Класифікація післяопераційних ускладнень

Ранні:

– нагноєння;

– інфільтрат;

– гематома;

– діастаз рани з евентрацією і без (повний, частковий);

– лігатурні нориці;

– кровотечі.

Пізні:

– залишковий червоподібний відросток;

– пізні внутрішньочеревні абсцеси;

– сторонні тіла;

– пухлина запального генезу;

– злукова хвороба;

– нориці;

– стеноз ілеоцекального кута;

– евентрація.

 

Серед ускладнень, які виникають після апендектомії, перше місце посідають ті, що локалізуються в операційній рані: вторинна кровотеча (утворення гематом) і нагноєння операційної рани. До ускладнень, пов’язаних з технікою апендектомії, відносять черевну кровотечу, розвиток місцевого (інфільтрат або абсцес у правій клубовій ямці) та розлитого перитоніту. В деяких випадках можуть утворитися міжкишкові, підпечінкові, піддіафрагмові та тазові абсцеси. Своєчасна діагностика ускладнень, які розвиваються в післяопераційному періоді, і адекватно вибраний метод їх лікування забезпечують одужання хворого.

 

Експертиза працездатності та реабілітація хворих:

а) за неускладненого перебігу післяопераційного періоду шви знімають на 6–7 й день після операції;

б) термін амбулаторного лікування після операції становить 3–4 тиж;

в) пацієнтам, професійна діяльність яких пов’язана з важкою фізичною працею, через лікувально контрольну комісію (ЛКК) обмежують працездатність на 6–8 тиж, фізичні навантаження — до 12 тиж.

 

Література.

Основна:

1. Лекції з госпітальної хірургії: Навчальний посібник / За ред. д ра мед. наук, проф. В.Г. Мішалова. — У 3 х т. — Т. 1. — 2 ге вид., доп. і переробл. — К.: Видавни чий дім «Асканія», 2008. — 287 с.

2. Хірургія: підручник з хірургії / За ред. Березницького Я.С., Захараша М.П., Міша

лова В.Г., Шідловського В.О. — Т. ІІ. — Дніпропетровськ: Дніпро VAL, 2007. — 628 с.

3. Ковальчук А.Я., Спіженко Ю.П., Саєнко В.Ф., Книшов Г.В., Нечитайло М.Ю. Шпитальна хірургія. — Тернопіль: Укрмедкнига, 1999. — 590 с.

4. Хирургические болезни / Под ред. М.И.Кузина. — М.: Медицина, 1987.

5. Технічні аспекти апендектомії (Навчально методичний посібник) / Міша

лов В.Г., Уманець О.І., Діброва В.А., Цема Є.В. — К.: Видавничий дім «Асканія»,

2008. — С. 111.

 

Додаткова:

1. Камитиевский П.Ф. Болезни червеобразного отростка. — М.: Медицина,

1970.

2. Колесов В.Й. Острый аппендицит. — Ленинград: Медгиз, 1959.

3. Русанов А.А. Аппендицит. — Ленинград: Медицина, 1979.

4. Неотложная хирургия брюшной полости / Под ред. В.Г. Зайцева. — К.: Здо

ров’я, 1989.

5. Черенько М.П., Ваврик Ж.М. Загальна хірургія. — К., 2004.

 

Тема №1: «ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ І КЛАСИФІКАЦІЯ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ. КЛІНІКА ЛЕГКОГО ТА ТЯЖКОГО ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ. ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ»

 

Актуальність теми.

Захворюваність на гострий панкреатит (ГП) зростає рік від року і посідає 3 міс це серед гострих хірургічних захворювань. Незважаючи на прогрес у діагностиці та лікуванні, летальність при ГП становить 8,4–65% за різних форм і ступенів тяжкос ті захворювання. Особливе значення мають рання діагностика, визначення тактики лікування та своєчасний початок лікування.

 

Мета.

1. Проводити опитування та фізикальне обстеження пацієнтів із ГП.

2. Визначати фактори ризику, етіологічні та патогенетичні чинники ГП.

3. Визначати типову клінічну картину при ГП.

