Надейся на медицину, да сам не плошай

«Долой безграмотность!» — было девизом двадцатых годов в нашей стране, когда доля грамотных людей действительно была незначительной. Но и в наше просвещенное время этот девиз, с определенной поправкой, не утратил своего значения. Сейчас он должен звучать: долой медицинскую неграмотность! Полностью передоверив свое здоровье медикам, мы утратили чувство собственной ответственности за него и расплачиваемся за свою беспечность приобретением неизлечимых болезней: рака, инфаркта, диабета, инсульта и даже СПИДа, когда инфекция ВИЧ заносится в организм больного в медицинском учреждении.

Медицина преуспела в борьбе с быстрыми инфекциями — болезнями, которые возникают вскоре после заражения и на которые активно реагирует организм самого заболевшего: высокой температурой, болью, рвотой, чиханием и так далее. В этом случае стоит человеку помочь лекарственными препаратами или процедурами, стимулирующими защитные силы организма, и он выздоравливает. Но медицина оказалась бессильной в борьбе с медленными инфекциями, потому что, как и сам больной, она упускает момент заражения человека ее носителями и не замечает начальных стадий заболевания. А когда болезнь начинает заявлять о себе многочисленными симптомами, она становится практически неизлечимой — к этому времени она медленно и неуклонно успевает поразить весь организм.

Медикам известно о медленных инфекциях, но это в основном касается вирусов, которые по-своему настолько беззащитны, что постоянно ищут убежище в клетках, в том числе в одноклеточных паразитах. А вот последними медицина совершенно не интересуется. Но именно эти простейшие: трихомонады, лямблии, токсоплазмы, амебы — являются в полном смысле слова медленными инфекциями. Заразив человека легко и незаметно для него, они начинают питаться его соками, клетками и поступающими питательными веществами, взамен сцеживая свои ядовитые вещества обмена и токсичные ферменты. Иммунитет не реагирует на инвазию паразитов, потому что просто ее не заметит: одноклеточные, переходя от одного хозяина к другому, давно научились уклоняться от иммунитета, а постепенно разрушая его, еще более закрепляют свои позиции в организме хозяина. И потом это не прямолинейные бактерии, которые, только попав в организм человека, не меняют своей сущности, например своих опознавательных антигенов, и начинают усиленно размножаться. Это не остается незамеченным антителами, которые и обнаруживают инородцев: срабатывает иммунитет и мобилизует все защитные силы организма на борьбу с инфекцией. Своевременная помощь медиков помогает решить исход борьбы в пользу человека.

Другое дело — медленные паразитарные инфекции. Своей болезни не замечает сам больной. Он будет бледнеть, худеть, потеряет трудоспособность, станет вялым и ко всему равнодушным. Обращение к терапевту ничего не даст: нет температуры — не о чем и говорить, а рецепт от бледности и вялости один — больше гулять на воздухе, хотя у человека уже нет сил, чтобы выйти просто на балкон. Наиболее верным и надежным способом диагностирования при любой болезни, в том числе и паразитарной, является обнаружение возбудителя. И чем раньше он будет выявлен, тем успешнее пойдет обратный процесс, процесс выздоровления.

Многие, ознакомившись с материалами о паразитарной природе рака и инфаркта, возбудителем которого является трихомонада, надеюсь, поняли, что рак и инфаркт — это последние стадии трихомоноза. Ведь, например, опухоль, которую медики считают главным диагностическим фактором рака, возникает лишь тогда, когда в организме человека подготовлена почва для ее роста. Известный онколог профессор М. Невядомский в свое время писал: «Попадая в кровь, паразиты рака гибнут, так как сыворотка здоровых людей их убивает. Появление очага бурного разрастания клеток опухоли в результате потери сывороткой канцеролитических свойств сопровождается резким увеличением интоксикаций». Другими словами, для роста крупных опухолей трихомонадам требуются годы или десятки лет подпольного труда, чтобы в организме человека создать для себя благоприятные условия существования. Но если они наконец сумеют колонизировать организм, то освободиться от них будет практически невозможно. И только осознав это, становится понятной наивность онкологов, которые пытаются вылечить рак путем вырезания, облучения или химической обработки одной обнаруженной опухоли, когда болен весь организм, пронизанный миллиардами трихомонад и множеством необнаруженных малых и больших опухолей.

