Техніка зовнішнього масажу серця

Зовнішній масаж є ритмічним стисканням серця між грудиною та хребтом. При цьому кров виганяється з лівого шлуночку в аорту та надходить до головного мозку, а з правого шлуночка- до легень, де збагачується киснем. Після того, як тиск на грудину припиняється, порожнини серця знову заповнюються кров'ю.

При проведенні зовнішнього масажу серця хворого вкладають на спину на тверду поверхню (підлога, земля). Масаж на матраці або м’якій поверхні робити не можна. Реаніматор стає збоку від хворого та долонями, покладеними одна на одну, надавлює на грудину з такою силою, щоб прогнути її за напрямком до хребта на 4-5 см. Частота стискань 50-70 у хвилину. Руки повинні лежати на нижній третині грудини, тобто на 2 пальці вище мечоподібного відростку.

У дітей масаж серця слід проводити лише однією рукою, а дітей грудного віку - кінчиками двох пальців з частотою 100-120 натискань у хвилину. Точка прикладання пальців у дітей до 1 року - у нижнього кінця грудини.

При проведенні масажу дорослим необхідно застосовувати не тільки силу рук, портібно натискати усім корпусом. Такий масаж потребує значного фізичного напруження та досить втомлюючий.

Якщо реанімацію виконує одна людина, то через кожні 15 стискань грудини з інтервалом у 1 секунду вона повинна, припинивши масаж, зробити 2 сильних вдиха по методу рот у рот, рот у ніс або спеціальним ручним респіратором. При участі у реанімації двох чоловік слід робити одно роздування легень після кожних 5 стискань грудини.

Ефективність масажу серця оцінюють за наступними ознаками:

1. поява пульсу на сонних, стегнових та променевих артеріях;
2. підвищення артеріального тиску до 60-80 мм рт.ст.;
3. звуження зениць та поява реакції їх на світло;
4. зникнення синюшного забарвлення та "смертельної" блідості;
5. подальше відновлення самостійного дихання.

Слід пам'ятати, що грубе проведення зовнішнього масажу серця може призвести до тяжких укладнень - переламаним ребрам з пошкодженням легенів та серця. При сильному тиску на мечоподібний відросток грудини може статися розрив шлунка та печінки. Особливу обережність слід виявляти при проведенні масажа у дітей та людей похилого віку.

Якщо через 30-40 хвилин від початку масажу серця, штучного дихання та медикаментозної терапії серцева діяльність не відновлюється, зениці залишаються широкими, без реакції на світло, можна вважати, що в організмі почалися незворотні зміни та загибель мозку, і реанімацію доцільно припинити. При появі явних ознак смерті реанімація можна припиняти раніше.

При деяких тяжких захворювань та травматичних пошкодженнях (злоякісні пухлини з метастазами, тяжка травма черепа з розміжченням головного мозку) реанімація не буде мати сенсу та її не слід розпочинати.

 

 

78. Віддалені метастази злоякісних пухлин, їхня характеристика.

Метастази пухлин бувають гематогенні, лімфогенні, контактні, імплантаційні. Кожні з них можуть бути віддаленими, проте в класичних випадках віддаленими метастазами називають гематогенні та лімфогенні метастази. Виникають вони через потрапляння пухлинних клітин в кровоносне чи лімфатичне русло, і подальше осідання та розмноження у віддалених ділянках тіла. Так само як і первинна пухлина метастази характеризуються клітинним та тканинним атипізмом, причому чим пізніший метастаз, тим більший атипізм клітин, з яких він складається, іноді до неможливості визначення тканинної приналежності клітин у мікропрепараті узятому з пухлинного чи метастатичного вузла. Такі пухлини та метастази називаються недиференційованими, і є найбільш злоякісними. В інших випадках метастази складені з таких самих клітин, що і первинна пухлина. Типові метастази виділяють за епонімічними назвами:

Метастаз Шнітцлера – метастаз у Дугласовому просторі. Виникає при пухлинах вісцеральних органів. Пухлинні клітини накопичуються під механічною дією сили тяжіння у найнижчій точці черевної порожнини, імплантуються та розмножуються. Метастаз досліджується трансректально.

