Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Аденовирусная инфекция - острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами; характеризуется поражением дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки, реже – кишечника. ⇐ ПредыдущаяСтр 10 из 10
Этиология и патогенез: Аденовирусы – группа ДНК-содержащих вирусов, образующих в клетках внутриядерные включения, содержат двунитчатую ДНК. В капсиде отсутствуют углеводы, липиды и ферменты. Инфекция передается преимущественно воздушно-капельным путем, источником заражения являются больной человек или носители. Адсорбированный вирус проникает в эпителиальную клетку путем пиноцитоза, вирусная ДНК транспортируется в ядро, где происходит репродукция вируса. Цитопатическое действие проявляется в формировании внутриядерных включений, состоящих из вирусных частиц, что определяет в итоге лизис клетки. Выход вируса из клетки при их гибели ведет к интоксикации, которая выражена в меньшей степени, чем при гриппе. Возможна генерализация процесса.
Патологическая анатомия: Легкая форма – возникает острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей, глотки, регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемирована, отечна, с петехиальными кровоизлияниями, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и выраженной десквамацией эпителиальных клеток. В цитоплазме десквамированных клеток находят фуксинофильные включения, увеличенные в размерах ядра содержат включения аденовируса – маркеры аденовирусной инфекции. У детей до 1 года возникает пневмония, связанная с специфическим действием аденовируса – аденовирусная пневмония. Тяжелая форма – обусловлена генерализацией процесса или присоединением вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелудочной железы при этом образуются аденовирусные клетки. В этих органах развиваются расстройства кровообращения и воспаление. Присоединение вторичной инфекции меняет характер морфологических изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз.
Пневмонии. Крупозная пневмония. Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат, а на плевре – фибринозные наложения(плевропневмония). Этиология и патогенез:
Возбудителем болезни являются пневмококки I-IV типов; в редких случаях - диплобацила Фридлендера. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет ставить ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной велико значение и сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения, травмы.
Патологическая анатомия: Стадия прилива – продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, диапедез эритроцитов в просвет альвеол. Легкое уплотнено, резко полнокровно. Стадия красного опеченения – возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживаются большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены. Стадия серого опеченеия – возникает на 4–6-й день болезни. В просвете альвеол накапливается фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов подвергшихся гемолизу уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; Стадия разрешения – наступает на 9-11-й день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются.
Клиническая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается – серое опеченение предшествует красному. Общие проявления крупозной пневмонии: дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие и отек мозга. Легочные осложнения – связаны с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов – при этом массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т.е. перерастают грануляционной тканью, которая созревая превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань (карнификация). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Внелегочные осложнения –наблюдаются при генерализации инфекции - гнойный медиастенит, перикардит, перитонит, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит.
Бронхопневмония.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-18; просмотров: 121; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.118.99.7 (0.007 с.) |