Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Врожденные пороки с нарушением деления полостей сердца.
а)Дефект межжелудочковой перегородки – возникает вследствие отставания в росте одной из структур, формирующих перегородку, чаще наблюдается дефект в мембранозной части перегородки. Кровоток через дефект осуществляется слева направо, поэтому цианоза и гипоксии не наблюдается (белый тип порока) б)Дефект межпредсердной перегородки – возникает при нарушениях развития первичной предсердной перегородки, либо при формировании вторичной предсердной перегородки, овального отверстия. В том и другом случае ток крови происходит слева направо, гипоксии и цианоза не бывает (белый тип порока). Врожденные пороки сердца с нарушением деления артериального ствола. а)Полная транспозиция легочной артерии и аорты б)Стеноз и атрезия легочной артерии в)Стеноз и атрезия аорты г)Сужение перешейка аорты (коарктация) д)Незаращение боталлова протока Комбинированные врожденные пороки сердца. Триада Фалло: дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии, гипертрофия правого желудочка Тетрада Фалло: дефект межжелудочковой перегородки, сужение легочной артерии, гипертрофия правого желудочка декстропозиция вправо (смещение устья аорты вправо), (40-50% всех врожденных пороков сердца) Пентада Фалло: дефект межжелудочковой перегородки, сужение легочной артерии, гипертрофия правого желудочка декстропозиция вправо (смещение устья аорты вправо), дефект межпредсердной перегородки. При всех пороках типа Фалло отмечается ток крови справа налево, уменьшение кровотока в малом круге кровообращения, гипоксия и цианоз (синий тип) Болезнь Лютамбаше: дефект межжелудочковой перегородки со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия Болезнь Эйзенменгера: дефект межжелудочковой перегородки и декстропозиция аорты.
Гломерулопатии. Гломерулонефрит. Гломерулонефрит – заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек (гломерулит) с характерными почечными и внепочечными симптомами. Почечные симптомы: олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Внепочечные симптомы: артериальная гипертония, гипертрофия левого сердца, диспротеинемия, отеки, гиперазотемия,
уремия.
Формы: - Гематурическая - Нефротическая - Гипертоническая Классификация: 1.По нозологическая принадлежность(первичный – самостоятельное заболевание; вторичный– прояление другой болезни) 2.По этиологии (установленной этиологии – вирусы, бактерии; и неустановленной этиологии) 3.По патогенезу (иммунологически обусловленный; и иммунологически необусловленный) 4.По течению (острый, подострый, хронический) 5.По морфологии (топография, характер и распространенность воспалительного процесса)
Этиология: - Бактериальная инфекция (β-гемолитический стрептококк, стафилококк, вирусы, плазмодий малярии, пневмококк) В большинстве случаев бактериальный гломерулонефрит развивается после инфекционного заболевания(ангина, скарлатина, ОРЗ) - Абактериальное развитие гломерулонефрита (алкоголь) - Наследственный фактор
Патогенез: - Сенсибилизация организма бактериальным или небактериальным антигеном с локализацией проявлений гиперчувствительности в сосудистых клубочках почек. - Охлаждение способствует развитию диффузного нефрита, поскольку нередко нефрит развивается после повторного или сильного однократного охлаждения (холодовая травма) - Иммунопатологический механизм развития – связан с действием иммунных комплексов, и реже с действием антител. Иммунные комплексы могут содержать бактериальный антиген, с такими комплексами связано развитие в клубочках почек иммунного воспаления, отражающего реакцию ГНТ, что характерно для острого и подострого гломерулонефрита. В составе иммунных комплексов может содержаться антиген собственных органов и тканей. В таких случаях в почечных клубочках возникают морфологические проявления реакции ГНТ и ГЗТ. Выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа становятся мезангиальные формы гломерулонефрита. - Антительный механизм – ведет к аутоиммунизации, так как он связан с антипочечными аутоантителами. В таких случаях гломерулонефрит имеет морфологию экстракаппилярного пролиферативного, реже мезангиально-пролиферативного.
