Общие принципы фармакотерапии

 

Помимо общих рекомендаций, при реактивном хламидийном артрите обязательно назначают антимикробные лекарственные средства для эрадикации возбудителя в мочеполовой системе. Это позволяет снизить частоту рецидивов и риск хронизации заболевания. Целесообразно также обследование и лечение полового партнера.

Антибактериальная терапия должна быть длительной (в течение 1 месяца) одним из перечисленных препаратов, принимаемых перорально (короткие 7-10 дневные курсы обычно не эффективны):

А. Тетрациклины

· доксициклин гидрохлорид 0,2 г/сут. в два приема;

· тетрациклин 2,0 г/сут., дробно в 4 приема;

· метациклин 0,9 г/ сут. в 3 приема.

Б. Макролиды

· эритромицин 2,0 г/сут. в 4 приема;

· азитромицин 1,0 г в 1-й день, далее по 0,5 г 1 р/сут.;

· рокситромицин 0,3 г/сут. в 2 приема;

· кларитромицин 0,5 г/сут. в 2 приема.

В. Фторхинолоны

· ломефлоксацин по 0,4 г 1—2 р/сут.;

· офлоксацин по 0,6 г/сут. в 2 приема;

· ципрофлоксацин по 1,0 г/сут. в 2 приема.

Пенициллины и цефалоспорины не эффективны из-за формирования устойчивых форм хламидий.

Положительное влияние длительного (более трех месяцев) лечения антибиотиками на течение реактивного хламидийного артрита не доказано, назначение при постэнтероколитическом реактивном арт­рите антибиотиков, как правило, нерационально.

Медикаментозное лечение собственно артрита предусматривает назначение НПВП. При упорных синовитах, бурситах, энтезопатиях рекомендуется внутрисуставное введение ГКС. Локально ГКС используются, наряду с мидриатиками, при лечении увеита; наряду с кератолитиками – при лечении кератодермии; мази с ГКС – при дечении циркулярного баланита.

Глюкокортикоиды перорально не имеют самостоятельного значения для лечения реактивного артрита. Основные показания к назначению системных ГКС: наличие ысокой активности процесса с явлениями полиартрита, системными проявлениями. Обычно используются средние дозы курсом от 2 до 4 месяцев с последующей полной отменой.

При хроническом прогрессирующем течении обсуждается целесообразность применения салазопрепаратов (сульфасалазин 2- 3 г в сутки) и цитостатиков (метотрексат). Эффективность других базисных препаратов при реактивном артрите к настоящему моменту не доказана.

 

Прогноз

При реактивных артритах длительность атаки может варьировать от 2-3 месяцев до года. Рецидивы могут быть связаны с повторным инфицированием. рецидивирование артрита и его повторные атаки наиболее характерны для реактивного артрита, связанного с инфекцией Chlamidia trachomatis Хронизация артрита, развитие сакроилеита, спондилита отмечается у 15-30 % больных, причем большинство из этих пациенов имеют семейный анамнез спондилоартритов или положительны по HLA – B27. Тяжелая инвалидизация развивается, в среднем, у 15% больных. Неблагоприятный прогноз связан с развитием амилоидоза или тяжелым поражением сердца. Особенно тяжело реактивный артрит протекает на фоне ВИЧ – инфекции.

 

ОСТЕОАРТРОЗ (ОСТЕОАРТРИТ)

 

Это гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь – хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и периартикулярных мышц.

 

Классификация

Выделяют две основные формы остеоартроза: первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий на фоне различных заболеваний.

I. Первичный (идиопатический):

А. Локализованный (< 3 групп суставов)

1. Суставы кисти

2. Суставы стоп

3. Коленные суставы

4. Тазобедренные суставы

5. Позвоночник

6. Другие суставы

Б. Генерализованный (3 и > группы суставов)

1. С поражением дистальных и проксимальных межфаланговых

2. суставов;

3. С поражением крупных суставов;

4. Эрозивный

II. Вторичный:

А. Посттравматический

Б. Врожденные, приобретенные или эндемические заболевания (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.)

В. Метаболические болезни

1. Охроноз

2. Гемохроматоз

3. Болезнь Вильсона

4. Болезнь Гоше

Г. Эндокринопатии

1. Акромегалия

2. Гиперпаратиреоз

3. Сахарный диабет

4. Гипотиреоз

Д. Болезни отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит)

Е. Нейропатии (болезнь Шарко)

Ж. Другие заболевания (аваскулярный некроз, РА, болезнь Педжета)

 

Эпидемиология

Остеоартроз (ОА) – самое частое заболевание суставов, которым страдает не менее 20% населения земного шара. Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет. ОА коленного сустава (гонартроз) чаще развивается у женщин, а тазобедренного сустава (коксартроз) – у мужчин. Рентгенологические признаки ОА обнаруживают у 50% людей в возрасте 55 лет и у 100% – старше 75 лет.

 

Этиология

Факторы риска:

1. Генетические – женский пол, дефекты гена коллагена типа II, врожденные заболевания костей и суставов.

2. Приобретенные – пожилой возраст, избыточный вес, дефицит эстрогенов, приобретенные заболевания костей и суставов, операции на суставах.

3. Внешней среды – избыточная нагрузка на суставы (спортивная активность, профессиональная деятельность, избыточная масса тела), травмы суставов и др.

Патогенез

В основе патогенеза основных форм ОА лежит нарушение нормального обмена суставного хряща в сторону преобладания катаболических процессов над анаболическими. При прогрессировании болезни происходит его истончение. Хрящ становится более рыхлым, в нем могут возникать глубокие трещины, простирающиеся до кости.

Нарушение выработки медиаторов и ферментов при патологии хондроцитов включает:

I. синтез «провоспалительных» цитоксинов, особенно ИЛ-1, под действием которых хондроциты синтезируют матриксные протеиназы, вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща;

II. нарушение синтеза анаболических медиаторов: инсулиноподобного фактора роста-1 и трансформирующего фактора роста;

III. гиперэкспрессию ЦОГ-2, индуцирующей синтез простагландинов, принимающих участие в развитии воспаления;

IV. гиперэкспрессию кислородных радикалов и индуцируемой формы синтетазы оксида азота, которые оказывают токсическое действие на хрящ.

О важной роли воспаления в развитии ОА свидетельствуют:

1) гиперплазия и мононуклеарноклеточная инфильтрация синовиальной оболочки сустава (неотличимая от РА);

2) увеличение экспрессии онкопротеинов и фактора транскрипции NF-kB, регулирующего синтез провоспалительных медиаторов;

3) связь между стойким (но умеренным) увеличением концентрации СРБ и прогрессированием ОА;

4) благоприятный клинический эффект глюкокортикостероидов (ГКС) и новых антиартрозных препаратов, связанный с их способностью подавлять синтез провоспалительных медиаторов.