Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Модифицированные Нью-Йоркские критерии
Анкилозирующего спондилита (S. Van der Linden и соавт., 1984) Клинические: 1. Хронические боли и скованность в поясничной области, наблюдаемые более 3 месяцев без улучшения в покое. 2. Ограничение движений поясничного отдела позвоночника в боковой и фронтальной плоскости. 3. Ограничение экскурсии грудной клетки (определяется на уровне IV межреберья; в норме различие объема грудной клетки на вдохе и на выдохе составляет 4-6 см, с поправкой на возраст и пол – не менее 2,5 см). Рентгенологические: 1. Двусторонний сакроилеит, стадия 2—4. 2. Односторонний сакроилеит, стадия 3—4. При наличии рентгенологического и хотя бы одного клинического критерия диагноз считают достоверным. Стадии сакроилеита поклассификацииKellgren 1-я стадия – подозрение на наличие изменений; 2-я стадия — наличие эрозий субхондральной кости, остеосклероза; 3-я стадия — наличие эрозий, остеосклероза и частичного анкилоза суставных щелей. 4-я стадия — полный анкилоз крестцово-подвздошных сочленений.
Диагноз считается достоверным при наличии одного рентгенологического в сочетании с любым клиническим критерием. Рентгенологические признаки сакроилеита могут появляться с «запозданием» на 1 год и более. В тех случаях, когда есть подозрение на АС, а рентгенологических признаков сакроилеита нет, показана МРТ крестцово-подвздошных суставов, при которой обнаруживаются признаки отека различных структур крестцово-подвздошных сочленений до развития видимых рентгенологических изменений. Компьютерная томография (КТ) при АС имеет примерно одинаковые возможности с МРТ для выявления «хронических изменений», но в отличие от МРТ нечувствительна в отношении признаков острого воспаления. Тесты для выявления болезненности в крестцово-подвздошных суставах, характеризующие наличие в них воспалительного процесса: тест Макарова (поколачивание по крестцу); тест Кушелевского I (надавливание на верхние передние ости подвздошных костей в положении больного на спине); тест Кушелевского II (надавливание на крыло подвздошной кости в положении больного на боку); тест Кушелевского III (в положении больного на спине одновременное надавливание на внутреннюю поверхность согнутого под углом 90 градусов и отведенного коленного сустава и верхнюю переднюю ость противоположного крыла подвздошной кости).
Тесты для определения подвижности позвоночника Исследования симптомов Томайера и Шобера позволяют оценить подвижность поясничного отдела, а изменение дыхательной экскурсии грудной клетки – подвижность реберно-позвоночных суставов в грудном отделе позвоночника. Симптом Томайера: больной наклоняется вперед и пытается достать пол вытянутыми пальцами рук, сомкнув ноги вместе и не сгибая их в коленных суставах. В норме расстояние между кончиком среднего пальца и полом составляет 0 – 10 см, а при АС существенно больше. Симптом Шобера: при наклоне больного вперед измеряют, насколько увеличилось расстояние между двумя заранее отмеченными двумя точками – первая из них соответствует месту пересечения оси позвоночника с линией, соединяющей боковые угла ромба Михаэлиса, вторая располагается на 10 см выше первой. При полном сгибании в норме это расстояние увеличивается не менее чем на 4 – 5 см, чего не наблюдается при АС. Дыхательную экскурсию грудной клетки измеряют на уровне 4 межреберья на высоте вдоха и выдоха. Разность между полученными цифрами в норме не должна быть меньше 5 – 6 см у лиц молодого возраста. Симптом Отта характеризует подвижность грудного отдела. Определяется остистый отросток 1 грудного позвонка и от него отмеряется вниз по линии остистых отростков расстояние в 30 см. Затем больному предлагают максимально согнуть спину и в этом положении вновь измеряют расстояние до метки. В норме линия благодаря большей кривизне увеличивается на 5 см и становится равной 35 см. Меньшая степень увеличения линии свидетельствует об ограничении подвижности грудного отдела позвоночника. С помощью симптома Форестье определяют степень выраженности шейного кифоза. Больного ставят спиной к стене и просят прижать к ней затылок, лопатки, ягодицы и пятки. В норме это возможно, но при патологических состояниях (например, при АС) затылок отходит от спины на какое-то расстояние, которое можно измерить сантиметром. С учетом того, что лабораторные показатели (СОЭ, СРБ), отражающие активность АС, у многих больных существенно не изменяются, для оценки активности данного заболевания ориентируются, в основном, на клинические показатели. Для количественной оценки общей активности АС применяются различные опросники, в частности индекс BASDAI. Для ответа на каждый вопрос предназначена 100-миллиметровая визуальная аналоговая шкала (ВАШ): левая крайняя точка соответствует отсутствию данного признака, правая крайняя – максимальной выраженности признака; для последнего вопроса о длительности утренней скованности – 2 часа и более. С помощью линейки измеряют длину отмеченных отрезков линий. Сначала подсчитывают среднюю арифметическую величину ответов на 5-й и 6-й вопросы, далее полученное значение складывают с результатами ответов на остальные вопросы и вычисляют среднее значение суммы этих пяти пунктов.