Что же делать? Выход один: разработать простой, доступный и дешевый метод диагностики трихомонады. Ведь если обнаружить паразита на ранней стадии заболевания и освободить от него человека, то не из чего будет образовываться опухолям и тромбам.

Путь к созданию метода диагностики рака и инфаркта был непростой. Вначале меня интересовала трихомонада просто как возбудитель рака. И много сил было потрачено на то, чтобы доказать другим, что именно она является возбудителем рака. А для этого нужно было сделать опухолевые клетки узнаваемыми, то есть перевести их в жгутиковые формы и разработать новые и использовать имеющиеся методы исследования на клеточном, молекулярном и генетическом уровнях, достаточные для доказательства паразитарной природы рака. Решение этой задачи облегчалось доступностью исследуемого материала. В научных институтах есть виварии, где содержатся подопытные животные с экспериментальными опухолями, и существуют целые музеи с разнообразными штаммами опухолевых клеток.

Но когда возникла необходимость провести подобные эксперименты с тромбами, чтобы доказать их идентичность с опухолями, оказалось: не так просто их раздобыть. В отличие от онкологов кардиологи не культивируют новообразования, которые образуются в сосудах, если даже они, как опухоли, приобретают белесый цвет. И напрасно.

Помести они тромбы не в формалин, где все живое гибнет, а в питательную среду, то обнаружили бы, что состоят они из подобных опухолевым клеток, которые, если продолжить эксперименты, могут переходить в амебовидные и жгутиковые формы. А это значит, что и тромбы состоят из трихомонад. Это медики разделились на онкологов и кардиологов и разделили организм на сердечно-сосудистую систему и все остальное. А трихомонады не разбираются в этом, для них организм един, и они создают свои колонии там, где им удобно. Нередко это происходит одновременно и в органах, и в сосудах. Морфопатологи, делающие вскрытие погибших от инфаркта, нередко обнаруживают опухоли в том или ином органе. И наоборот. Например, известный поэт Роберт Рождественский, будучи онкологическим больным, умер от инфаркта.

Не имея возможности приобрести для исследования тромбы и провести эксперименты, ставшие бы прямым доказательством их трихомонадной природы, я была вынуждена ограничиться косвенным доказательством — обнаружением трихомонад в крови. Ведь только попав в кровь, трихомонады получают возможность образовывать свои колонии, то есть тромбы.

Эти исследования были важны еще и потому, что современные гематологи и кардиологи, не ведая о трудах своих предшественников, еще в сороковые-пятидесятые годы обнаруживших трихомонады в крови своих пациентов, считают кровь человека стерильной. И это опасное заблуждение привело к тому, что имеем: сердечно-сосудистые заболевания по охвату населения земного шара к концу XX столетия вышли на первое место.

Первый же эксперимент, проведенный в московской клинике РАН, был удачен: трихомонады были обнаружены у онкологических, кардиологических больных и у здоровых людей. А затем их цистоподобные формы, похожие на малые лимфоциты, были переведены мною в узнаваемые амебовидные и жгутиковые формы. Так была сорвана маска с паразита крови, которого медики принимают за атипические и малые лимфоциты. После этого мною были проведены многочисленные исследования крови людей из разных регионов нашей страны. Первыми из них оказалась группа медиков одной из клиник северного городка Коми. С интересом выслушав мое сообщение об открытии возбудителя рака, они организовали отбор своей крови из вены и из пальца руки. Каково же было их разочарование, когда трихомонады были обнаружены у всех обследованных. Встречались паразиты с 1,2,3 жгутиками, крупные амебовидные и цистоподобные. Некоторые экземпляры размножались почкованием, у других маленькие трихомонадки висели на пупови­нах. Клетки крови также были в разном состоянии, но особенно страдали эритроциты, которые имели протравы по контуру и в центре клеток. Опрос обследуемых показал, что все они имеют то или иное хроническое заболевание крови или органов.

Одна из них прошла операцию опухоли щитовидной железы. Таким образом, сами медики, которые занимаются лечением других людей, убедились, что они, практически здоровые люди, являются носителями паразита, о чем совершенно не подозревали. Но теперь они стали осознавать связь между своими бессимптомными болезнями и состоянием крови.

