Анатомо-физиологические и возрастные особенности сердечно-сосудистой системы человека.

Н.В.Мамылина

Анатомо-физиологические и возрастные особенности сердечно-сосудистой системы человека.

Челябинск

 

 

В данном учебно-методическом пособии рассмотрены анатомические, физиологические и возрастные особенности сердечно-сосудистой системы человека. Дана морфологическая характеристика сердца; возбудимость, проводимость, автоматия сердечной мышцы; описаны ионные механизмы генеза биопотенциалов кардиомиоцитов, рефрактерность миокарда, а также связь между возбудимостью, сократимостью и метаболизмом миокарда; фазовая структура сердечного цикла; компоненты нормальной электрокардиограммы. Особый интерес вызывают типы регуляции деятельности сердца: миогенная, нейрогенная, адренергическая и холинергическая, а также рефлекторные влияния на сердечную деятельность и пороки развития сердца. В данном учебно-методическом пособии акцентируется внимание на возрастные особенности сердечно-сосудистой системы у новорожденных и грудных детей, а также на структурно-функциональные особенности сердечно-сосудистой системы у детей и подростков, в том числе на изменения механизмов регуляции деятельности сердца с возрастом.

Данное учебно-методическое пособие подготовлено в соответствии с Государственным образовательным стандартом Высшего образования и предназначено для студентов факультета физической культуры и БЖ, а также РИПОДО.

Рецензент:

доктор биологических наук, профессор ЮУрГУ

Быков Е.В.

Введение

Анатомия и физиология- это важнейшие науки о строении и функциях человеческого организма. Знать «устройство», отличительные особенности органов, систем, тканей, клеток организма человека должен каждый педагог по физической культуре, безопасности жизнедеятельности, дошкольной педагогике, логопедии и др.

Человек как представитель животного мира, подчиняется биологическим закономерностям, присущим всем живым существам. Но отличительной особенностью человека является высшая нервная деятельность, высокоразвитый интеллект, наличие членораздельной речи, социальные условия жизни и многое другое.

Знание особенностей строения и функций человеческого организма полезно любому человеку, так как может возникнуть потребность оказать первую медицинскую помощь (остановить кровотечение, сделать искусственное дыхание и т.п.). Знание анатомии и физиологии с возрастными особенностями организма даёт возможность разрабатывать гигиенические нормы, необходимые в быту в целях сохранения здоровья человека.

В данном учебно-методическом пособии уделяется внимание возрастным особенностям систем организма человека. Это даст возможность понять механизмы происходящих в организме в различные возрастные периоды процессов, изучить взаимосвязь человека с внешней средой, аномалий, пороков развития.

Данное пособие является вторым из серии пособий по возрастным и анатомо-физиологическим особенностям органов и систем организма человека. Пособие содержит новые научные знания и факты, выявляющие основные закономерности развития организма человека. Совершенствование методов исследования, широкое использование электронного микроскопа, научные достижения в области молекулярной биологии, биофизики, биохимии, генетики позволили обобщить имеющиеся в пособии научные факты.

 

Гуморальная регуляция

Прямое или опосредованное действие на сердце оказывают все биологически активные вещества, содержащиеся в плазме крови. В то же время круг фармакологических факторов, осу­ществляющих специфическую гуморальную регуляцию сердца, достаточно узок. К числу таких веществ, в первую очередь, сле­дует отнести катехоламины, выделяемые мозговым веществом надпочечников - адреналин, норадреналин и дофамин. Действие этих гормонов на сердце опосредуется главным образом β- и, в меньшей степени, α-адренорецепторами кардиомиоцитов. Дейст­вие катехоламинов на миокард аналогично стимуляции симпати­ческих нервов сердца и состоит в активации аденилатциклазы и усилении синтеза циклического аденозинмонофосфата с последующей активацией фосфорилазы, приводящей к усилению входа ионов кальция и повышению уровня энергетического об­мена, росту сократимости миокарда и потребления кислорода. Результатом этих изменений являются положительные хроно- и инотропные влияния на сердце.

Иодсодержащие гормоны щитовидной железы непосредст­венно регулируют изоферментный состав миозина в кардиомиоцитах желудочков, что вызывает рост сократимости миокарда. Кроме этого, под влиянием тироксина увеличивается количество β-адренорецепторов миокарда. Поэтому в присутствии тироксина эффекты катехоламинов на сердце усиливаются. При избытке йодсодержащих гормонов (гипертиреозе), как правило, возника­ют тахикардия и нарушения сердечного ритма, включая мерца­тельную аритмию. Часто при этом развивается дистрофия мио­карда (тиреотоксическое сердце).