Метастаз Вірхова – утворення метастатичної пухлини у грудній лімфатичній протоці біля місця впадіння останньої у венозний кут Пирогова. В цьому місці просвіт грудної лімфатичної протоки звужений, тому пухлинні клітини, що надходять сюди разом з лімфою затримуються, імплантуються та проліферуються. Метастаз пальпується через надключичну ямку.

Метастаз Сестри Марії Джозеф – метастаз у тканину пупка по круглій зв’язці печінки. Виникає при різних локалізаціях первинної пухлини у черевній порожнині. Найчастіше це органи ШКТ.

 

 

79. Методи пересадки шкіри.

Метод Лоусона-Краузе. Викроюють епідермальний шкірний клапоть великих розмірів і фіксують його окремими швами до шкіри країв дефекту. Перші 3 – 4 доби клапоть блідий, ціанотичний, згодом він рожевіє, що свідчить про його приживлення.

Метод Дегласа. За допомогою металевого пробійника з розтягнутої шкіри вибивають кружальця на відстані 1,5 см одне від одного. Повношаровий клапоть відсепаровують, залишаючи кружальця на місці. Утворюється клапоть-сито, котрий фіксують до країв дефекта. Дефект шкіри швидко епітелізується за рахунок розростання епітелію із залишених кружалець шкіри.

Метод Драгстедта-Уїлсона є вдосконаленим методом Дегласа. Беруть повношаровий шкірний клапоть овальної форми, на третину довший, але наполовину вужчий від дефекту. На нього в шаховому порядку наносять поздовжні надрізи, котрі збільшують ширину трансплантата. Утворюється дірчастий клапоть, який фіксують швами до країв дефекту. Клінічний та косметичний ефекти пересадки добрі. Приживання такого трансплантата не перешкоджає відтоку раньової рідини, яка за відсутності дірок відшаровує трансплантат.

Метод Яценко-Ревердена. Під місцевим знеболенням зрізають тонкий шар епідермісу в діаметрі 3-5 мм і наносять на грануляційну поверхню. Шматки епідермісу накладають у вигляді черепиці, щоб уникнути пророщування грануляцій між ними. На 8-му – 10-ту добу накладають жирову пов’язку.

Метод Яновича-Чайнського-Дейвіса. Вирізають шматки шкіри з усіма шарами і розміщують на грануляційній рані на відстані 5 мм один від одного. Ці шматки шкіри не піддаються аутолізу.

Метод Тірша. Вирізають шматки епітелію до росткового шару епідермісу завширшки 2 – 3 см і завдовжки 4 – 5 см і закривають дефекти. Такими смужками закривають усю раньову поверхню. На 6 – 10-ту добу накладають асептичну пов’язку.

Для зняття шкіри використовують ручні та електричні дерматоми. Якщо аутотрансплантацію провести неможливо у зв’язку з важким станом хворого, використовують алотрансплантацію.

Інколи використовують блефопластику, коли пересаджують шкіру ембріонів, яким не більше ніж 6 міс. У такому разі необхідно обов’язково дотримуватись ізосерологічної сумісності донора і реципієнта.

Для закриття великих дефектів часто використовують вільну трансплантацію сегмента шкіри і підшкірної клітковини із судинним анастомозом.

Найефективнішим методом трансплантації з віддалених частин тіла є метод мігруючого клаптя на круглій ніжці за В. П. Філатовим (1917). За допомогою двох паралельних розрізів шкіри і підшкірної жирової клітковини викроюють клапоть у вигляді стрічки і відсепаровують його від прилеглої фасції. Вільні бічні краї клаптя-стрічки з невідокремленими двома кінцями повертають усередину і зшивають один за одним, унаслідок чого утворюється шкірна трубка (кругле стебло). Раньову поверхню під трубкою стягують швами. Стебловий клапоть живиться з двох кінців (ніжок). Щоб перенести живлення на один кінець, через 12 - 24 дні одну з ніжок на кілька днів здавлюють еластичною трубкою і тримають так доти, доки все живлення клаптя здійснюватиметься з одного кінця. Потім здавлену ніжку і вільний край клаптя переміщують у напрямку до дефекту. Ближче до дефекту на шкірі роблять розріз і вшивають відрізаний кінець клаптя. Процес переміщення стеблового клаптя можна прискорити шляхом перенесення клаптя на руку, а з руки його можна пересадити на необхідну ділянку тіла.

 

80. Методи інтракорпоральної детоксикації.