Надо отдать должное заместителю начальника медсанчасти 35-летнему врачу, принявшему активное участие в обследовании. Ознакомившись с результатами анализов, он принял правильное решение: создать лабораторию анализов крови в своей клинике — раньше пациенты направлялись на анализ крови в центральную городскую поликлинику. Нет сомнения, что учет трихомонадной инфекции при лечении хронических заболеваний — предраков и предынфарктов — повысит эффективность лечения пациентов. Этому будет способствовать также регулярный анализ морфологии клеток в крови.

Но на этом обследование крови добровольцев не закончилось. Кровь на анализ предоставляли сотрудники лабораторий, в которых я работала, свои препараты крови присылали онкологические и кардиологические больные из разных уголков страны. Все препараты крови я изучала под микроскопом, фотографировала и получала цветные фотоснимки, и на всех обнаружены трихомонады. Особый интерес представляла кровь двух онкологических больных.

Больной гранулематозом О. из Нижегородской области прошел 3 курса радиационного облучения и 8 — химиотерапии. Медики зафиксировали: эритроциты — 22 млн/мл, лейкоциты — 35 тыс/мл, лимфоциты — 92%. А это значит: эритроцитов в 2 раза меньше нормы, зато лейкоциты превышают норму в 5 раз, а лимфоциты — в 3 раза. Казалось бы, иммунитет активизировался, и защитные силы утроились — больной должен выздороветь. Но откуда такая слабость? А сил хватает лишь на вечернюю прогулку с женой. Ответ дал тот же препарат крови. Изучение окрашенного препарата крови под микроскопом показало, что даже те немногочисленные эритроциты в крови неполноценны: одни имеют сквозные протравы, другие, наоборот, набухли от токсинов и, налезая друг на друга, образуют цепочки. Что касается лейкоцитов и лимфоцитов, то их было мало. Зато в большом количестве были трихомонады: с передними и задним рулевым жгутиками, амебовидные, в том числе и многоядерные, цистоподобные, размножающиеся путем отшнуривания одной крупной дочерней клетки или нескольких мелких. Как их можно принимать за лейкоциты? Вероятно, это останется вечной тайной медицины и после того, когда она признает факт существования трихомонад в крови.

Фотоснимки другого больного Ш. из Новгорода тоже представляют большой интерес. Вначале анализ крови был взят в период проведения химиотерапии. На снимке видны гигантские амебовидные трихомонады, одиночные и образующие небольшие колонии, есть круглые, почкующиеся по периметру, одна из них сформировала два набора хромосом и готовится к делению промитозом. Здесь иммунитет активизировался: бидны лейкоциты, атакующие паразитов, но численность их меньше, уступают они и по размерам, иногда в 2-3 раза. Эритроциты по морфологии соответствуют норме. Спустя два месяца картина крови иная. Гигантские амебовидные трихомонады исчезли, на их месте появились цистоподобные и жгутиковые паразиты. Эритроциты набухли, налезая друг на друга, образовав цепочки. Причина одна: токсичность сыворотки, которая возникла в результате химиотерапии и активной жизнедеятельности самой агрессивной стадии трихомонад — амебовидной, в которую переходили клетки опухоли под действием раздражителей (химиопрепаратов) во время «лечения». Под влиянием токсинов не только деформировались эритроциты и почти исчезли лейкоциты, но и сами трихомо-нады вынуждены перейти в устойчивые округлые формы, некоторые из которых выбросили по одному жгутику. Жгутик трихомонада использует не только для передвижения. Ведь жгутик имеет трубчатое строение, и по нему могут выходить ферменты паразита. Во всяком случае, на фотоснимке видно, как расплавляется эритроцит в том месте, где он соприкасается со жгутиком трихомонады. Как видите, есть о чем задуматься: трихомонада в крови — это опасно, если даже она пока не признается возбудителем рака и инфаркта (фото 4-6).

 

ФОТОСНИМКИ РОЖДАЮТ ГИПОТЕЗЫ

Изучение множества препаратов крови больных и практически здоровых показало, что они все трихомонад оносители. При этом одни были кардиологическими больными, другие онкологическими, третьи страдали гастритом, тромбозом вен, анемией, нефритом почек и так далее. И тем не менее напрашивался вывод: все эти болезни — в первую очередь результат деятельности трихомонад. Стоит освободить человека от трихомонады, и не из чего будет образовываться опухолям и тромбам, не возникнут предраки и прединфаркты. Кровяное русло используется паразитами для передвижения и колонизации организма. И неважно, в каком жизненно важном органе или сосуде трихомонады начнут создавать свои колонии. Важен сам факт обнаружения трихомонад. Если они есть в крови, значит, рано или поздно они отравят ее своими токсинами и обеднят эритроцитами, заменят собой лейкоциты и лимфоциты. А тогда уж начнут строить свои многочисленные колонии. И когда одна из них будет обнаружена медиками, которые и начнут ее «лечить», последняя стадия трихомоноза станет необратимой.