Действие других гормонов на миокард является неспеци­фическим. Таковым является, например, положительный инотропный эффект глюкагона, реализуемый через активацию аденилатциклазы в кардиомиоцитах. Такое же действие на сердце оказывают гормоны коры надпочечников (глюкокортикоиды, минералкортикоиды), а также ангиотензин и вазопрессин. Предпо­лагается, что под влиянием глюкокортикоидов возрастает чувст­вительность β-адренорецепторов миокарда к катехоламинам.

В сердце обнаружены ангиотензин- и вазопрессинчувствительные рецепторы, активация которых приводит к росту сокра­тимости миокарда. Вместе с тем, прямые положительные инотропные эффекты ангиотензина и вазопрессина на сердце in vivo скрываются за их непрямыми эффектами, обусловленными из­менением постнагрузки и объема циркулирующей крови; кроме того, действие на сердце этих и других гормонов может реализо­вываться опосредованно, например, через влияние на активность симпатоадреналовой системы.

В регуляции деятельности сердца принимают участие и мест­ные гуморальные факторы, образующиеся в миокарде и других тканях сердца. К таким веществам относятся, в частности, аденозин, гистамин и простаглан-дины.

Аденозин, взаимодействуя с аденозиновыми рецепторами кардиомиоцитов, уменьшает пейсмекерную активность клеток синоатриального узла и снижает скорость проведения возбуж­дения в атриовентрикулярном узле и в проводящей системе серд­ца. Это свойство аденозина с успехом используется в клини­ческой кардиологии: в некоторых случаях для лечения пароксизмальных желудочковых тахикардии применяются соли аденозинтрифосфорной кислоты. Кроме того, под влиянием аденозина происходит дилятация коронарных артерий, что приводит к уве­личению кровоснабжения миокарда. В эксперименте in vitro на изолированном сердце аденозин может уменьшать сократимость миокарда.

В миокарде млекопитающих и человека обнаружены два типа гистаминовых рецепторов: H₁ и Н₂. Активация этих рецепторов этих рецепторов гистамином в эксперименте на изолированных кардиомиоцитах желудочков приводит к значительному повышению уровня внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата, а также инозитолтрифосфата и диацилглицерола. Это сопровождается повышением сократимости миокарда. При возбуждении H₁-рецеп­торов продолжительность потенциала действия кардиомиоцитов желудочков увеличивается, тогда как при активации Н₂-рецеп­торов она, напротив, уменьшается. В случае массивного выброса гистамина в организме, что имеет место, например, при анафи­лактическом шоке, происходит значительное расширение артериол, резкое снижение общего периферического сопротивления сосудов, падение артериального давления и постнагрузки серд­ца. В результате сократимость миокарда значительно снижается; при этом ухудшаются условия кровоснабжения сердца, что мо­жет привести к разнообразным формам нарушения ритма и про­водимости.

В некоторых тканях сердца, в частности в перикарде, синте­зируются простагландины, которые могут уменьшать симпатические влияния на сердце и коронарные артерии. Синтез простагландинов увеличивается при ишемии миокарда и имеет в этом случае защитный характер.

Сердце реагирует и на изменение ионного состава крови. По­вышение концентрации ионов кальция в плазме крови приводит к повышению возбудимости и сократимости миокарда. В экспе­рименте можно наблюдать резкое увеличение силы сокращений сердца, находящегося в гиперкальциевом растворе. Крайним вы­ражением такого положительного инотропного действия ионов кальция является остановка сердца в систолу. Причиной такой остановки является невозможность расслабления миокарда вследствие связывания ионов кальция с тропонином.

Эффект действия ионов калия на миокард зависит от их концентрации в плазме крови, составляющей в норме около 4,5 ммоль/л. Небольшое повышение концентрации ионов калия приводит к деполяризации кардиомиоцитов вследствие уменьше­ния трансмембранного калиевого градиента. Возбудимость мио­карда и скорость проведения возбуждения по проводящей систе­ме сердца при этом возрастают. Однако при значительном уве­личении содержания калия в плазме (около 8 ммоль/л) возрастает активность электрогенных K⁺ /Na⁺ -насосов. В результате возникает гиперполяризация кардиомиоцитов, уменьшаются возбудимость и проводимость миокарда, снижается скорость спонтанной диастолической деполяризации пейсмекеров синоатриального узла. В результате этого могут иметь место синусная брадикардия, блокады проведения возбуждения в атриовентрикулярном соединении и пучке Гиса, а также такие опасные для жизни человека нарушения сердечного ритма, как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. Возрастание концентрации ионов калия в плазме крови свыше 10 ммоль/л приводит к асистолии - прекращению электрической и сократительной активности мио­карда. Остановка сердца происходит в этом случае во время диа­столы. В естественных условиях жизнедеятельности организма человека значительное повышение концентрации ионов калия в плазме крови практически невозможно, однако оно может на­блюдаться, например, при передозировке вводимых внутривенно препаратов калия или при переливании больших количеств кон­сервированной крови. В кардиохирургии гиперкалиевые (так на­зываемые кардиоплегические) растворы используются специаль­но для временной остановки сердца.