BASDAI (The Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index) 1. Как бы Вы охарактеризовали выраженность слабости/утомляемости в целом за последнюю неделю? 2. Как бы Вы охарактеризовали выраженность боли в шее, спине или тазобедренных суставах в целом за последнюю неделю? 3. Как бы Вы охарактеризовали выраженность боли в суставах (кроме шеи, спины или тазобедренных суставов) или их припухлости в целом за последнюю неделю? 4. Как бы Вы охарактеризовали выраженность неприятных ощущений, которые Вы испытывали от прикосновения или надавливания на какие-либо болезненные участки тела в целом за последнюю неделю? 5. Как бы Вы охарактеризовали выраженность утренней скованности, испытываемой с момента пробуждения в целом за последнюю неделю? 6. Как долго продолжается утренняя скованность с момента Вашего пробуждения за последнюю неделю? Максимальная величина индекса BASDAI составляет 100 единиц, значение 40 единиц и более свидетельствует о высокой активности заболевания.
Основные принципы терапии
Основной метод лечения —препараты I линии в лечении АС - любые НПВП, позволяющих уменьшить интенсивность боли и скованности. Весьма эффективны диклофенак (100 мг в день), ингибиторы ЦОГ-2 целекоксиб (200-400 мг/сут), реже — нимесулид (100-200 мг/сут). При поражении периферических суставов и энтезитах эффективно локальное введение пролонгированных ГКС. При увеите ГКС вводят ретробульбарно. Системную терапию ГКС применяют редко, в основном, в высоких дозах (пульс-терапия) 500-1000 мг внутривенно капельно в течение 1-3 дней при высокой активности болезни, при резистентном периферическом артрите и увеите. СУЛЬФАСАЛАЗИН является препаратом II линии. Начальная доза препарата составляет 0,5 г в день; при хорошей переносимости ее увеличивают на 0,5 г каждую неделю и доводят до 2,0-3,0 г в день. Этот препарат назначается при артрите периферических суставов, высокой воспалительной активности, рецидивирующем увеите. МЕТОТРЕКСАТ – препарат III линии в лечении АС после НПВП и сульфасалазина, назначается в дозе 7,5—15 мг/нед. Схема назначения метотрексата и контроль за его токсичностью такие же, как и при ревматоидном артрите. Биологические агенты Эффективность анти-ФНО-α-препаратов (инфликсимаба, этанерцепта и адалимумаба), применяемых при АС, доказана в плацебо-контролируемых рандомизированных исследованиях. Биологические агенты вызывают быстрый эффект: уменьшение болей и скованности в позвоночнике, периферических суставах, улучшение функционального состояния больного, снижение уровня острофазовых показателей. Анти-ФНО-α-препараты эффективны у 60- 80% пациентов с АС. Их эффективность не снижается даже после 5 лет непрерывной терапии, однако после отмены у большинства пациентов в течение 12-36 недель развивается обострение, которое удается купировать возобновлением терапии.