Правильно говорят: все гениальное — просто. Развивая эту мысль, скажу, что самым простым и дешевым методом диагностики рака и инфаркта на ранних подступах к этим болезням является давно известный анализ крови из безымянного пальца каждого из нас.

Но он не должен сводиться к равнодушному подсчету количества клеток. Кровь нужно внимательно и со знанием дела изучать. Необходимо увидеть, в каких преобладающих стадиях существования находятся трихомонады, сколько их, каково состояние белых и красных кровяных телец и есть ли еще какая-нибудь сопутствующая микробная инфекция. Такой анализ крови может быть не только тестом состояния организма пациента, который считает себя практически здоровым и не страдает хроническими заболеваниями, но и может быть показателем результативности проведенного лечения онко- или кардиоболького. Естественно, величина обнаруженной опухоли не всегда предполагает большое количество трихомонад в крови — здесь нет прямой зависимости.

Переход паразитов в кровь или, наоборот, внедрение в ткани органов и стенки сосудов зависят от многих факторов, в том числе от сезонности, то есть времени года, когда проходит обострение или ослабление болезни, а также вредных привычек, характера питания и медицинских атак на опухоли и тромбы. Но то, что трихомонады есть в крови у всех детей и взрослых, — это неоспоримый факт. Кто не верит, пусть проверит и убедится, что трихомонада вошла в кровь и тело каждого из нас. Не войти бы ей в нашу душу!

Изучение многочисленных цветных фотоснимков крови, где клетки были увеличены в 20 тысяч раз, позволило сделать новые открытия. Экспериментальных доказательств пока нет, поэтому все, что вы узнаете, уважаемый читатель, это на уровне гипо­тез. Но и они могут повергнуть в шок гематологов, как в свое время мои открытия потрясли онкологов и кардиологов.

Для начала узнаем, что такое, по данным БМЭ (Большая медицинская энциклопедия), тромбоциты, мегакариоциты и макрофаги.

Тромбоциты — это пластинки крови, максимальный размер которых достигает 5 микрон. Их жизненный цикл — 4 суток. В тромбоцитах находятся один предшественник и два аналога факторов свертываемости крови. Для справки: в сыворотке крови содержится 13 факторов свертываемости крови. Агрегация тромбоцитов приводит к образованию тромбов.

Мегакариоциты — крупные клетки до 40 микрон в кроветворных органах человека и животных. Зрелые мегакариоциты имеют многолопастное полиплоидное ядро и цитоплазму с характерной зернистостью. Мегакариоциты — клетки костного мозга образуют путем отшнуривания тромбоциты.

Макрофаги — пожиратели, полибласты, клетки мезенхимальной природы. Способны к активному захвату и перевариванию бактерий, остатков погибших клеток и других чужеродных и токсичных для организма частиц. К макрофагам относят моноциты крови, гистоциты соединительной ткани, купферовские клетки печени, клетки стенки альвеол легкого и стенки брюшины. Макрофаги могут появляться в организме путем превращения в них гистоцитов, приобретших способность к амебовидному движению. Более того, в абсцессах макрофаги уже сами могут превращаться в многоядерные гигантские клетки.

А теперь давайте не критически, а гипотетически рассмотрим характеристики этих клеток человека, о которых кто-то, может, впервые узнал. Сначала о тром­боцитах. Если жизненный цикл тромбоцитов всего 4 суток и они содержат всего 3 аналога свертываемости крови, то каким же образом образуются плотные, устойчивые и «бессмертные» тромбы, от которых можно избавиться, если только вместе с ними удалить кровеносный сосуд. А сыворотка крови, имеющая 13 факторов свертываемости, в живом организме всегда остается жидкой. Да и слово «аналог» настораживает: в онкологии известно, сколько аналогов у нормальных клеток с опухолевыми. Это и заставило медиков посчитать опухолевые клетки трансформированными из нормальных.