Снижение концентрации ионов калия в крови наблюдается реже и, как правило, меньше сказывается на электрической и механической активности сердца. Гипокалиемия может приво­дить к синусовой тахикардии и другим нарушениям сердечного ритма, вплоть до фибрилляции желудочков; это должно учиты­ваться, в частности, при назначении мочегонных средств, вызы­вающих усиленное выведение калия из организма (в этом случае могут быть назначены калийсодержащие препараты или диета с повышенным содержанием калия в рационе).

Эндокринная функция сердца

В начале 80-х гг. де Болд с сотрудниками показали, что в пред­сердиях вырабатывается биологически активное вещество пеп­тидной природы, обладающее сильным натрий- и диуретическим действием. Это вещество получило название - предсердный натриуретический пептид, или атриопептид.

Предсердный натрийуретический пептид синтезируется пре­имущественно в секреторных кардиомиоцитах правого предсер­дия. В меньших количествах этот гормон образуется в желудочках и кровеносных сосудах, а также в центральной нервной системе, вегетативных ганглиях и некоторых других органах. Атриопептид действует как в месте образования (паракринное действие), так и на значительном от него удалении (эндокринное действие).

Выделяют три типа клеточных рецепторов предсердного на-трийуретического гормона: А, В и С. Первые два типа ответст­венны за большинство биологических эффектов атриопептида. Активация этих рецепторов стимулирует мембранный фермент гуанилатциклазу, что приводит к повышению внутриклеточной концентрации цГМФ, активации специфических протеинкиназ, регулирующих путем фосфорилирования активность функцио­нальных белков клеток-мишеней. Некоторые эффекты атриопеп­тида, возможно, опосредованы ингибированием аденилатциклазы и снижением внутриклеточной концентрации цАМФ. Основ­ными конечными эффектами стимуляции А и В рецепторов на клеточном уровне являются: снижение внутриклеточной кон­центрации ионов Са²⁺ в различных клетках-мишенях; торможе­ние поступления ионов Na⁺ в эпителиоциты почечных канальцев; повышение проницаемости калиевых каналов в ЦНС, гладких мышцах, эритроцитах.

С-рецепторы (от англ. clear - очищать) локализованы внутриклеточно. Эти рецепторы связывают предсердный натрийуретический фактор, что приводит к снижению его концентрации в плазме и уменьшению влияния этого гормона на клетки-мишени. Инактивация атриопептида осуществляется протеазами крови, сосудов, почек и других органов.

Основные эффекты действия предсердного натрийуретического пептида на уровне организма реализуются несколькими механизмами с участием большого количества органов-мишеней.

Действие атриопептида на кровеносные сосуды приводит к их расширению вследствие снижения тонуса гладких мышц со­судистой стенки. Расширение сосудов, обладающих выраженной резистивной функцией (артериол), приводит к снижению общего периферического сопротивления, а дилатация аккумулирующих сосудов - к снижению венозного возврата крови к сердцу. Кро­ме того, атриопептид повышает проницаемость капилляров, что сопровождается переходом жидкости из сосудистого русла в тка­ни и уменьшением объема циркулирующей крови (показатель гематокрита при этом увеличивается); предсердный натрийуретический пептид оказывает также прямое угнетающее влияние на сократимость миокарда.