Показания для анти-ФНО-α терапии: ü Достоверный, согласно модифицированным Нью-Йоркским критериям, диагноз АС; ü Высокая активность заболевания на протяжении > 4 недель (BASDAI > 40 и мнение ревматолога о целесообразности назначения анти-ФНО-α-терапии); ü Неэффективность предшествующей терапии: - неэффективность, по крайней мере, двух НПВП на протяжении > 3 месяцев; - при наличии периферического артрита – недостаточный эффект, по крайней мере, от одного внутрисуставного введения стероидов; - пациенты с периферическим артритом должны получать предшествующую терапию сульфасалазином на протяжении, по крайней мере, 4 месяцев; - отсутствие эффекта от локальной терапии при наличии энтезопатий. Инфликсимаб вводится в/в капельно в дозе 5 мг/кг. Введение повторяют через 2 и 6 недель после первого введения, затем, при наличии положительного ответа, каждые 6-8 недель. Адалимумаб применяется в дозе 40 мг 1 раз в 2 недели подкожно. Наряду с фармакотерапией при анкилозирующем спондилите особое значение имеет профилактика деформации позвоночника и других осложнений. Пациентам следует отказаться от курения, поскольку это приводит к уменьшению объема дыхательных движений, рекомендуется сохранять правильную позу в вертикальном состоянии, использовать жесткие матрасы, спать на спине или на животе, ежедневно заниматься физическими и дыхательными упражнениями; показан массаж для укрепления мышц, гидротерапия, плавание. Хирургическое лечение применяется для коррекции тяжелых деформаций тазобедренного сустава, позвоночника или при атланто-осевом подвывихе. При полной атрио-вентрикулярной блокаде проводят имплантацию искусственного водителя ритма, а при выраженной недостаточности клапанов аорты — протезирование клапанов.
Прогноз К факторам неблагоприятного прогноза при АС относят: · начало АС до 16 лет; · раннее развитие коксита; · неэффективность терапии НПВП в отношении спондилита;
· значительную степень функциональных нарушений позвоночника в первые годы АС (особенно шейного отдела); · стойкое поражение периферических суставов и энтезисов, несмотря на терапию НПВП, локальными инъекциями стероидов и сульфасалазином; · выраженные системные проявления (часто рецидивирующий увеит, аортит, поражение проводящей системы сердца).
Псориатический артрит
Псориатический артрит (ПсА) — хроническое воспалительное заболевание суставов, позвоночника, энтезисов, ассоциированное с псориазом. Как правило, псориаз предшествует развитию артрита (часто за много лет), реже артрит и псориаз развиваются одновременно. Очень редко (обычно у детей, имеющих семейный анамнез по псориазу) артрит предшествует развитию псориаза. В большинстве случаев артрит развивается постепенно, иногда — остро, внесуставные проявления обычно отсутствуют. Нередко для постановки диагноза необходим тщательный поиск кожных проявлений псориаза (на волосистой части головы, в пупочной области и т. д.) и сбор семейного анамнеза.
Распространенность
Заболевание может начаться в любом возрасте, но в большинстве случаев на третьей-четвертой декадах жизни. Частота его колеблется от 0,1% до 1%. Среди больных псориазом распространенность ПсА составляет 5 – 7%. Приблизительно с одинаковой частотой патология встречается среди мужчин и женщин.
Этиология и патогенез
Предполагается, что наиболее существенное значение в возникновении и течении псориаза и ПсА имеют генетические, иммунологические и средовые факторы. Участие наследственного фактора в происхождении ПсА подтверждается наиболее частой встречаемостью при ПсА антигенов гистосовместимости (HLA), таких как, B13, B16, B17, B27, B38, B39, DR39, DR7, DR4. Носительство антигена B27 ассоциируются с поражением позвоночника или крестцово-подвздошных суставов, DR4 - с полиартикулярным эрозивным процессом. Достаточно тяжелое течение артрита выявляется у носителей HLA-B17 и B38. Для псориаза и ПсА характерен мультифакториальный тип наследования. В качестве средовых факторов обсуждается возможная роль инфекции, в том числе и вирусной. Примером этого может служить связь каплевидного псориаза с перенесенной стрептококовой инфекцией, возникновение псориатического артрита у больных СПИДом. В качестве провоцирующих факторов могут выступать травма и нервно-психический стресс. При наличии генетической предрасположенности под влиянием средовых факторов происходит повреждение кератиноцитов, нарушение их пролиферации и дифференцировки, в результате чего они приобретают аутоантигенные свойства. На этом этапе включаются иммунологические механизмы развития псориаза. Участие иммунологических факторов в патогенезе ПсА подтверждается фактами обнаружения клеточных инфильтратов и иммуноглобулинов в эпидермисе и синовиальной мембране таких пациентов. При ПсА имеется нарушение как гуморального, так и клеточного иммунитета. Происходит активация Т- и В-лимфоцитов. Активированные Т-лимфоциты осуществляют выработку цитокинов, в первую очередь, интерлейкинов 1,8,10 и ФНО-α, являющегося ключевым провоспалительным цитокином в патогенезе ПсА.