Мегакариоциты — клетки костного мозга, считают ученые. Но по их описанию и размерам эти клетки очень похожи на амебовидные трихомонады. Дай размножаются они отшкуриванием, как трихомонады. А ведь для нормальных клеток характерен митоз — деление на две равноценные клетки. Кроме того, обнаружение паразитов в костном мозге неудивительно: трихомонады вездесущи, а мозг их может привлечь большим содержанием холестерина, который необходим паразитам для самооплодотворения и размножения. Но обнаружение мегакариоцитов в крови, где бы они отшнуривали тромбоциты, противоестественно. Тем более, что периферическая кровь взята из пальца. Но такие мегакариоциты были мною обнаружены.

И, наконец, макрофаги. Описание их морфологии, способности захватывать бактерии и остатки погибших клеток, а также амебовидно двигаться и, наконец, цикличность изменений с образованием многоядерных особей, называемых в биологии шизогонией, — все это соответствует описанию гигантских амебовидных трихомонад. Ученые считают макрофагов иммунными защитниками организма, как и лимфоциты, и лейкоциты. То, что белые кровяные тельца способны фагоцитировать бактерии, общеизвестно. Но они не глотают, как макрофаги, остатки разных погибших клеток, так как клетки человека обладают способностью аутолизироваться, то есть самоперевариваться до аминокислот, которые нужны организму.

А сейчас пора взять в руки фотоснимки крови и, внимательно изучив, подтвердить или опровергнуть наши умозаключения. Что же мы видим? Образование тромбоцитов происходит не только где-то там, в далеком костном мозге, но и в периферической крови, взятой из пальца. Действительно, на цветных фотоснимках крови видны крупные амебовидные и более мелкие округлые клетки, от которых отшнуровываются тромбоциты в виде одиночных или целой группы мелких частиц. Некоторые из них, перед тем как отделиться, оказываются на довольно длинных пуповинах, соединяющих их с материнской клеткой. Но интересно то, что тромбоциты, уже получившие самостоятельность или еще связанные с мегакариоцитами, которые якобы каким-то образом из костного мозга попали в кровь, сразу же атакуют эритроциты, расплавляя их своими токсинами. От этого в норме обоюдовогнутые эритроциты становятся похожими на зубчатые колесики или баранки, что, естественно, снижает их способность переносить кислород. Наблюдение за агрессивностью тромбоцитов, которые образуются в крови, навело на мысль, что это не тромбоциты, а детеныши трихомонад. Другие фотоснимки, где лейкоциты и лимфоциты, втягивая в себя, заглатывают тромбоциты, подтверждают верность мысли — ведь иммунные защитники не ошибаются. Они могут не опознать и не тронуть мимикрирующих под клетки крови трихомонад, но если «учуяли» чужеродность клеток, то не упустят возможности с ними расправиться.

Так называемые мегакариоциты и макрофаги в крови также агрессивны: у эритроцитов, находящихся вблизи этих клеток, видны серьезные разрушения и протравы. Фотоснимки также показали, что мегакариоциты и макрофаги при гибели не аутолизируются, а распадаются на мелкие и более крупные частицы, это характерно и для трихомонад, и наблюдалось мною при проведении экспериментов с опухолевыми клетками. Нормальные клетки тканей и красные и белые кровяные тельца всегда аутолизируются до амино­кислот.

А распавшиеся на мелкие частицы гигантские клетки становятся похожими на гигантские скопления тромбоцитов. И если учесть жизнестойкость и агрессивность последних, возникает новая мысль: может, трихомонады бессмертны? Тогда кто может противостоять бессмертию трихомонад? Только человеческий интеллект!

Писатель С. Родионов в своей книге «Дьявольское биополе» выдвинул свою теорию эволюции: «От неживого к живому, от простейшего к сложному. Конечная цель — человек. А дальше — более разумный. В своей попытке природа создала интеллект. Зачем он ей? Если животные без интеллекта живут с природой в согласии, то человек перестал подчиняться природе. Между ним и природой встал интеллект. Человек отчуждается от природы, но природа путем смерти каждый раз забирает его в свое лоно...»

Не потому ли природа стала забирать в свое лоно все больше и больше людей, наказывая их раком, инфарктом и СПИДом, что человек оказался неспособным использовать свой интеллект даже для собственного самосохранения? Тем самым он не выполняет возложенной на него природой функции — быть достойным трамплином для создания более разумного. Но наша неразумность и невостребованность интеллекта может привести к вырождению и вымиранию будущих поколений человечества. А значит, миром, как и миллиарды лет назад, завладеют одноклеточные. Усилия матушки-природы по созданию человека окажутся напрасными, и в этом виноваты будем мы, ее сыновья и дочери.