В почках атриопептид резко усиливает диурез и натрийурез, в сотни раз превосходя по эффективности одно из сильнейших синтетических мочегонных - фуросемид. Указанное действие атриопептида обусловлено повышением скорости клубочковой фильтрации и прямым угнетением реабсорбции хлористого на­трия и воды в канальцах и собирательных трубках. Увеличению клубочковой фильтрации способствует расширение афферент­ных при одновременном сужении эфферентных артериол почеч­ных клубочков, а также повышение проницаемости почечного фильтра и увеличение площади фильтрационной поверхности вследствие релаксации мезангиоцитов. Расширение дистальных артерий почки (в т. ч. дуговых и междольковых) приводит к по­вышению почечного кровотока, что сопровождается усилением фильтрации в корковом веществе почки. Усиление кровотока в мозговом веществе почки является причиной уменьшения осмолярности интерстициальнои ткани последнего и дополнительным фактором, снижающим реабсорбцию. Увеличение диуреза и натрийуреза приводит к уменьшению объема циркулирующей кро­ви и содержания в ней натрия.

Кроме прямого действия на перечисленные эффекторы, пред­сердный натрийуретический пептид подавляет активность боль­шинства прессорных регулирующих систем. В частности, этот гормон является антагонистом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Он тормозит секрецию ренина в почках, образо­вание ангиотензина-II в плазме крови, секрецию альдостерона в надпочечниках, а также препятствует действию этих веществ на органы-мишени (почки, кровеносные сосуды).

Атриопептид тормозит активность симпатической нервной системы, а также ингибирует высвобождение катехоламинов в

мозговом веществе надпочечников и их действие на эффекторы. Действие предсердного натрийуретического фактора на такие структуры центральной нервной системы, как срединное воз­вышение, гипоталамус, гипофиз, дно III желудочка и другие, про­является в подавлении жажды и солевого аппетита, торможении секреции антидиуретического гормона (вазопрессина) и корти-котропина. Последнее приводит к снижению секреции в корко­вом веществе надпочечников глюкокортикоидов - «гормонов стресса», являющихся синергистами катехоламинов. В кровенос­ных сосудах атриопептид подавляет высвобождение из эндотелия сосудосуживающих веществ - эндотелинов.

В результате действия предсердного натрийуретического пептида на перечисленные эффекторы происходит уменьше­ние объема циркулирующей крови, венозного возврата, сердеч­ного выброса и общего периферического сопротивления, что обусловливает выраженное снижение системного артериально­го давления.

Регуляция секреции предсердного натрийуретического фак­тора осуществляется по принципу отрицательной обратной свя­зи. Основным стимулом для секреции атриопептида является повышение пре- или постнагрузки сердца, приводящее к уве­личению растяжения или напряжения стенок предсердий и механическому раздражению секреторных кардиомиоцитов. Чувствительность указанного механизма регуляции весьма вы­сока. Например, секреция атриопептида заметно усиливается при повышении венозного возврата вследствие перехода из верти­кального положения в горизонтальное или при погружении в воду. Другим фактором, стимулирующим секрецию предсерд­ного натрийуретического фактора, является повышение частоты сердечных сокращений. Механизм этого феномена, возможно, также связан с повышением напряжения стенок предсердий. Не исключено, что в основе наблюдаемого в клинике повыше­ния натрийуреза при пароксизмальной тахикардии лежит по­вышение секреции атриопептида.

Роль «рецепторов растяжения» могут выполнять не только кардиомиоциты, но и клетки эндотелия сосудов (в том числе сер­дечных), а также эндокарда. Выделяющиеся при растяжении этих клеток эндотелины усиливают секрецию атриопептида. Кроме эндотелинов, стимуляторами секреции предсердного натрийуретического пептида являются и другие прессорные вещества - ангиотензин-II, вазопрессин, глюкокортикоиды, катехоламины. Действие указанных веществ на секреторные кардиомиоциты мо­жет быть как прямым, так и опосредованным растяжением пред­сердий. Наоборот, активация парасимпатических волокон приво­дит к торможению секреции атриопептида (преимущественно за счет снижения частоты сердечных сокращений и артериального давления). Показано, что секреция атриопептида усиливается при гипоксии и ишемии миокарда.

Предсердный натрийуретический пептид не является единст­венным гормоноподобным веществом, которое синтезируется в сердце. В частности, в миокарде образуется так называемый моз­говой натрийуретический пептид, впервые обнаруженный в цент­ральной нервной системе. В 1970-х гг. было показано, что при повышении объема циркулирующей крови и гипернатриемии предсердия выделяют в кровь вещество, которое способно тор­мозить трансмембранный перенос ионов Na⁺, подавляя актив­ность Na⁺/K⁺-насоса, т. е. обладает биологическим действием, по­добным действию сердечных гликозидов. Указанное вещество (или группа веществ) получило название «дигиталисподобный предсердный фактор». Показано, что химическая структура этого фактора или некоторых его компонентов аналогична структуре уабаина. «Дигиталисподобный фактор», как и атриопептид-гормон, обладает диуретическим и натрийуретическим действием. Однако большинство других эффектов этих веществ противо­положны. Так, «дигиталисподобный фактор» повышает сократи­мость миокарда, тонус кровеносных сосудов, активность симпа­тических нервов и тем самым вызывает повышение системного артериального давления.

