Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Кровообращение, компенсаторные реакции сердца и сосудов.
Кровообращение - непрерывное движение крови по замк-нутой системе полостей сердца и кровеносных сосудов. С помощью ритмичного движения сердца органы и ткани получают через кровь достаточное количество питательных веществ, особенно кислорода. Органы кровообращения обеспечивают нормальное функционирование всех органов и систем организма. Кровь доставляет тканям жизненно необходимые вещества: кислород, питательные вещества, воду, соли и др. Вместе с тем таким путем из организма выводятся углекислота, продукты обмена веществ. У человека кровообращение выполняет регуляцию не только газообмена, теплообмена, но и регуляцию ряда других метаболических процессов. Кровь становится также резервуаром, в котором хранятся определенные запасы кислорода и питательных соединений, которые в случае необходимости перераспределяются по регионам организма. Сосуды обеспечивают непрерывную текучесть крови, ритмичными движениями придают жидкой крови определенную энергию, с помощью которой кровь попадает в капилляры и достигает каждой клетки, каждой органной структуры. Некоторые вопросы физиологии кровообращения. Источником энергии, которая обеспечивает движение крови, является работа сердца, придающая крови текучесть по сосудам. Приданной движению крови энергии достаточно, чтобы клетки крови и ее жидкая часть достигли венул, и даже вен. Энергию сердца поддерживают ритмические сокращения аорты и артерий, которые способны в определенной мере распределять потоки крови в том направлении, где необходимо обеспечение организма кровью и кислородом. Возврат венозной крови в сердце происходит против силы тяжести под влиянием энергии работы сердца. Отрицательное давление в венах и в грудной клетке способствует присасыванию крови. Работа скелетных мышц и диафрагмы помогает проталкиванию крови по направлению к сердцу. В венах имеются клапаны, которые удерживают кровь на определенном уровне и препятствуют возврату ее в венулы и артериолы. В том случае, если возникает сопротивление току крови на уровне капилляров или артериол, открываются артериолове-нулярные анастамозы, позволяющие сбрасывать венозную кровь в артериальное русло. Емкосные сосуды, вены, обладают большой растяжимостью и относительно низкой эластичностью, вмещают до 70-80 % всей крови организма.
О состоянии функции органов системы кровообращения судят на основании ряда показателей. Минутный объем (МО) - это количество крови, которое выбрасывается сердцем за 1 минуту. Допускается, что в норме объем правого и левого желудочка является почти одинаковым. В покое МО составляет 5,0-5,5 л. При физической нагрузке МО увеличивается в 2-3 раза, а у тренированных спортсменов он увеличивается в 6-7 раз. При декомпенсированных пороках сердца этот показатель постепенно уменьшается до 2,5-1,5 л. Объем и масса циркулирующей крови (ОЦК) в норме составляет 75-80 мл на 1 кг массы тела. При физической нагрузке в результате выхода крови из депо этот показатель увеличивается. При кровопотере, шоке, коллапсе ОЦК уменьшается (развивается гиповолемия). При декомпенсированных пороках сердца ОЦК увеличивается и достигает 140-190 мл/кг (эти показатели отражают гиперволемию). Нарушение водного обмена затрудняет метаболизм в клетках и оказывает влияние на действие диуретических средств. Время кругооборота крови в системе большого и малого круга кровообращения составляет в норме около 20-25 сек. Время кругооборота крови увеличивается до 50-60 сек при нарушениях кровообращения и уменьшается при физической нагрузке. Время движения крови в малом круге кровообращения составляет 7-11 секунд. В случае застоя крови в малом круге при митральном пороке этот показатель увеличивается до 19-21 сек. Распределение крови в организме неравномерное. У человека кровоток в мл на 100 г массы органа составляет в почках 420, в сердце - 84, в печени - 57, в мозге - 53, в поперечно-полосатых мышцах - 2,7 мл. Минутный объем крови в различных тканях регулируется путем увеличения или уменьшения сопротивления току крови. Заинтересованы два механизма регуляции - рефлекторный и саморегуляции. Процесс саморегуляции потока крови осуществляется постоянно, а механизмы его заложены во взаимных связях с другими органами и системами организма, но при участии вегетативной нервной и гормональной систем, которые регулирует в первую очередь периферическое сопротивление в сосудах. Большое значение придается эндотелину, что вырабатывается эндотелием сосудов и способствует расширению их при увеличении потока крови и давления. Функцию капилляров регулируют в основном метаболические механизмы (продукты обмена, медиаторы), которые способны увеличивать или уменьшать емкость микроциркуляторного русла. Кинины, простагландины, гистамин, адреналин и другие продукты обмена, биологически активные вещества усиливают или ослабляют работу сердца, увеличивают или уменьшают приток к нему крови, влияют на периферическое сопротивление крови в сосудах, поддерживают АД.