Клиническое течение и симптомы
Выделяют пять форм псориатического артрита: · асимметричный моноолигоартрит крупных суставов, напоминающий таковой при спондилоартропатиях, в сочетании с поражением одного или двух межфаланговых суставов, дактилитом (теносиновитом) и артритом дистальных и проксимальных межфаланговых суставов кистей и/или стоп. Подобный вариант встречается в 70% случаев. Особенностью ПсА является поражение всех суставов одного пальца кисти – осевой артрит; наличие при этом теновагинита сухожилий придает пораженному пальцу сосискообразный вид. Подобные изменения при ПсА считаются классическими. · ревматоидоподобный полиартрит Этот вариант отмечается у 5% больных с ПсА. По клиническим проявлениям он не отличим от РА, но часто сопровождается вовлечением в процесс дистальных межфаланговых суставов и развитием анкилозов дистальных и проксимальных межфаланговых суставов. Для него свойственна беспорядочная деформация суставов с разнонаправленностью оси пальцев и менее характерна деформация типа «бутоньер» и «лебединой шеи». · артрит дистальных межфаланговых суставов, характеризующийся выраженной припухлостью дистальных межфаланговых суставов, багрово-синюшной окраской кожи над ними, что создает картину редискообразной дефигурации; может сочетаться с псориатическим поражением ногтей, другими поражениями суставов · мутилирующий (обезображиваюший) артрит, который характеризуется различными вариантами костной резорбции. Остеолиз является характерным проявлением ПсА. Это приводит к укорочению и искривлению пальцев, подвывихам и анкилозам суставов, хаотичности деформаций, разнонаправленной оси пальцев. · псориатический спондилит Изолированный спондилит встречается редко (в 5% случаев), сочетание псориатического спондилита с сакроилеитом и/или артритом периферических суставов наблюдается гораздо чаще (в 40% случаев). Отличительными особенностями поражения позвоночника при ПсА является отсутствие строгой последовательности (снизу вверх) вовлечения его отделов и односторонний характер поражения. Псориатический спондилит, как правило, протекает бессимптомно (боли в спине могут отсутствовать, а рентгенологические изменения могут быть выраженными). Как и псориатический спондилит, сакроилеит у больных ПсА также чаще выявляется рентгенологически - у трети пациентов с этим заболеванием. При ПсА нередко развиваются энтезиты, теновагиниты, бурситы (ахиллобурсит, трохантерит). Висцеральные поражения при ПсА могут проявляться поражением глаз (конъюнктивит, реже – увеит), сердца (миокардит, аортит, эндокардит с развитием пороков сердца); возможно развитие нефрита, гепатита, легочного фиброза.
Диагностика
Лабораторные данные неспецифичны. В общем анализе крови определяется увеличение СОЭ, коррелирующее с активностью ПсА. Нередко можно выявить гиперурикемию, однако клинические проявления вторичной подагры редки. Рентгенологические изменения такие же, как и при РА. Вместе с тем ПсА присущи некоторые особенности: · асимметричность поражения; · отсутствие околосуставной остеопении; · поражение дистальных межфаланговых суставов; · чашеобразная деформация проксимальной части фаланг ("карандаш в колпачке"); · асимметричный костный анкилоз; · остеолиз; · сакроилеит — часто односторонний, а при двустороннем поражении — асимметричный. Иногда рентгенологические изменения в позвоночнике напоминают "бамбуковую палку", как при анкилозирующем спондилите. Но поскольку паравертебральные оссификаты при ПсА не связаны с позвонками, позвонки не имеют квадратной формы. Классификационные критерии псориатичеcкого артрита CASPAR –Classification criteria for Psoriatic Arthritis (2006 г.) Для соответствия CASPAR -критериям у пациента должно присутствовать воспалительное поражение суставов (периферический артрит, спондилоартрит или энтезит), а также 3 и более пунктов из следующих 5 категорий: 1. Наличие псориаза на момент обследования или в анамнезе, или наличие псориаза у родственников первой/второй линии родства; 2. Псориатическое поражение ногтей; 3. Отрицательный ревматоидный фактор; 4. Наличие дактилита в настоящее время или в анамнезе; 5. Рентгенологические признаки околосуставного костеобразования. Примечание: наличие псориаза на момент обследования оценивается в 2 пункта, все остальные признаки – в 1 пункт. Чувствительность данных критериев составляет 91,4%, специфичность – 98,7%. Лечение