Інтракорпоральна детоксикація виконується при збереженні іфільтраційної функції нирок і направляється на стимуляцію видільних функцій організму: форсований діурез, відновлення моторики шлунково-кишкового тракту, а також зниження концентрації токсинів за рахунок розведення крові (гемодилюція), зв'язування токсичних речовин за рахунок уведення кровозамінюючих рідин дезінтоксикаційної дії. Самим простим методом інтракорпоральної детоксикації є інфузійная терапія, спрямована на розведення крові і зв'язування токсинів з наступним виділенням нирками. У якості інфузійних засобів використовують розчини електролітів (полііонні розчини), глюкози, реополіглюкін, кровозамінники дезінтоксикаційної дії.

Важливим методом детоксикації при важких гнійних захворюваннях, що відрізняється простотою здійснення, є форсований діурез Він заснований на використанні природного процесу видалення токсичних речовин з організму нирками завдяки їхній концентраційно-видільній функції.

Форсований діурез передбачає попереднє проведення гемодилюції (розведення крові) і посилення видільної здатності нирок. Стимуляції концентраційно-видільної функції нирок передує введення трансфузійних середовищ, що забезпечують помірну гемоделюцію З цією метою використовують розчини кристалоїдів, низькомолекулярних декстранів, а при гіповолемії попередньо вводять білкові кровозамінники. Попереднє водяне навантаження передбачають уведення 1000 мл розчину Рігнера-Лока, 500 мл 3% розчину гідрокарбонату натрію і 400 мл реополіглюкіна. Після цього вводять діуретики – манітол у дозі 1-1,5 г/кг чи лазикс по 40-80 мг і продовжують вливання 5% розчину глюкози, всього 1000-1500 мл; білкових препаратів (плазма крові, розчин альбуміну, білкові гідролізатори). Усього хворий одержує 4000-5000 мл рідини і виділяє 3000-4000 мл сечі. Проводять погодинний облік кількості введення рідини і виділення сечі по постійному катетеру 300-400 мл сечі за годину.

Ентеросорбція (ЕС) – метод активної детоксикації, заснований на виведенні факторів ЕІ через шлунково-кишковий тракт за допомогою орального прийому традиційних чи спеціально для цієї мети розроблених сорбентів. Ентеросорбенти можуть бути як неспецифічними, так і селективними, але повинні відповідати декільком вимогам:

- висока сорбційна ємність відносно компонентів харчового вмісту, що видаляються, при мінімальній утраті

- відсутність десорбції речовин у процесі евакуації сорбенту в залежності від зміни реакції середовища;

- гарні можливості ізоперистальтичної евакуації без диспептичних порушень і травматизації слизової оболонки;

- нетоксичність і сприятлива дія на процеси кишкової секреції і діоценоз кишкової мікрофлори.

Серед ентеросорбентів для використання при даній патології можуть бути рекомендовані вуглецеві сорбенти на підставі карбонату (СКН, ПІ, СКН П₂), промислове активоване вугілля (СКТ 6А ВЧ), волокнисті сорбенти (вуален, белосорб); рідкі ентеросорбенти на підставі полівінілпіродова (ентеродез і ентеросорб), порошкові на основі лігніну (поліфепан). Найбільше ефективним у хворих даної категорії в даний час вважаються поліфепан, що забезпечує виконання зразково усіх вимог до ентеросорбції.

 

81.Неінгаляційний наркоз: переваги і недоліки, препарати для внутрішньовенного наркозу, їх фармакодинаміка.

Неінгаляційним називається наркоз, який досягається введенням анестетиків не через дихальні шляхи, а: в/в, в/к, у/перитоніально, в/м. Існують 3 групи в/в анестетиків.

Переваги в/в наркозу: не вимагається складна апаратура, крім анестетика і шприца, не забруднює повітря операційної і не отруює медперсонал.

Недоліки: більшість анестетиків не аналгезуючі, великі дози можуть викликати пригнічене дихання; не викликають міорелаксацію, дія не тривала.

Препарати барбітурової кислоти.

Тіопентал Na – випускається в скляних флаконах, що містять по 1,0 мл порошку, добре розчинного у воді і спирті. Перед введенням розводять у фізіологічному розчині ex temporae 1-2% р-н.

Має лужну реакцію, яка не сумісна з препаратами, що мають кислу реакцію (дитилен, пентамін).

