Изменение внутренних органов при возникновении и развитии хронической сердечной недостаточности.

Сердце. Изменение сердца при сердечной недостаточности являются важнейшей основой диагностики данного синдрома. Отметим, что увеличение размеров сердца может быть замечено при пальпации и перкуссии. Обращается внимание на место расположения верхушечного толчка, на смещение его влево. Следует учитывать повороты сердца вправо при эмфизеле легких, пневмосклерозах, особенно в случае тромботической эмболии сосудов легких. Детали этого вопроса обсуждены выше.

Тем не менее, заметим, что сердце при АГ протерпевает изменения по следующим типам. Гипертрофируется в основном левый отдел сердца, при ожирении и правый отдел. Гипертрофия сохраняется долго и способствует развитию ригидности в фазе дилятации, что в итоге приводит к летальному исходу. Сердце увеличивается незначительно. Хорошо выявляется усиленный верхушечный толчок (один из клинических признаков гипертрофии миокарда левого желудочка). Преобладают экстрасистолы.

Сердце слегка гипертрофируется и растягивается, преимущественно подвергается склерозу (вследствие ишемии или воспалительных изменений; возможны другие механизмы этого процесса). В таком случае размеры сердца увеличиваются значительно. Появляются признаки мерцательной аритмии.

Легкие. В начальном периоде развития СН изменений в легких не находят, так как застойными процессами охвачены только нижние и средние отделы легких. В процессе развития СН появляется кашель, в некоторых случаях с мокротой и прожилками крови. Мокрота у больного с НК III-IV степени слизистая. У больных возникают признаки бронхита и пневмонии. Они с трудом отличаются от признаков «застойных легких». В плевре (с обеих сторон) появляются признаки выпота. Если больной лежит на правом или левом боку, больший выпот обнаруживается преимущественно в той плевре, которая находится ниже. Возможно развитие гнойного плеврита (особенно междолевого, медиастинального, диафрагмального).

Тромботическая эмболия возникет при недостаточности кровообращения, так как скорость кровотока замедленная. Тромбы образуются в предсердиях. Эмболы чаще происходят из правых отделов сердца, реже (при мерцании предсердий и поражениях двустворчатого клапана) они формируются в полостях левой части сердца.

Печень. Печень испытывает систематически влияние нарастания венозного давления. И ее изменения соответствуют в основном степеням функциональной недостаточности (преимущественно правого) сердца. Печень постепенно увеличивается, становится плотной. В ней нарастают признаки склероза, некробиоза, апоптоза. Это приводит к формированию застойного цирроза печени.

Застойный цирроз печени наиболее часто формируется при рубцовых изменениях в перикарде (слипчивый перикардит, спайки перикарда, известковые отложения в перикарде). Застою крови способствует сдавление рубцами обасти устья печеночных вен и нарушение расправления сердца в диастоле. При СН III-IV степени в связи с увеличением размеров сердца увеличиваются признаки диастолической недостаточности.

Ранними функциональными изменениями являются небольшое увеличение размеров печени (их определяют по Курлову методом перкуссии печени или УЗИ). Функция печени в течение долгого времени остается измененной мало. При НС II-III степени можно заметить снижение белковообразования (обычно уменьшается количество альбуминов, изредка нарушается продукция протромбина). Пигментная функция печени изменяется в этих условиях реже (может быть связана с возникновением лекарственного гепатита). При наличии токсических влияний на фоне венозного застоя печень становится более чувствительной к лекарствам. В таком случае иногда находят увеличение содержания билирубина в 2-3 раза, увеличение активности трансаминаз в течение 3-7 дней. Такие изменения печени остаются не замеченными или относятся за счет венозного застоя.

Поджелудочная железа. Этот орган трудно доступный для исследования. Поэтому необходимо уметь выделить и определить прежде всего клинические признаки поражения этого органа, чтобы судить о влиянии застоя на инсулярный и секреторный аппарат. Обращается внимание на уровень сахара в крови и признаки нарушения всасываемости в кишечнике. При нарушении функции поджелудочной железы кишечное пищеварение нарушается в первую очередь.

Эти изменения приводят к появлению признаков расстройств со стороны кишечника (возникают анорексия, вздутия тонкого кишечника, запоры, реже эпизоды поносов, жирный стул, непереваренные зерна крахмала и мышечные волокна).

Для суждения об инсулярном аппарате используют сахарные нагрузки, двойную сахарную нагрузку по Штаубу и Трауготту. Если при СН I-II степени функция поджелудочной железы нарушается у 25 % больных, то при III-IVстепени – у 100 % больных. Больные быстро худеют и слабеют, а нарушение питания способствует задержке жидкости в организме.

Почки. Сердечная недостаточность влияет на функцию почек. В обиходе у больных с недостаточностью кровообращения находят протеинурию, колебания показателей суточного диуреза. При более тщательном изучении этого вопроса замечаются различные изменения функции юкстагломерулярного аппарата, различное влияние на АД, на степень выделения азотистых соединений.

Эти данные отражают степень токсических влияний на сердце и обменные процессы. Изменения не достигают размеров уремии. Среди азотисных соединений, которые возникают в организме, не утилизируются печенью, не выделяются почками, есть аммиак, креатин. Исследуют плотность мочи, мочевую кислоту, мочевину, креатинин в сыворотке крови и судят ориентировочно о функции почек.

В последнее время зарубежные авторы изучают уровень креатинина в плазме для оценки степени недостаточности кровообращения. Cockroft and Gault предлагают для уточненного определения креатинина в сыворотке крови с учетом возраста и массы тела следующую формулу:

КК = (140 – возраст) х масса (кг) 22/креатинин плазмы (мкмоль/л).

У женщин полученный показатель уменьшается на 15 %.

Сердечная недостаточность приводит к отеку паренхимы почек, в меньшей мере к нарушению клубочковой фильтрации, но влияет в определенной мере на канальцевые процессы реабсорбции, на проницаемость канальцевого аппарата для белка, особенно для альбумина. При недостаточности кровооюращения в большей степени теряются альбумины. Обычно потеря белка не достигает критического уровня гипопротеинемии (40-50 мг/л), тем не менее, изменение белкового состава крови и увеличенная реабсорбция электролитов способствует нарастанию отеков.

Механизмы формирования отеков при СН еще требуют изучения.

Органы кроветворения. Отектканейв определенной мереотражается на функции кроветворных органов. По-видимому, большее значение имеет снижение функции почек и продукции гемопоэтина. У больных наблюдаются тенденции к анемии, гипохромии, нейтрофильному лейкоцитозу. Однако изменения бывают менее заметные и менее выраженные, чем отек легкого или печени.