Эмоциональное перенапряжение, стрессы

Оказывают угнетающее влияние на большинство показателей клеточного и гуморального иммунитета (выброс надпочечниками глюкокортикоидов). Клинически это проявляется снижением резистентности к инфекциям и развитием опухолей.

 

Посттравматический и послеоперационный периоды

Часто осложняется развитием вторичного иммунодефицитного состояния.Нарушаются преимущественно факторы врожденного иммунитета (барьерная функция кожи, система фагоцитирующих клеток). Результатом формирующейся иммунодепрессии является развитие послеоперационных нагноений, послеоперационный сепсис. Возбудителями гнойной инфекции, как правило, являются представители условно-патогенной микрофлоры.

Спленэктомия сопровождается развитием вторичного иммунодефицита. После спленэктомии наблюдается нарушение фильтрующей функции макрофагов селезенки, снижение в сыворотке крови IgM, (в селезенке синтезируется значительная часть сывороточного IgM), нарушение механизмов активации системы комплемента, активности естественных киллеров. Удаление селезенки в детском возрасте часто способствует развитию септических инфекций. Каждый год среди пациентов, перенесших спленэктомию, наблюдаются случаи летального исхода из-за внезапно развившейся бактериальной пневмонии. Именно поэтому данным пациентам рекомендовано проведение профилактических курсов антибиотикотерапии и ревакцинаций.

В развитых странах часто встречается ятрогенный иммунодефицит на фоне использования химиотерапевтических агентов при лечении опухолевых заболеваний и при использовании контролируемой иммуносупрессии в случае пересадки донорских органов и развитии аутоиммунных заболеваний.

Применение иммунодепрессантов снижает функциональную активность нейтрофилов и лимфоцитов, повышает вероятность развития оппортунистических инфекций.

 

Другие причины.

Сахарный диабет сопровождается угнетением Т-клеточного звена иммунитета, нарушениями в системе комплемента, фагоцитирующих клеток, что сопровождается развитием частых нагноений, неблагоприятным течением хронических инфекций.

Уремия ведет к развитию Т-клеточной иммунодепрессии (снижению количества Т-лимфоцитов, нарушение их функций). Нарушается также переваривающая активность фагоцитирующих клеток за счет снижения продукции активных форм кислорода.

Болезни печени (острый и хронический гепатит, цирроз) сопровождаются нарушением синтеза компонентов комплемента, снижением количества Т-лимфоцитов, их функциональной активности, уменьшением переваривающей активности фагоцитирующих клеток.

 

Клинические проявления вторичных иммунодефицитов

Вторичный иммунодефицит – понятие клиническое, основной признак – повышенная чувствительность к инфекции.

Нозологические формы, которые сопровождают вторичный ИДС

1. Генерализованные инфекции: сепсис, менингит, остеомиелит

2. Повторные пневмонии, бронхопневмонии

3. Частые бактериальные инфекции ЛОР-органов: гнойные отиты, синуситы

4. Хронический бронхит, бронхоэктитическая болезнь

5. Рецидивирующие бактериальные инфекции кожи и подкожной клетчатки: пиодермия, фурункулез,абсцесс, флегмоны

6. Хронические грибковые поражения ногтей, кожи и слизистых оболочек

7. Упорно рецидивирующая герпесвирусная инфекция различной локализации

В МКБ-10 нет диагноза «вторичный иммунодефицит». Однако согласно национальному руководству по аллергологии и иммунологии термин может использоваться, когда изменения в иммунном статусе приобретают необратимый характер и приводят к развитию заболевания, что предполагает комплекс определенных лечебных мероприятий.