить внутривенно мед- приспособительных механизмов.

 

ленно при ЧСС не выше 100 в 1 мин. Выделяют артериальное ОКП – для данно-

 

Показан эуфиллин при явлениях брон- го кровотечения характерно наличие алой кро-хоспазма. ви, которая вытекает из поврежденного участка

 

• Дигоксин – внутривенно 1 мл – 0,025 % пульсирующей струей. Самостоятельно, без раствора в разведении (50 мл изотони- медицинской помощи, данное кровотечение не ческого раствора хлорида натрия) ис- останавливается. Венозное – для данного вида

Глава 8. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В СПОРТЕ

 

ОКП характерно более медленное истечение из поврежденного сосуда и темный цвет кро-ви. При повреждениях вен мелкого диаметра возможно спонтанная остановка кровотечения. Паренхиматозное ОКП–кровоточат сосуды навсей поверхности поврежденного органа или ткани. Смешанное ОКП – при нем могут соче-таться различные источники кровопотери.

 

По клиническим признакам различают наружное ОКП–при травмах с нарушениемнаружных покровов; внутреннее – внутрипо-лостное, внутритканевое, без повреждения на-ружных покровов; скрытое – не имеет ярких клинических проявлений и определяется спе-циальными методами исследования.

 

По времени возникновения: первичное – возникает сразу после повреждения сосуда; вторичное раннее –возникает в первые часыили сутки после травмы в результате механиче-ского отрыва тромба и вторичное позднее – в основном связано с нагноением раны и эрози-ей стенки сосудов или с нарушением сверты-вающих свойств крови.

 

В зависимости от локализации источника кровотечения: легочное; пищеводное; желудоч-ное; кишечное; почечное; маточное и др.

 

В зависимости от дефицита объема ОЦК (в процентах): компенсированное – дефицит

 

ОЦК до 10 % не сопровождается выраженными изменениями гомеостаза, шока нет; изменения гомеостаза выражены и клинически проявля-ются в виде шока. В зависимости от дефицита ОЦК выделяют ОКП: легкие (15-25 %); средние

 

(25-35 %); тяжелые (35-50 %); массивные (бо-лее 50 %).

 

По скорости кровопотери: молниеносные

 

– чаще в результате повреждения крупного ве-нозного или артериального сосуда, по величине дефицита ОЦК они чаще массивные; острые и хронические кровопотери.

 

Клиника. Наружное кровотечение затруд-нений для диагностики и определения тактики лечения не представляет. Сложности возника-ют при безболевых вариантах острых внутрен-них кровотечений. Следует помнить, что при кровопотере до 10-15 % ОЦК клиническая сим-птоматика бывает довольно скудная и проявля-ется умеренной тахикардией и одышкой; воз-можно возникновение обморочного состояния. При кровопотере более 15 % ОЦК наступает централизация кровообращения и развивается типичная картина гиповолемического (геморра-гического) шока.

 

Гиповолемический(геморрагический)

 

шок. Пусковым механизмом в развитии гипо-волемического шока является потеря ОЦК, так

 

называемый «синдром малого выброса», фор-мирующийся в ответ на снижение венозного возврата.

 

Синдромный диагноз «шок» устанавли-вается на основании клинической картины, характеризующей острое нарушение функции кровообращения. При осмотре больного от-мечаются влажная, холодная на ощупь кожа, бледно-цианотичной или мраморной окраски. Отмечается резкое замедление кровотока ног-тевого ложа. Поведение обычно неадекватное или же сознание затемнено. Пульс частый, мяг-кий, АД понижено, пульсовое АД снижено. Раз-виваются расстройства дыхания.

 

Основываясь на патогенезе, принято раз-личать три стадии шока (табл. 8.1 и 8.3).

 

Степень дефицита ОЦК отражает шоковый индекс Альговера –это частное от деления ча-стоты сердечных сокращений на величину си-столического АД (ЧСС/АД сист.). Он рассчиты-вается для каждого пациента индивидуально в зависимости от величины систолического АД и частоты сердечных сокращений. Его величина в норме меньше 1. Для определения кровопо-тери по шоковому индексу предложена таблица (табл. 8.2). Однако следует отметить, что шоко-вый индекс Альговера не может быть использо-ван у больных с гипертонической болезнью, а также с различными аритмиями.

 

Должный ОЦК можно рассчитать для каж-дого пациента исходя из массы тела пациента. Для женщин должный ОЦК рассчитывают из 60 мл/кг, для мужчин – 70 мл/кг, для беремен-ных женщин – 75 мл/кг массы тела.