4. Виявляти різні варіанти перебігу ГП.

5. Складати план обстеження хворих із ГП.

6. На підставі аналізу даних лабораторних та інструментальних обстежень про

водити диференційний діагноз, обґрунтовувати та формулювати діагноз при ГП.

7. Призначати лікування, проводити профілактику ГП.

8. Демонструвати володіння морально деонтологічними принципами медичного працівника та принципами фахової субординації.

 

Студент має знати:

1. Визначення ГП.

2. Основні етіологічні чинники ГП.

3. Патогенез ГП.

4. Обсяг необхідного об’єктивного та додаткового обстеження.

5. Принципи диференційної діагностики.

6. Тактику й алгоритм консервативного й оперативного лікування.

7. Реабілітаційні дії.

Студент має вміти:

1. Проводити опитування та фізикальне обстеження пацієнтів із ГП.

2. Визначати чинники ризику, етіологічні та патогенетичні чинники ГП.

3. Визначати типову клінічну картину при ГП.

4. Виявляти різні варіанти перебігу ГП.

5. Складати план обстеження хворих при ГП.

6. На підставі аналізу даних лабораторних та інструментальних обстежень проводити диференційний діагноз, обґрунтовувати та формулювати діагноз при ГП.

7. Призначати лікування, проводити профілактику ГП.

8. Демонструвати володіння морально деонтологічними принципами медичного працівника та принципи фахової субординації.

Термінологія.

 

Термін	Визначення
ГП	гострий запальний процес у підшлунковій залозі, який супроводжується активацією ферментів з подальшим автолізом її тканини
УЗД	ультразвукове дослідження
ЕРПХГ	ендоскопічна ретроградна панкреатохолангіографія
ЕПСТ	ендоскопічна папілосфінктеротомія

 

Викладення теми.

Згідно з визначенням О.О. Шалімова, ГП — це гострий запальний процес у під шлунковій залозі, який супроводжується активацією ферментів з подальшим ав толізом її тканини.

Нині це одне з найтяжких захворювань черевної порожнини, яке набуло знач ного поширення з 50 х рр. минулого століття, причому зазначений показник має постійну тенденцію до зростання. ГП посідає третє місце серед гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини (понад 10%). Загальна летальність при ГП становить 6–21%, при важких деструктивних формах — 98–100%.

Сучасні проблеми ГП пов’язані з несвоєчасним зверненням хворих за медичною допомогою, складністю діагностики захворювання на догоспітальному і ранньому госпітальному етапах, несвоєчасним початком патогенетичної терапії, відсутністю єдиної доктрини вибору тактики лікування (консервативного, оперативного), схеми лікування захворювання, яка дала б змогу гарантувати стійке гальмування розвитку патологічного процесу в підшлунковій залозі та блокувати виникнення ускладнень.

Анатомо фізіологічні відомості. Підшлункова залоза розташована в заочере винному просторі на рівні LІ—LІІ. У структурі органа виділяють головку, тіло та хвіст. Передня та нижня поверхні залози вкриті очеревиною. Залоза має тонку кап сулу. Розміри підшлункової залози: завдовжки — 15–25 см, головка в поперек — 3–7,5 см, тіло — 2–5 см, хвіст — 2–3,4 см (нормальні розміри органа за даними УЗД: головка — до 3,0, тіло — до 2,7, хвіст — до 2,4 см).