Итак, выдвинуты новые гипотезы о трихомонадной природе тромбоцитов, мегакариоцитов и макрофагов. В них нужно разобраться уже потому, что не только лейкоциты и лимфоциты фагоцитируют тромбоциты, но и важнейший иммунный орган — селезенка. Пропуская через себя кровь, она отфильтровывает тромбоциты, за что медики всегда готовы ее вырезать. Кто прав: медики или природой созданные наши защитники — интересно узнать нам, тромбоцито- и три-хомонадоносителям. Но для этого нужны эксперименты, которые сейчас не так легко организовать и провести.

СТРАШНЕЕ РАКА – ТОЛЬКО СПИД

В период, когда я начала серьезно заниматься проблемой рака, появилось много публикаций и сообщений по СПИДу. И от меня не укрылась его особенность: нередко чума XX века заканчивается онкологическим заболеванием, например, саркомой Капоши или неходжкинской лимфомой. Но если обычно саркома Капоши считается доброкачественным заболеванием и ее постепенное развитие растягивается на два десятилетия, то при СПИДе эта агрессивная и скоротечная болезнь за несколько месяцев приводит к летальному исходу. Этого оказалось достаточным, чтобы понять: в этиологии СПИДа есть место трихомонаде. Но СПИД не всегда завершается раком, часто больные гибнут от генерализованного герпеса, сальмонеллеза, токсоплазмоза, кандидоза и других вирусных, бактериальных, грибковых и протозойных инфекций.

Размышления, научно-литературный поиск, эксперименты и клинические наблюдения показали:

1) Рак, инфаркт, диабет, инсульт — это паразитарные заболевания, вызываемые трихомонадой.

2) СПИД — это сверхпаразитарное заболевание, виновниками которого являются два паразита-антагониста: трихомонада — паразит человека и вирус иммунодефицита человека — паразит трихомокады.

3) СПИД, заканчивающийся не раком, а инфекционным заболеванием, — это сверхпаразитарно- инфекционное заболевание, когда к постоянным возбудителям — трихомонаде и ВИЧ присоединяется одна из переменных инфекций и подавляет (но не уничтожает) основных виновников СПИДа.

Ученые возвели напраслину на лимфоциты, обвинив их в преступной халатности во время борьбы со СПИДом. На самом деле эти стражи здоровья насмерть бьются с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и не позволяют ему внедряться в свои тела. Мои исследования доказывают, что вирус иммунодефицита все же не единственный виновник СПИДа. Есть куда более коварный враг, который способен полностью разрушить защитные механизмы здоровья. Это одноклеточный паразит трихомонада, которая становится хозяином ВИЧ и которую ученые ошибочно принимают за лимфоцит.

Объединившись, две инфекции: трихомонада и ВИЧ — становятся сильнее кровяных клеток и наносят поражение не только им, но и всему организму человека.

Я считаю, что одним из главных нераспознанных убийц при СПИДе является трихомонада, в которую проникает и поселяется ВИЧ. Получается, что один и тот же паразит вызывает самые страшные болезни цивилизации — не преувеличиваем ли мы его способности? Мою правоту доказывают многочисленные эксперименты, которые я провела в ведущих институтах страны.

Ученые не могут объяснить странные отличия СПИДа от других вирусных заболеваний: он имеет очень долгий бессимптомный период. В это время происходит отравление организма токсическими веществами, губительными для лейкоцитов и эритроцитов, что вызывает малокровие и подавление иммунитета. Я предположила, что эти необычные симптомы появляются за счет другого возбудителя болезни, о котором не знают специалисты по СПИДу. И нашла кандидата на эту роль... в паразитологии. Такие симптомы имеет трихомоноз. Так родилась гипотеза: СПИД возникает в результате взаимодействия вируса иммунодефицита и одноклеточного паразита трихомонады.

Если бы ВИЧ свободно гулял по организму, то этого злодея можно было бы уничтожить противовирусными средствами. Но он для них недосягаем, значит, нашел какое-то укрытие, которое позволяет ему передвигаться и участвовать в сражениях. Образно говоря, хитроумный вирус сидит как в танке и защищен надежной броней от нападений иммунных тел.