Вводять повільно, так як швидке введення пригнічує дихальні центри, гемодинаміку. Тіопентал Na має сильну наркотичною дією без аналгезуючого компонента і вираженим парасимпатичним ефектом (підсилює тонус n.Vagus) – викликає кашель, спазм гортані, можливий бронхоспазм, різко пригнічує дихання, можливе апное. Інактивація тіопентала Na проходять у печінці і крові. Він зв'язується білками плазми (75%) і лише частина має наркотичну дію, тому при гіпопротеінемії невеликі дози мають виражені наростання ефекту. Володіє місцеве дією, що руйнує, при випадковому попаданні під шкіру може викликати некроз.

Гексенал – у молекулі відсутня сірка, що знижує небезпеку парасимпатичних ефектів. Мало виражена місцева дія. Інактивація його відбувається в печінці.

Барбітурати – анестезуючі речовини ультракороткої дії, початок дії «на голці», тобто, моментально, вимикання свідомості через 1,5 хв. Тривалість дії 15-25 хв. Початкова доза 200 мг, загальна 1,0. Уводять дуже повільно по 2-4 мг.

Недоліки: важко керувати глибиною наркозу, ваготонічні дії, пригнічення дихання, недостатня релаксація абдомінальних м'язів. Мала терапевтична широта, збереження гортанних рефлексів.

Протипоказання: серцева недостатність, бронхіальна астма, шок, гіповолемія, дисфукція печінки, міостенія, маніпуляції в амбулаторних умовах без апаратури для ІВЛ, крововтрата.

Антагоністом тіопентала Na є бемегрид. Для попередження ускладнень зв'язаних з ваготонією до наркозу проводять премедикацію атропіном чи метацином.

Стероїдні анестетики.

1 Пропандид (сомбревін) використовується для короткочасної операції, вводного наркозу, для проведення досліджень і маніпуляцій. Доза 5-10 мг/кг ваги.

Анестетик ультракороткої дії, забезпечує задовільну аналгезію, гарну релаксацію. Діє миттєво. Випускається в ампулах по 10 мл 5% р-ну, уводять товстою голкою, тривалість 3-6 хв. Максимальна доза 2000 мг, виводиться нирками.

2 Каліпсол (кетамін, кеталар, кетанест) найчастіше застосовуваний, забезпечує глибоку анестезію і поверхневий сон, мало токсичний. Токсична доза в 15-20 разів вища наркотичної. Випускається у флаконах по 500 мг (10 мл), в ампулах по 100 мг (2 мл). Уводять повільно, початок дії через 30-60 сек, тривалість 5-15 хв, уводять повільно протягом 1 хв. Доза 2 мг/кг (200 мг=4 мл).

Клініка наркозу своєрідна. Свідомість зникають через 15-30 сек, очі відкриті, рефлекси живі, виражений ністагм. Підвищується АТ на 10-20 мм рт.ст., частішає серцеве скорочення на 10-20 за 1 хв. Сон супроводжуються кольоровими голюцинаціями. Ці голюцинації можна зняти, якщо ввести в премедикацію диазепам, застосовується при невеликих операціях, травматичному шоці, в дитячій хірургії. Протипоказаний при гіпертонічній хворобі, психічних захворюваннях, у хронічних алкоголіків. У період виходу з наркозу може викликати психомоторні порушення, що може бути зупинено внітрішньом¢язовим введенням дроперидола (0,1 г/кг).

3 Похідні – аміномасляні кислоти. Природні продукти метаболізму організму, знаходяться в значній кількості.

Na оксибутират (ГОМК) – порошок, легко розчинний у воді. Володіє слабкою аналгетичною дією. Використовують ампули по 10 мл 10-20% розчину, підвищує стійкість мозку до гіпоксії. Його антагоніст адреналін, при збільшенні дози болючі чутливості зникають. Вводять у дозі 70-200 мг/кг ваги. Хворі засинають через 5-10 хв, наркоз триває 20-40 хв, при цьому зберігається больова чутливість і всі рефлекси. Практично не має побічних дій. Є засобом вибору в ослаблених хворих. Легко проникає в ЦНС, має виражену седативну, своєрідну наркотичну і слабку аналгетичну дію, практично не має токсичного впливу на організм. Збільшення дії наркотичних аналгетиків не зменшує АТ, відзначається деяке ураження пульсу. Знижує на 15-20% зміст Ка в плазмі, тому не застосовується при гіпокаліємії, міастенії, корегує рівень кальцію в крові. Недоліки: повільне введення і повільне пробудження.