Паренхіма підшлункової залози розподілена сполучнотканинними тяжами на частки, які мають екзо й ендокринні частини. Екзокринні панкреатоцити синтезу ють травні ферменти соку підшлункової залози. Їх підрозділяють на амінолітичні (амілаза та її ізоферменти), протеолітичні (трипсин, хімотрипсин, проеластаза, калік реїн), ліполітичні (ліпаза, фосфоліпаза, карбоксиеластаза), нуклеотичні (рибонуклеа за, дезоксирибонуклеаза). Крім травних ферментів у соку містяться вода, гіброкар бонат та електроліти, 95% яких становить натрій. За добу утворюється 1 000–1 500 мл панкреатичного соку — прозорої рідини з рН 7,8–8,9. По системі каналів, які пред ставлені вставочними (прилягають до ациноцитів), міжациноцитних і внутрішньо часточкових проток, секрет підшлункової залози надходить до її головної протоки (вірсунгової). Довжина протоки — 9–23 см, діаметр — 0,5–8 мм. Протока відкри вається у дванадцятипалу кишку у великому дуоденальному сосочку, утворює у 80% випадків разом з холедохом загальну ампулу. У 80–90% випадків існує додаткова про тока підшлункової залози (санторінієва). Ендокринний відділ підшлункової залози представлено скопиченням ендокринних клітин (α, β, γ), які мають назву «островці Лангерганса». Вони розсіяні по всієї підшлунковій залозі між ацинусами β клітини продукують інсулін, α — глюкагон і ліпокаїн, δ — соматостатин. Інсулін бере участь у гліко і ліпогенезі, знижуючи рівень глюкози в крові. Глюкагон розщеплює гліко ген печінки і сприяє глюкогенезу, що призводить до збільшення концентрації цук ру в крові. Соматостатин гальмує секрецію глюкагону й інсуліну, період півжиття яких становить 5 хв.

Етіологія. З огляду на клінічний досвід, ГП можна вважати захворюванням полі етіологічним. У його виникненні відіграють роль патологія жовчних шляхів і м’яза — замикача печінково підшлункової ампули, хвороби шлунка та дванадцятипалої киш ки, хронічний алкоголізм, аліментарний і операційний стрес.

Патогенез. Основними ланками патогенезу ГП є:

1 Активація ферментативної активності (основна роль — активація трипсиногену).

2. Зміни мікроциркуляції (зниження або відсутність капілярної перфузії через стаз і тромбоз у мікроциркуляторному руслі).

3. Транслокація кишкової флори.

4. Поліорганні порушення.

 

Класифікація гострого панкреатиту (Атланта, 1992): І. Гострий панкреатит:

а) легкий;

б) тяжкий.

ІІ. Гостре накопичення рідини (в тканинах підшлункової залози та парапанкреатичній клітковині) — гострий інтерстиціальний панкреатит.

ІІІ. Панкреонекроз:

а) стерильний;

б) інфікований.

IV. Панкреатична несправжня кіста. V. Панкреатичний абсцес.

Фази перебігу та клінічні форми ГП. За перебігом ГП може бути абортивним, повільно прогресуючим, затяжним і блискавичним. Останній — найтяжчий, саме він часто призводить до загибелі хворого. Виділяють три клінічні форми гострого панкреатиту: вкрай тяжкий, тяжкий, нетяжкий.

Вкрай тяжкий (блискавичний) ГП спостерігають у 1–1,5% хворих на панкреа тит. Супроводжується практично 100% летальністю в найближчі 10 діб від початку захворювання. Причиною смерті є токсичний (ферментативний) шок унаслідок практично повного розплавлення підшлункової залози.

Тяжкий ГП розвивається у 5% хворих, летальність становить 50–60%. Морфо логічним субстратом є поширений панкреонекроз (вогнищевий, субтотальний, то тальний), якому відповідає ендотоксикоз тяжкого ступеня.

Нетяжкий ГП спостерігають у 93,5–94% хворих, летальність — 2–3%. Наведе на форма ГП найчастіше проявляється набряком підшлункової залози, рідше мож ливий панкреонекроз (вогнища — до 1 см). Супроводжується ендотоксикозом, який не досягає тяжкого ступеня.

За клінікоAморфологічним перебігом виділяють:

1. Набряковий (інтерстиціальний) панкреатит.

2. Некротичний (деструктивний) панкреатит (панкреонекроз):

– неінфікований (стерильний, асептичний);

– інфікований.

Набрякова форма панкреатиту характеризується легким перебігом. Клінічну симптоматику на тлі лікування вдається усунути в перші 6–7 діб. Морфологічні змі ни в залозі відновлюються за 10–25 діб. Прояви ферментної токсемії виражені слабко, синдром поліорганної недостатності (ПОН) відсутній. При лапароскопії і лапаро центезі випіт у черевній порожнині може бути серозним або серозно геморагічним, на пристінковій очеревині рідко виявляють дрібні вогнища стеатонекрозів.