Патологическая анатомия: I.По топографии процесса различают: Интракапиллярный гломерулонефрит – развитие патологического процесса в сосудистом клубочке. а)Интракапилярнный экссудативный гломерулонефрит – мезангий и капиллярные петли клубочков инфильтрированы нейтрофилами. б)Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит – отмечается пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток, клубочки при этом увеличиваются в размерах, становятся «лапчатыми». Экстракапиллярный гломерулонефрит – воспаление развивается не в сосудах, а в полости капсулы клубочка. а)Экстракапиллярный экссудативный гломерулонефрит – бывает серозным, фибринозным и геморрагическим. б)Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит – пролиферация клеток капсулы клубочков (нефротелия и подоцитов) с образованием характерных полулуний. II.По распространенности воспалительного процесса различают: диффузный и очаговый гломерулонефрит III.По характеру течения: Острый гломерулонефрит – вызывается стрептококком, а патогенез связан с циркулирующими иммунными комплексами, может протекать 10-12 мес. В первые дни заболевания выражена гиперемия клубочков, к которой довольно быстро присоединяется инфильтрация мезангия и капиллярных петель нейтрофилами. В тяжелых случаях, острый гломерулонефрит имеет морфологические изменения, характерные для некротического гломерулонефрита: фибриноидный некроз капилляров клубочка и приносящей артериолы, наряду с тромбозом капилляров и инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами. Почки при остром гломерулонефрите несколько увеличены, набухшие. Пирамиды темно красные, кора серовато-коричневого цвета, с мелким крапом на поверхности и разрезе или с сероватыми полупрозрачными точками (пестрая почка). Однако в ряде случаев почки могут при вскрытии иметь лишь гистологические изменения. Изменения почек, характерные для острого гломерулонефрита, чаще полностью обратимы. Подострый гломерулонефрит – развивается в связи с поражением клубочков почек циркулирующими иммунными комплексами и антителами. Характерны экстракапиллярные продуктивные изменения клубочков – экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит. В результате пролиферации эпителия капсулы (нефротелия), подоцитов и макрофагов появляются полулунные образования («полулуния»), которые сдавливают клубочек. Капиллярные петли подвергаются некрозу, в просвете образуются фибриновые тромбы. Массы фибрина также обнаруживаются в полости капсулы, которые способствуют превращению эпителиальных «полулуний» в фиброзные спайки и гиалиновые поля. Изменения клубочков сочетаются с дистрофией нефроцитов, отеком почек. Почки при подостром гломерулонефрите увеличены, дряблые, корковый слой широкий, неабухший, желто-серый, тусклый, с красным крапом и хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества почки. Хронический гломерулонефрит – самостоятельное заболевание, протекающее летально или с рецидивами, заканчивающийся хронической почечной недостаточностью. Причина развития неясна, но механизм развития связан с циркулирующими иммунными комплексами. а) Мезангиальный гломерулонефрит – развивается в связи с пролиферацией мезангиоцитов в ответ на отложения под эндотелием и в мезангии иммунных комплексов. Отмечается расширение мезангия сосудистого пучка клубочков и накопление в нем матрикса. При пролиферации мезангиоцитов их отростки выселяются на периферию капиллярных петель (интерпозиция мезангия, что ведет к «отслойке» эндотелия от мембраны. (Два вида: мезангиопролиферативный гломерулонефрит, мезангиокапиллярный гломерулонефрит)
Для мезангиального гломерулонефрита характерны изменения клубочков, канальцев (дистрофия, атрофия) и стромы (клеточная инфильтрация, склероз). Почки плотные, бледныеЮ с желтыми пятнами в корковом слое. б) Фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит – собирательная форма, при которой склероз и гиалиноз капиллярных петель и образование спаек в полости капсулы завершают изменения, свойственные другим морфологическим типам нефрита. В тех случаях когда фибропластической трансформации подвергаются большинство клубочков, говорят о диффузном, а часть клубочков – об очаговом фибропластическом гломерулонефрите. При фибропластическом гломерулонефрите, особенно диффузном, выражены дистрофичесие и атрофические изменения канальцев, склероз стромы и сосудов почек. При фибропластическом гломерулонефрите почки могут быть несколько уменьшены, с намечающимися западениями на поверхности; плотные, серо-красные, поверхность их мелкозернистая. Зернистый характер поверхности почек объясняется тем, что участки склероза и атрофии (западения) чередуются с участками гипертрофированных нефронов (выбухания). На разрезе слой почечной ткани тонкий, особенно корковое вещество; ткань почек сухая, малокровная, серого цвета. При микроскопическом исследовании в запавших участках отмечается атрофияклубочков и канальцев, замещение их соединительной тканью. Клубочки превращаются в рубчики (гломерулосклероз) или гиалиновые шарики (гломерулогиалиноз). В выбухающих участках клубочки несколько гипертрофированы, капсула их утолщена, капиллярные петли склерозированы. Просвет канальцев расширен, эпителий их уплощен. Внепочечные изменения – гипертрофия левого желудочка, артериолсклероз, атеросклероз артерий мозга, сетчатки глаза.
Нефротический синдром.
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-18; просмотров: 153; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.217.109.151 (0.01 с.) |