После долгих размышлений я пришла к выводу, что роль танков играют трихомонады. Поселяясь в них, ВИЧ становятся неуязвимы для противовирусных лечебных средств. Снаряды не достигают цели. И неудивительно. За миллиарды лет эволюции одноклеточные животные приспособились к ядовитым веществам, радиации и прочим воздействиям, смертельно опасным для примитивных вирусов.

Проникнув в трихомонады, вирусы делают их: неестественно агрессивными, буквально превращая в боевые машины. И эти танки начинают выделять огромное количество ядовитых веществ, которые вызывают массовую гибель клеток крови. Чтобы проверить этот сценарий, я провела уникальные эксперименты в Московском институте вирусологии им. Д. Ивановского РАМН в 1992 и 1993 годах. Для начала выполнила сравнительное тестирование клеток, которые раньше и в голову не приходило сравнивать специалистам: одни были взяты из раковой опухоли, другие — от больных СПИДом (лимфоидные клетки МТ-4, Япония), а третьи были вагинальными трихомокадами от больных женщин, проходивших лечение во ВНИ кожно-венерологическом институте.

Человеческие клетки, извлеченные из организма, — это мертвые клетки, и они в отличие от простейших в питательной среде для трихомонад не размножаются. Но взятые в эксперимент опухолевые клетки, лимфоидные культуры и трихомонады хорошо себя чувствовали и размножались в питательной среде. Участвующие в работе специалисты с удивлением наблюдали в микроскоп: так называемые опухолевые и лимфоидные клетки не умирали, а принимали амебовидные формы, передвигались и образовывали колонии. Я предположила, что все три вида клеток являются живыми микроорганизмами, но два из них ученые ошибочно принимают за человеческие — клетки тканей и клетки крови.

Чем еще это можно доказать? Я провела другой эксперимент — обработала клетки пищеварительными ферментами. Все подопытные прекрасно себя чувствовали в агрессивной среде — резвились в ней более суток. После переноса в питательную среду они продолжали успешно размножаться. Так могут вести себя только живые организмы.

Наконец, исследуемые культуры подвергли радиоактивному облучению. Нормальные клетки крови, лимфы и тканей, как известно, гибнут при дозе от 100 до 400 рад — все испытуемые выдержали 600 рад, на что способны только паразиты. Мало того, эта летальная для человеческих клеток доза оказала на подопытных стимулирующий эффект: и опухолевые, и лимфоидные клетки стали быстро расти, превращаясь из округлых в амебовидные.

Из экспериментов следовало, что рак и СПИД вызываются не перерождением человеческих клеток, а бурным размножением трихомонад. Именно они образуют опухоли и метастазы при раке и тромбы при сердечно-сосудистых заболеваниях. Не в лимфоцитах, а в трихомонад ах поселяются вирусы иммунодефицита, спасаясь от атак иммунитета.

Этот сенсационный вывод подрывал общепринятые концепции происхождения рака, инфаркта и СПИДа и возмущал спокойствие их авторов. Понимая серьезность своего положения, я все-таки решила продолжать эксперименты — стала расшифровывать механизм разрушительного воздействия трихомонад, начиненных вирусами. В одной из московских клиник мне предоставили трихомонад, взятых из ротовой полости и половых органов практически здоровых людей в возрасте от 17 до 82 лет. В лаборатории института я поместила этих паразитов в питательную среду и добавила в нее вирусы иммунодефицита. Как и ожидалось, они проникли в тела трихомонад и стали в них размножаться. Это было неоспоримо доказано в целом ряде экспериментов.

И вот я держу в руках уникальные снимки со штампом НИИ вирусологии, сделанные при увеличении в 60 тысяч раз в электронном микроскопе. Ясно видно: внутри паразитов вирусы размножаются, как рыбы в аквариуме. Наконец им становится тесно — своими токсинами они отравляют трихомонаду, разрушая ее тело. Через образовавшиеся бреши вирусы выходят на поиски новой жертвы. Впрочем, не все квартиранты ведут себя варварски. Большинство вирусов не убивают, а эксплуатируют паразитов и при угрозе перенаселения покидают хозяина, вежливо отпочковываясь от его тела. Если бы вирусы убивали всех трихомонад, то в конце концов остались бы без укрытия и были бы уничтожены защитными силами организма.