ЛечениеПсАосновано на общих принципах терапии спондилоартропатий, но более близко к тактике лечения РА. Монотерапия НПВП эффективна только при умеренно выраженном олиго-моноартрите, но полиартрит обычно требует более активного лечения. Внутрисуставное введение ГКС показанопри олиго-моноартрите, сакроилеите (введение ГКС в крестцово-подвздошные сочленения). ГКС внутрь назначают редко, главным образом, при выраженном кожном и суставном синдроме, системных проявлениях (диффузном гломерулонефрите, гепатите, аортите). МЕТОТРЕКСАТ является препаратом I линии в лечении ПсА. Схема назначения метотрексата и контроль за его токсичностью такие же, как и при ревматоидном артрите. Метотрексат часто используется в комбинации с сульфасалазином и циклоспорином без существенного увеличения частоты побочных эффектов по сравнению с монотерапией. СУЛЬФАСАЛАЗИН является препаратом II линии после метотрексата. Начальная доза препаратов составляет 0,5 г в день; при хорошей переносимости ее увеличивают на 0,5 г каждую неделю и доводят до 2,0 г в день. При недостаточном эффекте доза может быть увеличена до 3,0 г в день. ЛЕФЛУНОМИД (АРАВА) – является эффективным препаратомпри лечении ПсА. Насыщающая доза составляет 100 мг/сутки внутрь в течение 3 дней, потом по 10-20 мг 1 раз в сутки. ЦИКЛОСПОРИН А назначается при отсутствии эффекта от метотрексата и сульфасалазина в дозе 3-5 мг/кг/день АНТИМАЛЯРИЙНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ПРЕПАРАТЫ ЗОЛОТА при этом заболевании назначать нецелесообразно из-за их слабой эффективности, возможности вызывать обострение псориаза. ИНГИБИТОРЫ ФНО-α. Эффективность ИНФЛИКСИМАБА при ПсА, резистентном к стандартной терапии, подтверждена в многоцентровых плацебо-контролипуемых рандомизированных исследования IMPACT, IMPACT-2. Инфликсимаб вводится по 3-5 мг/кг по стандартной схеме. Показаниями к анти-ФНО - α терапии при ПсА являются: · Максимальная активность заболевания на протяжении 3 месяцев и более; · Активный периферический артрит (наличие ≥3 болезненных и ≥3 припухших суставов); · Неэффективность или непереносимость терапии НПВП, локальными ГКС и, по крайней мере, двумя базисными средствами (как правило, метотрексатом и салазопиридазином). Прогноз Установлено, что ПсА, как и РА, часто приводит к инвалидизации и сокращению продолжительности жизни. Маркерами неблагоприятного прогноза являются начало заболевания в молодом (особенно детском) возрасте, носительство определенных антигенов системы HLA (DR-3, DR-4), наличие тяжелого псориаза, полиартикулярный вариант болезни, развитие ишемического некроза крупных (опорных) суставов.
Реактивный артрит Реактивные артриты — воспалительные (негнойные) заболевания суставов, развивающиеся после определенных видов инфекций (чаще всего урогенитальных или кишечных). «Урогенный реактивный артрит», или «хламидийиндуцированный реактивный артрит» или «уреаплазмаиндуцированный реактивный артрит» — сочетание реактивного артрита с уретритом и конъюнктивитом. Эпидемиология Реактивные артриты развиваются у 1-3 % больных после перенесенного неспецифического уретрита и у 0,2 % больных после кишечной инфекции. Экспрессия HLA-B 27 обнаруживается в 75-80% случаев. Лица с этим маркером имеют 20-25% риск заболеваемости после урогенитальной или кишечной инфекции. Мужчины болеют в 20 раз чаще женщин, хотя, если учесть наличие скрытых воспалительных очагов в урогенитальной сфере у женщин, то это соотношение уменьшится до 5:1.
Этиология и патогенез Пусковым (триггерным) механизмом развития заболевания у предрасположенных лиц считают инфекцию. Доказана роль хламидии (Chlamydia trhachomatis), микоплазмы, Shigella (Flexneri и sonnei), определенных серотипов Salmonella,Yersinia, Campylobacter jejuni, Klebsiella, Clostridium, но список микроорганизмов, претендующих на роль этиологических факторов реактивного артрита, увеличивается из года в год. Из нескольких теорий патогенеза реактивных артритов, объясняющих роль HLA-B 27, в настоящее время наиболее популярна гипотеза «артритогенного пептида». Согласно ей, неадекватный иммунный ответ на «артритогенный пептид» инфекции – триггера и персистенция микроорганизмов развиваются вследствие дефекта связывания HLA-B 27 с пептидами микробных клеток и представления их цитотоксическим Т – лимфоцитам.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-18; просмотров: 315; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.216.239.46 (0.081 с.) |