Принципы классификации простейших.

Простейшие представлены 7 типами, из которых четыре типа (Sarcomastigophora, Apicomplexa, Ciliopkora, Microspora) включают возбудителей заболеваний у человека. Тип Sarcomastigophora. Подтип Mastigophora (жгутико­носцы) включает следующих патогенных представителей: трипаносому — возбудителя африканского трипаносомоза (сонная болезнь); лейшмании — возбудителей кожной и висцеральной форм лейшманиозов; трихомонады, передающиеся половым пу­тем и паразитирующие в толстой кишке человека; лямблию — возбудителя лямблиоза. Эти простейшие характеризуются нали­чием жгутиков: один — у лейшмании, четыре сво­бодных жгутика и короткая ундулирующая мембрана — у трихомонад.

К подтипу Sarcodina (саркодовые) относится дизен­терийная амеба — возбудитель амебной дизентерии человека. Морфологически сходна с ней непатогенная кишечная амеба. Эти простейшие передвигаются путем образования псевдоподий. Питательные вещества захватываются и погружаются в цитоплазму клеток. Половой путь размножения у амеб отсутствует. При неблагоприятных условиях они образуют цисту.

Тип Apicomplexa. В классе Sporozoa (споровики) па­тогенными представителями являются возбудители токсоплазмоза, кокцидиоза, саркоцистоза и малярии. Жизненный цикл возбудителей малярии характеризуется чередо­ванием полового размножения (в организме комаров Anopheles) и бесполого (в клетках тканей и эритроцитах человека они раз­множаются путем множественного деления). Токсоплазмы имеют форму полулуний. Токсоплазмозом человек заражается от живот­ных. Токсоплазмы могут передаваться через плаценту и поражать центральную нервную систему и глаза плода.

Тип Ciliophora. Патогенный представитель — возбудитель балантидиаза — поражает толстый кишечник человека. Балантидии имеют многочисленные реснички и поэтому подвижны. Тип Microspora включает микроспоридии — маленькие (0,5—10 мкм) облигатные внутрик­леточные паразиты, широко распространенные среди животных и вызывающие у ослабленных людей диарею и гнойно-воспалительные забо­левания.

2.Мутации. - первичные изменения в структуре ДНК, которые выражаются в наследственно закреплённой утрате либо изменении какого-либо признака (-ов).

Классификация мутаций. 1) по происхождению:

- спонтанные.- индуцированные

2) по количеству мутировавших генов:

- генные – точковые, затрагивают один ген

- хромосомные – распространяются на несколько генов. Носят характер крупных перестроек в отдельных фрагментах ДНК. Могут возникать в результате инверсии и дупликации.

- точковые – замена или вставка пары азотистых оснований ДНК, приводящей к изменению одного кодона. Иногда возникают нонсенс-мутации, не приводящие к кодированию ни одну из аминокислот.

- мутации со сдвигом считывания – затрагивают один ген. Это мутации со вставками либо выпадениями одной пары азотистых оснований, ведущие к изменению всех последующих кодонов.

3) по фенотипическим последствиям:

- нейтральные – фенотипически не проявляются изменениями каких-либо признаков, поскольку не отражаются в на функциональной активности синтезируемого фермента.

- условно-нейтральные – мутации, приводящие к изменению, но не утрате функциональной активности фермента.

- летальные – полная утрата способности синтезировать жизненно важный фермент для бактериальной клетки.

3.Возбудитель туляремии. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение. Туляремия – зоонозная инфекционная болезнь с природной очаговостью, вызываемая Francisella tularensis, характеризующаяся лихорадкой и поражением лимфатических узлов. Семейство не определено. Таксономия. семействаFrancisellaceae F. tularensis относится к отделу Gracilicutes, роду Francisella. Морфология и культивирование. Мелкие (0,3.0,5 мкм) грамотрицательньїе бактерии, жгутиков не имеют, спор не образуют, вокруг бактерий выявляется капсулоподобный слизистый покров. F. tularensis – факультативный анаэроб, не растет на простых питательных средах; культивируется на средах с добавлением желтка или цистина. При культивировании происходят аттенуация бактерий и превращение их из вирулентной S-формы в авирулентную R-форму. Антигенные свойства и факторы патогенности. F. tularensis содержит оболочечный Vi- и соматический О-антигены, обнаруживает антигенную близость к бруцеллам. Болезнетворные и иммуногенные свойства связаны с Vi-антигеном, с токсическими веществами типа эндотоксина. Резистентность. F. tularensis длительно сохраняется в окружающей среде, особенно при низкой температуре (8-10 мес); нестойка к высоким температурам: кипячение убивает немедленно, нагревание до 60ºС вызывает гибель через 20 мин; под действием прямых солнечных лучей погибает через 20-30 мин. Бактерии F. tularensis не стойки к обычным дезинфектантам и ионизирующему излучению. Эпидемиология. Источником инфекции являются все виды грызунов, чаще водяная полевка, ондатра, домовая мышь, заяц и др. Передача возбудителя среди животных происходит чаще через кровососущих членистоногих: клещей, комаров, реже блох. Пути заражения человека – трансмиссивный (при укусах инфицированными клещами, комарами, слепнями), контактно-бытовой (через поврежденную кожу или слизистую оболочку глаз), пищевой (при употреблении зараженной воды или пищевых продуктов), воздушный (при вдыхании с воздухом пыли или капелек, загрязненных выделениями грызунов). От человека человеку возбудитель не передается.

Патогенез. В месте внедрения возбудителя развивается первичный очаг. Ведущее значение в патогенезе имеет распространение возбудителей по лимфатическим сосудам. Возбудитель, его токсины, проникая в кровь, вызывают поражение лимфатических узлов (образование бубонов). Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3-7 дней. Болезнь начинается внезапно, температура тела повышается до 38-40ºС, симптомы зависят в значительной степени от пути передачи инфекции и формы болезни. Различают бубонную, глазобубонную, ангинозно-бубонную и септическую формы. Летальность до 5%. Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется долго, иногда пожизненно; развивается аллергизация к антигенам возбудителя. Микробиологическая диагностика. Основана на серологическом, биологическом и бактериологическом исследованиях материалов, взятых от больного (смывы, кровь, пунктат бубонов). Применяют РА с туляремийным диагностикумом, РНГА с эритроцитарным диагностикумом, а также РСК, РИФ, ИФА. Бактериологические исследования материала, взятого от больного, обычно безуспешны. Выделяют и идентифицируют возбудителя после заражения исследуемым материалом морских свинок или белых мышей.Проводят кожные аллергические диагностические пробы с тулярином – туляремийным антигеном. При положительной реакции на месте инъекции через 12-24 ч появляются краснота и отечность. Лечение. Применяют аминогликозиды (стрептомицин, канами-цин и др.), тетрациклин, левомицетин, эритромицин. Профилактика. Профилактические меры сводятся к борьбе с грызунами, защите водоисточников, санитарно-просветительской работе. Для создания активного иммунитета по эпидемическим показаниям применяют эффективную живую туляремийную вакцину.

 

№ 9