Нейрогуморальная регуляция кровообращения достигается путем сложного рефлекторного и гуморального механизмов, в которых заняты и работают афферентное, центральное и эфферентное звенья. Афферентное звено - рецепторы в сосудах и тканях (каротидные и аортальные нервы). Центральное звено - центры регуляции кровообращения в центральной нервной системе (продолговатый мозг, центры вегетативной нервной системы в спинном мозге). Эффекторные механизмы затрагивают функцию сердца и сосудов. Активизация этих механизмов обеспечивает колебания АД, ОЦК и наполнение артериол. Хеморецепторы находятся в каротидных тельцах, которые располагаются в области бифуркации сонных артерий и в аортальных тельцах. Эти рецепторы реагируют на снижение содержания кислорода в крови, на увеличение содержания углекислоты и водородных ионов. Подобные реакции возникают при гипоксии, гиперкапнии, ацидозе. Рефлекторные реакции, которые возникают в таком случае, имеют регулирующее и адаптационное значение. Кровоснабжение различных органов меняется по мере нарастания возраста организма. Так, в утробном периоде наблюдается повышенная вязкость крови. Кровь насыщенная питательными веществами и кислородом, поступает по пупочной вене, аранциевому (боталовому) протоку в нижнюю полую вену, оттуда в правое предсердие. Через круглое окно часть этой крови попадает в левое предсердие, а через боталов проток поступает в легочную артерию. После рождения эти анатомические пути утробного кровотока редуцируются. Лишь в некоторых случаях они сохраняются и составляют основу для развития врожденных пороков сердца. После родов начинается легочное дыхание, повышается парциальное давление кислорода в крови, расширяются кровеносные сосуды легких. Наполнение их кровью увеличивается в 4-10 раз, начинает функционировать малый круг кровообращения. В течение первых трех лет жизни продолжается непрерывное развитие органов кровообращения, увеличивается МО крови и систолический объем. В старческом возрасте наблюдается снижение интенсивности кровообращения. Происходит перераспределение ОЦК для лучшего обеспечения жизненно важных органов (головного мозга, сердца). Периферическое сопротивление сосудов большого и малого круга кровообращения повышается в результате потери эластичности сосудистой стенки и нарастания сопротивления в мелких артериях и артериолах. Снижается скорость кровотока во всех сосудистых областях, что отчасти связывается со снижением сердечного выброса и увеличением вместимости сосудистого русла. Наблюдается замедление капиллярного кровотока, что способствует более полному насыщению крови кислородом в легких и более полной отдаче кислорода тканям.
Снижается усвоение кислорода при физической нагрузке. Эта закономерность выявлена и доказана экспериментами на животныъ и в клинических условиях в вработах сотрудников Ин-та кардиологии РФ сотрудниками Р. Г. Оганова. Этот механизм объясняет нарастание одышки при ХСН. Временами одышка выражена в большей степени, чем цианоз и, по-видимому, чем показатели снижения насыщения крови кислородом или потребления организмом кислорода.
Таблица 3 Параметры физической активности и потребления кислорода у больных с различным ФК ХСН.
Общие механизмы нарушения кровообращения. Информация о состоянии обеспечения органов кровью и необходимыми веществами (углеводами, азотистыми соеди-нениями, электролитами, гормонами и другими продуктами контролируется рецепторами вегетативной нервной системы. С помощью сосудистой и эндокринной системы осуществляется коррекция снабжения органов питательными веществами, необходимыми для функционирования системы. Нарушения кровообращения связываются обычно с изменениями функции сердца, артерий, капилляров, вен, с изменением реологических свойств крови и др. В процессе функционирования отдельные участки сердечно-сосудистой системы тесно связаны между собой. На сосудистую систему и функцию сердца влияют нарушения обмена веществ. Так, при гипертиреозе наблюдается повышенная утилизация в клетках продуктов питания и нарастает потеря массы тела. При сахарном диабете нарушениями охвачены печень, сосуды. При хроническом воспалительном процессе, например, при ревматоидном артрите, формируются признаки амилоидоза. Сердце не остается в стороне от этих расстройств Минутный объем крови тесно связан с АД и ОПС. Изменение одного из указанных параметров отражается на двух других. Уменьшение или увеличение производительности сердца рефлекторно включает нервно-гуморальные механизмы регуляции тонуса периферических сосудов, что отражается на объеме циркулирующей крови и уровне АД. Минутный объем крови в большой степени зависит от ОЦК, информация о которой поступает из предсердий и из вен. Регуляция и коррекция деятельности органов кровообращения осуществляется систематически.