Некротичний панкреатит характеризується тяжким перебігом, вираженою клі нічною симптоматикою. Відзначають виражені ознаки інтоксикації, токсичного шоку та ПОН, стійкий парез кишечника. В черевній порожнині виявляють геморагічний випіт, просякнення кров’ю клітковинних просторів, велику кількість стеатонек розів. Парапанкреатична клітковина просякнута кров’ю, контури залози визначити не вдається. Парапанкреатичний інфільтрат при некротичному панкреатиті харак теризується масивною інфільтрацією парапанкреатичної клітковини та кореня бри жі ободової кишки, що зумовлює стійкий парез кишечника. Для інфікованого панк реонекрозу характерно розплавлення некротизованої тканини залози (з 5–7 ї доби від початку захворювання), що зумовлює тривалий тяжкий стан хворого.

Гострий деструктивний панкреатит має фазовий перебіг, причому кожній його фазі відповідає певна клінічна форма.

І фаза — ферментативна — перші 5 діб захворювання. В цей період відбува ється формування панкреонекрозу різної протяжності, розвиток ендотоксикозу (се редня тривалість гіперферментемії становить5 діб), а в частини пацієнтів — ПОН і ендотоксиновий шок. Максимальний строк формування панкреонекрозу стано вить 3 доби. В подальшому він зазвичай не прогресує. Однак, при тяжкому панкре атиті період формування панкреонекрозу менший (24–36 год).

ІІ фаза — реактивна (2 й тиждень захворювання) — характеризується настанням періоду асептичної запальної реакції на вогнища некрозу в підшлунковій залозі та парапанкреатичній клітковині, що клінічно виражається парапанкреатичним інфільт ратом (місцевий компонент) і резорбтивною лихоманкою (системний компонент запалення). Парапанкреатичний інфільтрат і резорбтивна лихоманка є закономір ними ознаками реактивної фази деструктивного панкреатиту, тоді як при набряко вому ці ознаки не виявляються.

ІІІ фаза — розплавлення та секвестрації (починається з 3 го тижня захворю вання, може тривати кілька місяців). Секвестри в підшлунковій залозі та заочере винній клітковині починають формуватися з 10–14 ї доби від початку захворюван ня. Можливі два варіанти перебігу цієї фази:

– асептичне розплавлення та секвестрація, або стерильний панкреонекроз, що характеризується утворенням постнекротичних кіст і нориць;

– септичне розплавлення та секвестрація, або інфікований панкреонекроз, а також некроз парапанкреатичної клітковини з подальшим розвитком гнійних ускладнень.

Клінічною формою зазначеної фази захворювання є гнійно некротичний парапанкреатит та його ускладнення: гнійно некротичні запливи, абсцеси підшлункової залози, чепцевої сумки та черевної порожнини, флегмона заочеревинного простору, гнійний перитоніт, арозивні та шлунково кишкові кровотечі, дигестивні нориці, сепсис.

Ускладнення гострого панкреатиту:

Місцеві:

– парапанкреатичний інфільтрат;

– оментобурсит;

– псевдокіста: поодинока, множинні (стерильні, інфіковані);

– накопичення рідини в заочеревинній клітковині (парапанкреатичній, параколічній, тазовій), а також у перикарді та плевральних пазухах;

– абсцес підшлункової залози або чепцевої сумки;

– перитоніт: ферментативний (абактеріальний), бактеріальний;

– септична флегмона заочеревинної клітковини: парапанкреатичної, параколічної, тазової;

– біліарна гіпертензія (обтураційна жовтяниця);

– арозивна кровотеча;

– кровотеча в просвіт травного каналу;

– внутрішні та зовнішні дигестивні нориці підшлункової залози;

– ферментативний холецистит; Загальні:

– деліріозний синдром;

– ферментативний шок;

– печінково ниркова недостатність;

– серцево судинна недостатність;

– сепсис.

 

Методи діагностики.