Пороки развития сердца

Рассмотрим некоторые из наиболее часто встречающихся врожденных пороков развития сердца. Если процесс онтогенетического развития сердца закончился не в полном объеме, то к моменту рождения возможно наличие тех или иных отклонений от нормы, называемых врожденными пороками развития сердца.

Среди всех заболеваний сердца врожденные пороки составляют по оценкам различных авторов 1-2%. Изолированные врожденные пороки сердца встречаются еще реже. В большинстве случаев имеет место сочетание (или комбинация) пороков ряда образований сердца.

Дефект межпредсердной перегородки (незаращение овального отверстия) составляет 10% всех за­болеваний пороком и обнаруживается чаще всего в зрелом возрасте (у женщин в четыре раза чаще). Сброс крови происходит из левого предсердия в правое, что приводит к уменьшению крови в большом круге кровообращения с увеличением объе­ма крови в малом круге. В дальнейшем, при раз­витии легочной гипертензии и гипертрофии пра­вого желудочка развивается венозно-артериальный шунт - сбрасывание крови из правого предсер­дия в левое. Небольшие дефекты не дают какой-ли­бо характерной клинической картины. Порок обычно выявляется случайно. При временном изменении преимущественного направления тока крови разви­вается цианоз.

Дефект межжелудочковой перегородки встречается в 5-10% случаев всех врожденных пороков. Выяв­ляется преимущественно в перепончатой части перегородки. Его величина определяет степень на­рушения гемодинамики. Направление сброса крови и ее объем зависят в основном от размера дефекта и соотношения давления в большом и малом кругах кровообращения. При больших дефектах наблюдается смешение венозной и артериальной крови и вслед­ствие этого появляется синюшная окраска кожи.

Трехкамерное сердце. Торможение в развитии серд­ца на одном из этапов может привести к фор­мированию трехкамерного сердца (cor trilocula-re). В этом случае возможны две формы: один желудочек и два предсердия, либо одно предсердие и два желудочка. Этот вид порока встречается до­вольно редко.

При двух предсердиях значительная часть крови проходит через малый круг кровообращения. Гиперволемия создает условия для достаточного насыще­ния крови кислородом, отмечается легочная гипертензия. Трехкамерное сердце с одним предсердием может вызвать различные пороки развития и серд­ца и сосудов. При этом пороке чаще всего общее предсердие как бы состоит из двух половинок, которые анатомически отличаются друг от друга; межпредсердная перегородка полностью или частич­но отсутствует.

Довольно редко встречается порок, когда двух­камерное сердце имеет общие предсердия и желудо­чек, сообщающиеся атриовентрикулярным каналом. Встречаются случаи сердца с тремя предсердиями или с тремя желудочками, гипоплазия правого или левого желудочка. Однако, как уже отмечалось, более часты сложные или комбинированные врожден­ные пороки сердца.

В качестве примера рассмотрим так называемую тетраду Фалло - самый частый порок сердца, совмес­тимый со сравнительно продолжительной жизнью. При этом виде порока сердца наблюдается сочета­ние следующих признаков патологии:

- стеноз отверстия устья легочной артерии;

- гипертрофия правого желудочка;

- дефект межжелудочковой перегородки;

- декстропозиция аорты (она как бы сидит вер­хом на правом и левом желудочках).

Клиника довольно многообразна. Чаще всего вы­являются ранняя одышка, цианоз, слабость, зяб­кость, обмороки, приступы потери сознания, голов­ные боли. Лечение хирургическое - вальвулотомия и ушивание дефекта межжелудочковой перегородки. Раньше накладывали только анастомоз между аортой и легочной артерией (искусственный боталлов про­ток).

 

Литература

1. Анатомия человека (в двух томах) /под ред. М.Р. Сапина. М.: «Медицина», 1993.

2. И.В. Егоров Клиническая анатомия человека.- Ростов-на-Дону: «Феникс», 1997.- 544 с.

3. Е.П.Сушко Пропедевтика детских болезней. Минск: Высшая школа, 1996.- 448 с.

4. Н.И. Обреимова, А.С. Петрухин Основы анатомии, физиологии и гигиены детей и подростков. М.: Издательский центр «Академия», 2000.- 376 с.