Таблица 4 Нормальные показатели системы кровообращения.
Давление в аорте и крупных ее ветвях зависит от минутного объема и общего периферического сопротивления. Если увеличивается минутный объем крови или общее периферическое сопротивление, повышается АД, особенно систолическое. Увеличение сопротивления в периферических артериях (например, при местном их спазме или закрытии тромбом просвета сосуда) сопровождается уменьшением объемной скорости кровотока в органе, что усиливает ишемию. Увеличение сопротивления току крови наблюдается в артериолах или капиллярах какой-либо сосудистой области, например, при агрегации эритроцитов, при стазе крови. В таких случаях возникает уменьшение обеспечения кровью органа или ткани. В микроциркуляторном русле наступает застой крови, отек ткани и уменьшение обменных процессов. Основная насосная функция сердца может нарушаться вследствие уменьшения венозного возврата крови к сердцу, что обычно обусловлено уменьшением ОЦК (например, после кровопотери), в результате пороков сердца или повышенного сопротивления току крови (при артериальной гипертензии), когда наступает утомление миокарда, возникает мышечная слабость, уменьшается сократительная способность сердца. В случае тампонады перикарда выпотом при экссудативном перикардите возникает затруднение в расширении сердца в период диастолы и ограничивается наполнение желудочков. Резко возрастает сопротивление току крови в малом круге кровообращения при наличии тромбов в сосудах легких, при спазме легочной артерии и ее ветвей. Вазоконстрикция может иметь регионарный характер и встречаться не только в малом круге кровообращения. Она может быть генерализованной, как, например, при симпатоганглиоме, когда в крови скопляется избыточное количество норадреналина. Ослабление сократительной функции миокарда наблюдается при ишемии миокарда, инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе, кардио-миопатиях. В этих случаях нарушается основной механизм инотропной (сократительной) функции миокарда. Компенсация кровообращения при его нарушениях дости-гается различным путем. Наиболее часто наступает учащение сердечного ритма, тахикардия, что приводит к увеличению минутного объема крови при сниженном ударном объеме. Усиление сокращения миокарда наступает в связи с растяжением мышечных волокон и увеличением полостей сердца. При длительном существовании такого механизма компенсации наступает гипертрофия миокарда, утолщение мышечных волокон, увеличение их массы. Возникает компенсаторная гипертрофия миокарда желудочков, повышается внутрипредсердное и венозное давление. Если дилятация полостей сердца достигает определенного предела, нарушается кровообращение в миокарде. Усиливаются деструктивные, дегенеративные процессы. Сердечная слабость нарастает. Компенсаторные возможности сердечной деятельности уменьшаются.