82.Міорелаксанти, види, механізм дії.

Міорелаксанти. Деполяризуючі – доза 1-1,5 мг/кг ваги, дія 4-5 хв. Короткої дії 1-2% р-ну (дитилін, лістенон) міорелаксанти не можна швидко вводити, може бути асистолія у зв'язку з різким викидом Ка у кров з фибрилюючих м'язів. У пацієнтів з великими травмами, опіками – введення дитиліна повинно бути строго контрольованим.

Недеполяризируючі – тубокурарин 0,3 – 0,5 мг/кг, починає діяти через 3-5 хв, тривалість 30-45 хв.

Диплацин – павулон (панкураний) 50-85 хв.

Ардуан – новий стероїдний міорелаксант, тривалість дії 45 хв, не має впливу на гемодинаміку, не викликає побічних дій.

Важливе значення для проведення операції має повноцінна міорелаксація. Навіть при глибокому наркозі не досягається достатня релаксація, що утруднює операцію.

Кураре – отрута, що використовували індіанці у Південній Америці. Основною дією кураре є алкалоїд рослин деяких видів. Кураре відрізняється міопаралетичною дією на кісткову і дихальну мускулатуру. Смерть настає внаслідок вимикання дихальних м'язів. У 1935 р Кінг виділив з кураре чистий алкалоїд – тубокураринхлорид. Формулу його установили в 1943 р. Винштейнер і Дичер. Для швидкого відновлення спонтанної вентиляції легень (декурарезації) необхідні антагоністи міорелаксантів. Антагоністом усіх міорелаксантів є прозерін, що уводять внутрівенно 2,0 0,05% р-ну в сполученні з атропіном.

Механізм дії курареподібних речовин. За сучасними уявленнями передача імпульсу з нервів на м'яз відбувається хімічним шляхом. Нервові закінчення виділяють ацетилхлорин, що діє на рецептор міоневр. З'єднання викликають скорочення м'яза. Фермент холеностероза розділяють ацетилхлорин на холін і оцтову кислоту. Ацетилхлорин руйнується дуже швидко (через 0,001 с). Вважається, що м'язова мембрана, що має контакт із нервовими закінченнями, знаходиться у стадії поляризації, тобто іони Ка концентруються на внутрішніх, а іони на зовнішніх частинах мембрани. Під дією ацетилхлорина відбувається переміщення (реполяризація іонів Ка і Nа), у результаті чого м'язи скорочуються після руйнування ацетилхлорина, настає реполяризація і потенціал повертаються до вихідного рівня. Неполяризуючі розчини перешкоджають дії ацетилхлорина, деполяризація стає неможливою, м'язи розслаблені, не скорочуються. Антагоністом цієї групи є прозерін, що гнітить холинестеразу, створює умови для нагромадження ацетилхлорина, що здатний перебороти блокаду.

Деполяризуючі препарати діють аналогічно ацетилхлорину, але викликають тривалу деполяризацію, перешкоджають реполяризації.

83.Злоякісні новоутворення: стадії, клінічні групи.

Для диспансеризації хворих із передпухлинними захворюваннями і зл. пухлинами, виділяють наступні клінічні групи:

1 а – обличчя із захворюваннями, підозрілими на пухлинні. Вони підлягати детальному обстеженню, щоб перевести в іншу групу чи зняти з обліку.

1 б – обличчя з передопухлинними захворюваннями.

ІІ – обличчя зі злоякісними утвореннями, що підлягають спеціальному лікуванню (хірургічному, променевому чи ХТ).

Ця група поділяється на:

ІІ а – хворі із зл. пухлинами, що підлягають радикальному лікуванню й ІІ – підлягають спеціальному лікуванню.

III – хворі, яким проведене радикальне лікування. Їх вважають практично здоровими.

IV – хворі із зл. пухлинами, з наявністю віддалених метастазів, яким показане палиативне чи симптоматичне лікування.

Стадії пухлини – це анатомічне поширення зл. процесу, визначається по наступним критеріям:

а) розміри пухлини;

б) проростання в сусідні органи;

в) наявність чи відсутність meta.