5. М.Р. Сапин, В.И.Сивоглазов Анатомия и физиология человека (с возрастными особенностями детского организма). М.: Издательский центр «Академия», 1999.- 448 с.

6. И.Н.Усов Здоровый ребёнок. Минск «Беларусь», 1994.- 445 с.

7. Физиология сердца /Под ред. Б.И.Ткаченко.- Спб: «Специальная литература», 1998.- 128 с.

 

 

Оглавление

Введение………………………………………………………………..

1.Морфологическая характеристика сердца…………………………

2. Возбудимость, проводимость и автоматия миокарда…………….

3. Ионные механизмы генеза биопотенциалов кардиомиоцитов…..

4. Рефрактерность миокарда………………………………………….

5. Связь между возбудимостью, сократимостью и метаболизмом

миокарда…………………………………………………………….

6. Фазовая структура сердечного цикла……………………………..

7. Компоненты нормальной электрокардиограммы………………..

8. Миогенная, нейрогенная, адренергическая и холинергическая

регуляции деятельности сердца…………………………………

9. Рефлекторные влияния на сердечную деятельность……………

10. Пороки развития сердца…………………………………………

11. Возрастные особенности сердца:

а) возрастные особенности сердечно-сосудистой системы у

новорожденных и грудных детей……………………………….

б) структурно-функциональные особенности сердечно-сосудистой

системы у детей и подростков……………………………………..

12. Изменения механизмов регуляции деятельности сердца с

возрастом……………………………………………………………

 

Н.В.Мамылина

Анатомо-физиологические и возрастные особенности сердечно-сосудистой системы человека.

Челябинск

 

 

В данном учебно-методическом пособии рассмотрены анатомические, физиологические и возрастные особенности сердечно-сосудистой системы человека. Дана морфологическая характеристика сердца; возбудимость, проводимость, автоматия сердечной мышцы; описаны ионные механизмы генеза биопотенциалов кардиомиоцитов, рефрактерность миокарда, а также связь между возбудимостью, сократимостью и метаболизмом миокарда; фазовая структура сердечного цикла; компоненты нормальной электрокардиограммы. Особый интерес вызывают типы регуляции деятельности сердца: миогенная, нейрогенная, адренергическая и холинергическая, а также рефлекторные влияния на сердечную деятельность и пороки развития сердца. В данном учебно-методическом пособии акцентируется внимание на возрастные особенности сердечно-сосудистой системы у новорожденных и грудных детей, а также на структурно-функциональные особенности сердечно-сосудистой системы у детей и подростков, в том числе на изменения механизмов регуляции деятельности сердца с возрастом.

Данное учебно-методическое пособие подготовлено в соответствии с Государственным образовательным стандартом Высшего образования и предназначено для студентов факультета физической культуры и БЖ, а также РИПОДО.

Рецензент:

доктор биологических наук, профессор ЮУрГУ

Быков Е.В.

Введение

Анатомия и физиология- это важнейшие науки о строении и функциях человеческого организма. Знать «устройство», отличительные особенности органов, систем, тканей, клеток организма человека должен каждый педагог по физической культуре, безопасности жизнедеятельности, дошкольной педагогике, логопедии и др.

Человек как представитель животного мира, подчиняется биологическим закономерностям, присущим всем живым существам. Но отличительной особенностью человека является высшая нервная деятельность, высокоразвитый интеллект, наличие членораздельной речи, социальные условия жизни и многое другое.

Знание особенностей строения и функций человеческого организма полезно любому человеку, так как может возникнуть потребность оказать первую медицинскую помощь (остановить кровотечение, сделать искусственное дыхание и т.п.). Знание анатомии и физиологии с возрастными особенностями организма даёт возможность разрабатывать гигиенические нормы, необходимые в быту в целях сохранения здоровья человека.

В данном учебно-методическом пособии уделяется внимание возрастным особенностям систем организма человека. Это даст возможность понять механизмы происходящих в организме в различные возрастные периоды процессов, изучить взаимосвязь человека с внешней средой, аномалий, пороков развития.

Данное пособие является вторым из серии пособий по возрастным и анатомо-физиологическим особенностям органов и систем организма человека. Пособие содержит новые научные знания и факты, выявляющие основные закономерности развития организма человека. Совершенствование методов исследования, широкое использование электронного микроскопа, научные достижения в области молекулярной биологии, биофизики, биохимии, генетики позволили обобщить имеющиеся в пособии научные факты.