Сердечная недостаточность (СН). Для отражения сердечной слабости используется термин сердечной недостаточности (например, при пороках сердца или при постинфарктном или постмиокардитическом кардиосклерозе). Встречаются типы СН: острая или хроническая. При своем течении, в процессе развития болезни наблюдают не только признаки СН, но и признаки сосудистых нарушений (в основном, снижение АД). Такие изменения называют сердечно-сосудистыми процессами или сердечно-сосудистой недостаточностью (ССН). Признаками ССН являются увеличение размеров сердца, одышка, цианоз, отеки на ногах (стопы, голени), венозное полнокровие на нижних частях конечностей, туловища, пропотевания транссудата в полости плевры, перикарда, в брюшную полость. ССН может быть острая (в основном рассматривается, как шок) и хроническая, с различной степенью выраженности клинических признаков. Это синдром, который проявляется рядом признаков. Основные признаки ССН: 1) признаками, отражающими снижение сократительной функции миокарда (нарушения ритма сердца, блокады); 2) общими признаками нарушения системного кровообращения (отеки, нарушения газового обмена); 3) признаками застоя крови в венозном русле в связи со снижением сократительной функции миокарда (увеличение печени, отек легких, транссудат в плевре, асцит). При этом состоянии возникает нарушение обеспечения всего организма кислородом. Некоторые вопросы истории изучения сердечной недостаточности. Возникновение и развитие сердечной недостаточности врачи знали давно. В Библии упоминаются случаи сердечной слабости и отеков у человека. Недостаточность кровообращения изучали Н. Д. Стра-жеско, Г. Ф. Ланг, В. Х. Василенко, Б. И. Трусевич. Следует отметить, что термин "сосудистая недостаточность" отражает такое состояние организма, при котором возникают расстройства основных функций сосудов, расстройства способности поддерживать на определенном уровне не только артериальное давление, которое необходимо для нормального кровообращения, но и способность создавать определенную емкость венозной системы, поддерживающей нормальный объем циркулирующей крови. При заболевании сердца такие изменения имеют обычно вторичный характер, например, кардиогенный шок, шок при легочной или почечной эмболии. О шоке при травмах знали Гиппократ и Паре, хотя этим термином не пользовались широко. Интерес к процессам, которые возникают в миокарде при инфаркте и других заболеваниях, участвующих в формировании острой и хронической сердечной недостаточности, в настоящее время велик. Изучаются роль генетических факторов, значение травматизации мышечной ткани, степень сосудистой недостаточности, роль вегетативной нервной системы, метаболических расстройств, формирующих компенсацию и декомпенсацию нарушенных функций миокарда. В последе время различают левожелудочковую, правожелудочковую и общую сердечную недостаточность. Известно, что сократительная функция миокарда зависит от обмена ионов натрия, калия в клетке. D. Hathawey и A. Watanabe считают, что на силу сокращения миоцита существенное влияние оказывает ион Ca++. В процессе сокращения приобретает значение вариация ионов Ca в протоплазме клетки. Ион поступает в клетку по специальному каналу и задерживается в тубулах сарколеммы. Ион извлекается и используется циклическим аденозинмонофосфатом и тропонином. Этот комплекс определяет сократимость мышечного волокна. Важное значение имеют АТФазы, активность которых по-видимому временами меняется. Сократительная функция сердца зависит от обеспечения миокарда кислородом. При анемии сократительня функция сердца быстро и резко снижается. Кислород нужен для обеспечения нормального снабжения миокарда глюкозой, липидами, другими энергетическими продуктами, которые используются для работы кардиомиоцитов. Причины. Сердечная недостаточность - чаще вторичный синдром, который встречается прежде всего при поражении миокарда. Сердечная недостаточность обнаруживается при ряде заболеваний сердца. Но встречается она при болезнях других органов, при которых сердце вовлекается в процесс косвенно, например, при анемиях, нарушении обменных процессов, при заболеваниях эндокринных органов (ожирение III-1V степени, тиреотоксикоз, гипотиреоз, длительно существующая бактериальная или опухолевая интоксикация, бактериальная интокси-кация при бактериальном воспалительном процессе, бронхо-эктатической болезни, при абсцессе легкого и др.). Причины, порождающие недостаточность кровообращения, можно объединить в следующие группы: 1) дистрофии миокарда: при ожирении, акромегалии, тиреотоксикозе, гипотиреозе. Сахарный диабет, кахексия, Ане-мии, гипоксия различного происхождения, дистрофии миокарда токсического характера способствуют развитию недостаточности кровообращения. Эндогенные интоксикации при опухолях, при бактериальных заболеваниях, хроническом алкоголизме и т.