 

Розрізняють 4 стадії:

I - пухлина до 3 см, meta – немає. Існує поняття “0” стадія, коли вражається тільки епітелій, називається Ca іn situ.

II - пухлина не > 5 см. Існують поразки одиничних регіонарних лімфовузлів.

III - пухлина > 5 см, розповсюджується за межі органа, наявність регіонарних “meta”.

IV - прорізання пухлини в сусідні органи лімфогенні чи гематогенні “meta” незалежно від розмірів первинної пухлини.

84.Історія розвитку реанімації.

История реаниматологии - одна из интересных страниц развития медицины. Медицина как часть естествознания является зеркалом цивилизации человека, его долгого и весьма трудного пути к самосовершенствованию. Характерно, что отдельные элементы оживления были известны нашим далеким предкам. Так, примерное описание оживления с помощью ИВЛ методом рот в рот мы находим еще в Библии. В доисторические времена у первобытных людей смерть ассоциировалась с глубоким сном. Умершего пытались "пробудить" резкими криками, прижиганием горящими углями. Особой популярностью у североамериканских индейцев пользовались методы "оживления" путем вдувания табачного дыма из пузыря. В эпоху испанской колонизации Америки этот метод получил широкое распространение в Европе и им пользовались, пытаясь оживить внезапно умершего, вплоть до начала девятнадцатого столетия.
Первое описание постурального дренажа при спасении утонувших можно найти в папирусах древних египтян. Живший в средние века выдающийся естествоиспытатель и медик Андрей Везалий восстанавливал работу сердца, вводя воздух в трахею через камышовую тростинку, т.е. за 400 лет до описания техники интубации трахеи и ИВЛ, основанной на принципе вдувания.
Паг в 1754 году предложил для реанимации новорожденных вдувать воздух через ротовой воздуховод. В 1766 году профессор Московского университета С. Г. Зыбелин четко описал цели и технику ИВЛ, основанную на вдувании воздуха в легкие: "...Для сего иногда и младенцу рожденному, от слабости дыхания не имеющему, в рот дуть, сжав ноздри, и тем легкое его для приведения крови в течения расширять должно".
В 1780 году французский акушер Шосье предложил аппарат для ИВЛ у новорожденных, состоявший из маски и мешка.
В 1788 году Гудвин предложил подавать в мех кислород и через мех проводить дыхание, что было отмечено Золотой медалью Британского общества по оживлению утопающих. Справедливости ради следует отметить, что еще в 1530 году Парацельс использовал для этой цели каминные меха и ротовой воздуховод.
В 1796 году два датских ученых Херольдт и Рафн описали методику искусственного дыхания рот в рот. Они также проводили эндотрахеальную интубацию и трахеостомию и предлагали воздействовать электрическим током на грудную клетку умерших.
В первой половине XIX века методы ИВЛ, основанные на принципе вдувания, были вытеснены так называемыми "ручными" методами, обеспечивающими искусственное дыхание путем внешнего воздействия на грудную клетку. Ручные методы ИВЛ надолго вытеснили экспираторные. Даже во время эпидемии полиомиелита еще пытались проводить респираторную терапию с помощью специальных аппаратов "железные легкие", принцип работы которых, основывался на внешнем воздействии на грудную клетку компрессией и декомпрессией в специальной камере, куда помещали больного. Однако в 1958 году американский анестезиолог Питер Сафар убедительно показал в серии экспериментов на добровольцах и студентах-медиках, у которых с помощью тотальной кураризации выключали спонтанное дыхание и проводили ИВЛ различными способами, что, во-первых внешние методы воздействия на грудную клетку не дают должного дыхательного объема венеляции по сравнению с экспираторными; во-вторых, получить объем вдоха 500 мл с помощью различных ручных методов смогли лишь у 14-50% специально тренированных людей. С помощью же экспираторных методов такого объема ИВЛ смогли достичь у 90-100% лиц, не прошедших подготовки, а получивших перед исследованием лишь простой инструктаж.

 

 

86.Клініка ефірного наркозу по Гведал-Артузіо-Жорову.

Клінічні плини ефірного наркозу поділяють на стадії – по Гведалу-Артузио-Жорову.

І ст. – (аналгезія) настає через 3-5 хвилин, аналгезуючий ефект наростає поступово з прогресуючим пригнобленим стану впритул до його вимикання. Виділення сліз.