 

Декомпенсированный (необратимый)

 

шок иногда выделяют в четвертую стадию втех случаях, когда общепринятая интенсивная, терапия с момента поступления или на этапах лечения, становится неэффективной. Он ста-новится необратимым в связи с тем, что в ор-ганизме больного исчерпываются защитные, а главное резервные механизмы противостояния разрушающему действию ишемии, гипоксии, токсемии и отсутствуют возможности обратного развития патологических изменений в органах и тканях, восстановления функциональной их ак-тивности. Клинически он характеризуется край-ней тяжестью больного. Сознание отсутствует. Выраженная гипотония, АД менее 50 мм рт.ст. либо не определяется, ЧСС более 140 в мину-ту. Кожные покровы с цианотичным оттенком на фоне общей бледности. Анурия. Прогрес-сирует полиорганная недостаточность в связи с полным отсутствием эффекта на основные лечебные мероприятия (ИВЛ, инфузионно-трансфузионную терапия и др.). Не меняется

				МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ
					Таблица 8.1.
		Клиническая характеристика геморрагического шока различной степени тяжести
					Стадии шока
	Клинические	Шока	Шок I ст.	Шок II ст.	Шок III ст. Деком-	Шок IV ст.
	показатели	нет	Компенсиро-	Субкомпенсиро-	пенсированный,	Декомпенсирован-
				ванный	ванный	обратимый	ный, необратимый
	Объем кровопо-	до 10 %	15-25 %	25-35 %	35-50 %	> 50 %
	тери
	Пульс, уд/мин	Менее	до 100	до 120	до 140	> 140
	АД сист, мм рт.ст.	Норма	до 100	до 80	70-60	< 50 или не опреде-
	ляется
	Шоковый индекс	0,5		1,5		не возможно
	определить
	Диурез, мл/час	Норма	> 30	25-20	15-5	анурия
	ЦВД, мм. водн.	Норма	> 40	30-20	< 20	отрицательное
	ст.
	Психический	в соз-	Беспокойство	Заторможенность	Заторможенность,	без сознания
	статус	нании	спутанность сознания
	Состояние		бледная, хо-	выраженная блед-	крайняя бледность	цианоз, гипостаз на
	периферической	норма	кожных покровов; пе-	фоне общей бледно-
	лодная кожа	ность
	циркуляции		риферический цианоз	сти кожных покровов

 

выраженность коматозного состояния, и кома остается запредельной. Сохраняется гиперос-молярный синдром.

 

Поскольку понятие необратимости практи-чески всегда означает неблагоприятный исход, следует особенно тщательно проводить интен-сивную терапию в полном объеме, прежде чем оценить состояние больного как необратимое. Лечебные мероприятия должны быть продол-жены даже в том случае, если необратимость шокового состояния очевидна. Прекратить ле-чение можно только в случае установления смерти мозга.

 

Неотложная помощь. Оказание помощипри геморрагическом шоке выполнять по пра-вилу «трех катетеров»: 1) поддержание газо-обмена (обеспечение проходимости дыхатель-ных путей, оксигенация, проведение ИВЛ), 2) восполнение ОЦК (с этой целью пунктируются и катетеризируются 2-3 периферические вены или магистральный и периферические сосуд; 3) катетеризация мочевого пузыря (после го-спитализации пострадавшего в стационар).

 

Обеспечение газообмена. Шоковое со-

 

стояние повышает потребность организма в кислороде, что и требует дополнительной ок-сигенации при проведении интенсивной тера-

 

пии. Увлажненный кислород подается через маску в 100 % концентрации. При развитии ды-хательной недостаточности (частота дыхания более 35-40 в 1 минуту, снижение сатурации кислорода ниже 85 %), а также бессознатель-ном состоянии пациента, показан перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с ин-галяцией 100 % кислорода. Продленная ИВЛ проводится до восстановления гемодинамиче-ских показателей, диуреза, сознания, адекват-ного дыхания.

 

Принципы терапии гиповолемического шока должны формироваться в соответствии с основными патогенетическими механизмами его развития.

 

Устранение дефицита ОЦК, которое до-стигается проведением мощной инфузионной терапии с применением кристаллоидных, кол-лоидных плазмозаменителей и препаратов крови. Объемы инфузионных сред и их комби-нирование во многом зависят от этапа оказа-ния медицинской помощи и глубины шокового состояния. Суммарный объем инфузионной терапии должен превышать измеренный объем дефицита ОЦК на 60-80 %. Соотношение кри-сталлоидных и коллоидных растворов должно быть не менее, чем 1:1. Чем сильнее выражен

 

Таблица 8.2.