Чтобы окончательно убедить ученых, я провела еще одно исследование во Всероссийском онкологическом центре РАМН и показала, каким образом вирусы иммунодефицита проникают в трихомонады. ВИЧ прилипают к специальным рецепторам, имеющимся на простейших, и затем внедряются внутрь паразитов — в отличие от множества других вирусов, которые не способны преодолеть их сопротивление. А раньше да и сейчас ученые считают, что такие рецепторы есть лишь у лимфоцитов-хелперов (помощников), мол, только в них могут проникать ВИЧ. Эти рецепторы считаются маркером — отличительной особенностью лимфоцитов, уязвимых для ВИЧ. А оказалось, что такая ахиллесова пята есть и у трихомонад.

Так подтвердилась гипотеза: уязвимые для ВИЧ лимфоциты на самом деле не человеческие, а одноклеточные животные — паразиты. Ученые ошибочно приняли этих трихомонад за лимфоциты и на этом ложном основании построили общепринятую концепцию происхождения СПИДа. В результате она имеет множество противоречий и несуразностей. И, главное, не решает проблему СПИДа.

Увы, эти сенсационные эксперименты не заинтересовали медицинское руководство. Вот уже несколько лет невозможно найти институты, в которых можно провести исследования по раку, инфаркту и СПИДу в полном объеме. Не лучше обстоят дела и со спонсорами.

В онкологии доброкачественные опухоли постепенно переходят в злокачественные. При СПИДе этот процесс ускоряется и еще более озлокачивается. Это явление объясняется тем, что вирусы иммунодефицита человека нарушают естественное состояние трихомонады. Поселяясь в теле паразита и угрожая ему гибелью, они заставляют его включать резервные механизмы выживания. Больная трихомонада становится очень агрессивной: из стадии покоя переходит в амебовидную форму, проникает в кровеносные сосуды, разносится по организму. Подобным образом ведет себя здоровая трихомонада, которую подвергают химическому воздействию или рентгеновскому облучению.

Выходит, во время СПИДа лечение надо начинать не с вирусов: до них нельзя добраться, не разрушив трихомонад — возбудителей рака. Поэтому проблему СПИДа нельзя решить, не решив проблему рака. А решить ее можно только при условии признания инфекционной природы рака. Уяснив, что возбудителем рака является трихомонада, медики смогут на ранних стадиях диагностировать рак, осуществлять его профилактику, а также создавать не травмирующие методы лечения. А пока всем нам надо самостоятельно заняться профилактикой грозных заболеваний, всеми мерами укреплять свой иммунитет. Недаром у энтузиастов естественных методов оздоровления рассасываются раковые опухоли, исчезают симптомы СПИДа.

Из ста известных науке видов трихомонад в человеке обитают только три: ротовая, кишечная и вагинальная. Но они вызывают огромное количество онкологических заболеваний. Это тем более непонятно при СПИДе, когда старые недуги ведут себя по-новому — количество симптомов резко увеличивается. Как же ухитряются вызывать такое разнообразие всего три вида паразита и один вирус?

О поразительной изменчивости ВИЧ известно многим, но специалисты не догадываются, что она объясняется изменчивостью хозяина вируса -трихомонады. Трихомонада — бесполое простейшее, которое самооплодотворяется. Она не имеет четкого количества пар хромосом, поэтому и не передает дочерним клеткам сполна присущие ей свойства. Каждый из трех видов трихомонад имеет три стадии существования, очень непохожие друг на друга, и множество промежуточных, так как при каждом делении как бы возникает новый организм и клетка, особь и вид. Переходя из одной стадии в другую или размножаясь в разных, часто меняющихся условиях организма, одни и те же трихомонады ведут себя как представители... разных классов живых существ: человеческих клеток, агрессивных амеб и подвижных жгутиконосцев.

Постоянно мигрируя в организме, как по большой планете, они часто попадают в новые условия существования, к которым необходимо адаптироваться. В последнее время разнообразие этих условий и влияний их на трихомонад резко увеличилось из-за многочисленных лекарств, ядовитых веществ в пище и воздухе и многих других факторов. И в каждом конкретном случае деятельность трихомонад вызывает новую патологию, которую ученые называют болезнью. Поэтому в онкологии насчитывается до двухсот дифференцированных и тысячи недифференцированных опухолей.

Эти паразиты давно приспособились к существованию в иммунном организме и научились легко уклоняться от его защитных сил. Благодаря клейкому веществу, выделяемому наружной мембраной, трихомонада приклеивает на свою поверхность соответствующую микрофлору.