ІІ ст. – збудження настає через 6-8 хвилин, його тривалість 3 хвилини. Характерне поглиблення і частішання подиху, тахікардія, підвищення артеріального тиску, гіперемія шкіри, розширення зіниць, при збереженні реакції на світло, виражене рухове занепокоєння, може бути блювота. Виділення сліз.

ІІІ ст. – (хірургічна) розподіляється на рівні:

1-ий – порушення припиняються, розслаблюються м¢язи обличчя, шиї, зіниці звужені, реакція на світло уповільнена, виділення сліз, відбувається нормалізація пульсу, дихання, тиску.

Для 2-го рівня (помірний наркоз) характерні вузькі зіниці і реакція на світло млява чи зникає, дихання глибоке, гемодинаміка стабільна, черевні стінки розслаблені, виділення сліз зменшується.

3-ій рівень (глибокий наркоз) – достатній для виконання більшості операцій. Відзначається повне розслаблення м'язів, зникає рух діафрагми, ціаноз шкіри, арефлексія, максимальне розширення зіниць, поверхневий подих, виділення сліз припиняється. Подальше поглиблення наркозу загрожує термінальним станом і смертю.

IV ст. – агональна. Вона є наслідком надмірного поглиблення наркозу і може привести до необоротних змін клітин ЦНС, якщо її тривалість більш 3-5 хвилин – зупинка дихання, а через 2-3 хвилини і серцевої діяльності.

87.Термінальна анестезія: препарати, показання до використання.

1 Поверхнева (контактна, термінальна) – застосовую тільки для знеболювання слизових оболонок, частіше усього в ЛОР клініках, офтальмонології, а також при проведенні ендоскопічних досліджень. Слизові покривають анестезуючим препаратом шляхом змазування чи обприскування розчином анестетиків. Найбільше придатні для цього 1-3% р-н кокаїну, 0,25-3% р-н дикаїну чи 5-10% р-н лідокаїну. Малоефективний р-н новокаїну (чи необхідний 5-10% р-н). Приймаючи до уваги високі концентрації м/а, не можна допускати їхнього передозування.

Кокаїн. Перша у світі анестезуюча речовина застосовується для місцевої анестезії, є складним ефіром бензойної кислоти. Білий кристалічний порошок гіркого смаку, без запаху, добре розчинний у воді і спирті. Анестезуюча дія в 3 рази вища, ніж у новокаїну, але кокаїн у 16 разів токсичніше. У даний час кокаїн застосовують для анестезії слизових оболонок у стоматології, отоляренгології, офтальмонології й урології у вигляді 2-5% розчину. Максимальна добова доза 0,03 г. Анестезія настає через 3-6 хвилин, триває 40 хвилин.

Дикаїн. Анестезуючий ефект у 15 разів більше новокаїну. Використовують для поверхневої анестезії в отолярингології й офтальмонології до 5 мл – 3% р-ну, для спинальної анестезії – до 1,5 мл 1% р-ну, для епідуральної – 10-20 мл – 0,3% р-ну. У зв'язку з тим, що дикаїн у 10 разів токсичніше новокаїну й у 2 рази кокаїну, його не використовують для інфільтраційної анестезії. Максимальна разова доза при поверхневій анестезії верхніх дихальних шляхів 0,09 г (3 мл – 3% р-ну), при перидуральній – 0,075 г.

Лідокаїн. Анестезуючий ефект у 4 рази більше новокаїну, токсичність у 2 рази більше. Володіє великою тривалістю анестезуючої дії – до 1,5 години. Лідокаїн використовують при особливих методах м/а (стоматології й ін.). Для інфільтраційної анестезії вводять до 100 мл 0,25% р-ну, а для регіонарної і при блокадах до 50 мл 1-2% р-ну. Він придатний для поверхневої анестезії в офтальмонології й отолярингології (2 мл – 10% р-ну). Володіє так же селективною антиаритмичною дією, у зв¢язку з чим використовується в кардіології.

88.Методи визначення інтоксикації.

