Гіперактивація нейрогуморальних систем організму (симпатико-адрена-лової системи, РААС, антидіуретичного гормону, передсердного натрійуретич-ного пептиду).

2. Збільшення синтезу ендотеліну, тромбоксану, ангіотензину II, що при­зводить до вазоконстрикції (збільшення постнавантаження) та зменшення синтезу вазодилататорів (оксиду азоту, простацикліну) і перевантаження сер­ця, виникнення дисфункції ендотелію.

3. На початкових етапах розвитку СН відбувається активація цих систем, у результаті чого розвивається систолічна та діастолічна дисфункції серця, які мають адаптивний характер і направлені на збереження достатнього сер­цевого викиду, системного AT і перфузії органів і тканин. Компенсаторно-пристосована реакція серця та судин відбувається за рахунок збільшення ЧСС, підвищення серцевого викиду з наступним розвитком гіпертрофії, збільшення постнавантаження (вазоконстрикція), перенавантаження та ОЦК (фізіологічна затримка натрію і води) тощо.

4. Тривала та надмірна активація нейрогуморальних систем призводить до:

— надмірної затримки натрію та води в організмі (набряковий синдром);

— різкого збільшення ЗПСО (порушення перфузії органів і тканин);

— надмірного збільшення перед- і постнавантаження, що призводить до зниження інотропної та насосної функції серця;

— стимуляції синтезу колагену та розвитку кардіофіброзу;

— розвитку некрозу кардіоміоцитів, прогресивного пошкодження серцево­го м'яза та формування міогенної дилатації серця.

Розрізняють гостру та хронічну СН.

Гостра серцева недостатність

Гостра СН поділяється на гостру лівошлуночкову та правошлуночкову (див. ТЕЛА) СН.

Визначення. Гостра лівошлуночкош СН — це клінічний синдром, що су­проводжується раптовою нездатністю серця забезпечувати кровопостачання органів та систем, в яких відбуваються важливі метаболічні процеси.

При гострій лівошлуночковій недостатності часто виникає набряк легень.

Причини гострої СН і фактори, що погіршують її перебіг

Набряк легень — це раптовий клінічний синдром, в основі якого лежить підвищена гідратація тканини легень, обумовлена зниженням їх функціо­нальної здатності.

в^^^^^^^=^^=йї^^^^ ^^^^^ ==
	Синдроми високого серцевого викиду:
	а) септицемія;
	б) тиреоїдини криз;
	в) анемія;
	г) синдром шунта

 

Патогенез. Основні патогенетичні ланки розвитку набряку легень:

1) активація симпатичної НС, РААС, збільшення синтезу ендотеліну-1, тромбоксану і зменшення синтезу оксиду азота та простацикліну, що сприяє розвитку гіпоксемії та гіпоксії органів і тканин;

2) зниження скоротливої здатності ЛШ з розвитком систолічної та діасто-лічної дисфункції міокарда;

3) підвищення гідростатичного тиску в капілярах, що призводить до під­вищення КДТ в ЛШ і збільшення КДО ЛШ. Коли гідростатичний тиск скла­дає 20-30 мм рт. ст., то він зрівнюється з онкотичним тиском і відбувається активне проникнення плазми в інтерстицію легень і в порожнину альвеол.

Класифікація. Т. КІИір, І. Т. КітЬаІ [1967] виділяють 4 класи набряку ле­гень при ІМ:

1 клас — ознаки дисфункції ЛШ не визначаються;

2 клас — діастолічний ритм галопу, помірний чи середньоважкий застій в легенях, вислуховуються вологі хрипи (менше 50% поверхні легень), гіпер-вентиляція;

3 клас — важкий набряк легень (більше 50% поверхні легень) з виражени­ми вологими хрипами — тяжка СН.

Клас — кардіогенний шок (САТ менше 90 мм рт. ст., олігоурія, ціаноз).

Клініка. СН супроводжується нападом інспіраторної задишки, яка різко збільшується при невеликому фізичному навантаженні, ортопное. Виникає Тахіпное, ціаноз, притуплення перкуторного звуку над легенями, вислухо­вуються звучні дрібно-, середньо- і крупнопухирчасті хрипи, які мають тен­денцію до зростання. Рентгенологічно визначається інтерстиціальний набряк, посилення легеневого малюнку, іноді ущільнення по ходу міждольової щіли­ни, а при накопиченні трансудату в альвеолах — гомогенне затемнення висо­кої інтенсивності різної форми.