Діагностика ендотоксикоза. Виразність ЕІ визначається по клінічним проявам цього патологічного стану і лабораторних критеріїв. Наявність ЕІ можуть бути зафіксовані в час першого лікарського огляду по виявленню енцефалопатії і гіпертемії, порушення дихання і кровообігу (задишка, тахіпное, тахікардія, відхилення від звичайного для хворого рівня системного кров'яного тиску, ознаки розладів периферичного кровотоку), жовті шкірних покривів і зниження темпу сечовиділення. Лабораторні дослідження сечі і крові дозволяють уточнити дані первинного лікарського огляду й оцінити ЕІ і ендотоксикоз.

Серед рутинних лабораторних критеріїв ЕІ найбільш доступні гематологічні показання: по концентрації гемоглобіну й еритроцитів, гематокритному показнику периферійної крові, ШОЕ, концентрації лейкоцитів крові і лейкоцитарній формулі з наступним розрахунком ряду індексів: відношення нейтрофіли (лімфоцити, лейкоцитний індекс інтоксикації (ЛІІ), гематологічний показник інтоксикації. Використовується оцінка рівня поліпептидів середньомолекулярної маси (ПСМ) з допомогою скринингового методу Габрієлян.

Великий інформаційний потенціал у такому випадку забезпечує експресійний метод біологічних рідин (плазми, крові, лімфи).

Для оцінки виразності ендотоксикоза важливим може виявитися визначення ефективної концентрації альбуміну (ЕКА) з допомогою флюорецентних зондів. Біологічні методи оцінки токсичності внутрішнього середовища на великої тварин (миші з блокованої РЕС) – у хворих малодоступні, а дослідження на найпростіших (паремециї, тетрахимени) малоінформативні.

У клінічній практиці для оцінки виразності ендотоксикоза можуть бути використані деякі показники, які характеризуть реакцію імунної системи на токсинемію, і скоріше всього, неспецифічну імунореактивність (концентрація фібриноктина, лізоциму, фагоцитоз), функціональний стан нейрофілів (катионно/лізосомальний показник, НСТ – тест), зміст циркулюючих імунокомплексів. Більш широке дослідження імунограми крові і дозволяє оцінити імунодепресію крові і метаболічний імунодефіцит і попередити спрямовану імунокорекцію.

 

89.Передрак – це різні патологічні процеси, що передують злоякісним пухлинам і нерідко в них перетворюються. Цей термін з'явилися в 1896 р на Міжнародному конгресі дерматологів у Лондоні, коли Дюбрейль назвав кератози передраком. У 1911 р. Орт назвав передраком виразку шлунка. У 20-х роках затверджувалося, що рак не виникають у здорових органах. Л.М.Шабад (1967) вважав, що кожен рак має свій передрак, однак не кожен передрак переходить у рак.

Розрізняють 2 форми передрака:

1 облігантний (обов'язковий, тобто захворювання, що неминуче переходять у рак);

2 факультативний (патологічний процес не обов'язково перетворюються в рак).

Створено схему послідовності морфологічних змін розвитку пухлини. Нормальний епітелій - дисплазія – карцинома in situ – мікрокарцинома – доклинична карцинома – інвазивна карцинома.

Л.М. Шабад виділив 4 стадії періоду розвитку зл. пухлини:

I стадія – дифузійна гіпералзія. На її тлі виникають мультифокальні вогнища мало диференційованих клітин – це II стадія – локальні проліферати. Проліферати збільшуються, утворюють вузол з експансивним ростом - це III стадія доброякісної пухлини. Потенціал росту новотворів різний, одні назавжди залишаються доброякісними, інші швидко малігнізуються і стають злоякісними – IV стадія розвитку.

. В останній час завдяки успіхам експериментальної онкології була доведена можливість виникнення рака різних органів без попередніх морфологічних змін у них. Це послужило підставою для сумніву у відношенні правильності 4-стадійної схеми Л.М.Шабада про виникнення зл. пухлини. Було доведено, що сучасні канцерогенези викликають розвиток раку різних органів при їхньому одноразовому введенні шляхом 2-х стадійного канцерогенезу. Передрак не спостерігається і при вірусному канцерогенезі. Таким чином факти свідчать, що більшість зл. пухлин виникають не внаслідок хронічних захворювань, а de novo.

Передракові захворювання товстої кишки, облігатні і факультативні форми.

- неспецифічний виразковий коліт

- поліпоз

- с-м Горднера - множинний дифузний сімйний поліпоз товстої кишки

- дифузний поліпоз ШКТ.