д. являются факторами риска или причиной нарушения сократительной способности сердца, снижения ударного объема, одышки, отеков. В этих случаях основная причина снижения сократительной функции миокарда – нарушение метаболических процессов в сердце и, особенно, в миокардиоцитах, недостаток кислорода. Имеется в виду влияние обменных процессов, которые регулируются эндокринными органами. Имеет значение влияние интоксикаций, например, алкоголем, бактериальными ядами, нарушения в связи с недостатком инсулина, отложением амилоида и т. д. 2) приобретенные и врожденные пороки сердца, аномалии развития сердца и сосудов; в этом случае непосредственной причиной является перегрузка определенных отделов и всего сердца в связи с ненормальной сердечной гемодинамикой. Преобладают нагрузки на отделы сердца при пороках (влияние перегрузки и сопротивления току крови), при артериальной гипертензии (влияние перегрузки), в результате увеличенного количества вязкой крови, нарушения проходимости клапанов и отверстий, стриктур сосудов. 3) артериальные гипертензии различного генеза, легочная гипертензия, врожденные стенозы клапанных отверстий, гипертрофии миокарда, ишемическая болезнь сердца различного характера (инфаркт миокарда, кардиосклерозы, стенокардия с проявлениями нарушения ритма сердца, длительные тахиаритмии различного характера). Причины, отмеченные в этой группе, по-разному влияют на миокард, и патогенез сердечной недостаточности временами различен. Так, имеет значение нагрузка, возникающая в результате сопротивления в случае высокого АД. Наблюдается снижение сократимости или расправляемости миокарда при кардиосклерозах и кардиомиопатиях. Длительная тахиаритмия вызывает утомление миокарда. Обновление метаболических процессов в миокарде уменьшается. 4) воспалительные заболевания миокарда, перикарда, эндокарда. В этом случае развитие воспалительного процесса в миокарде приводит к отеку, снижению снабжения ткани кислородом, к влиянию бактериальных токсинов или влиянию вирусов на кардиомиоциты и клетки сосудов сердца. 5) группа заболеваний сердца, которые объединяются терминами: кардиомиопатии и кардиосклерозы. В этом случае в миокарде развивается много соединительной ткани. Она затрудняет процесс расправления миокарда в диастоле и сокращение миокарда в систоле. Аномалии развития сердца, врожденные пороки сердца и сосудов, также кардимомиопатии, ИБС протекают длительное время без признаков недостаточности кровообращения. Ее признаки появляются при определенных условиях: под влиянием физической нагрузки, которая превышает возможности организма, в результате острого заболевания, которое протекает с нарушением газового обмена или с нарастанием интоксикации (например, пневмония, плевриты, уремия), гипертонического криза, интоксикации алкоголем, наркотиками и др. В некоторых случаях недостаточность кровообращения появляется при опухолях легких. По-видимому, она связана чаще с опухолевой дистрофией миокарда или нарушением гемодинамики в малом круге кровообращения. Некоторые авторы выделяют первичную недостаточность кровообращения при ревматическом миокардите, эндокардите, сифилитическом васкулите сердца, поражении аорты, гипертонической болезни, инфаркте миокарда, врожденных пороках сердца и др. В этом случае поражена мышца сердца. Варианты вторичной недостаточности кровообращения - гипертиреоидизм, тяжелая анемия, периферические артериовенозные фистулы, болезнь Педжета (фиброзная остеодистрофия), бери-бери. Это ряд заболеваний, которые протекают с недостаточностью энергетических средств и с обменными нарушениями, при которых развивается мышечная слабость сердца. Существуют состояния, когда первичные и вторичные синдромы недостаточности кровообращения разделить невозможно, например, вторичные артериальные гипертензии при пороках сердца. Такое деление ССН следует считать условным. Патогенез снижения сократительлной функции миокарда. Важнейшим механизмом недостаточности сердца является снижение пропульсивной функции миокарда, снижение сократительной способности мышечных волокон. Механизмы таких нарушений различные. Например, перегрузка объемом (при недостаточности аортального или митрального клапана), перегрузка сопротивлением (она возникает при митральном стенозе, аортальном стенозе, при артериальной гипертензии, коарктации аорты, при легочной гипертензии). Усиленная работа сердца при физической перегрузке организма приводят к гипертрофии миокарда. Регуляция сокращения и расслабления волокон миокарда проходит в период обмена ионов кальция. В этом случае используется энергия макроэргического фосфорсодержащего соединения АТФ. Нарушения возникают в митохондриях и саркоплазматическом ретикулуме недостатке креатинфосфата. В состоянии покоя концентрация ионов кальция в клетке миокарда равна около 1:10 000 000 моль. Такая концентрация не вызывает сокращения клеток миокарда. При возбуждении клеток происходит выход ионов К+ из клеток, поступление ионов Na+ в клетку по концентрационному градиенту, что сопровождается выходом Ca++ из саркоплазматического ретикулума в саркоплазму. Концентрация Ca++ повышается до 1:100 000 - 1:1 000 000 моль, т.е. до уровня, при котором происходит взаимодействие актина и миозина и наступает сокращение миокарда. После того, как сокращение произошло, ионы Ca++ при помощи Ca++-активируемой и Mg-зависимой АТФ-азы вновь поступают в саркоплазматический ретикулум против концентрационного градиента. Затем они могут удаляться из клетки или повторно использоваться. Удаление из клетки ионов Na+ и обратное поступление К+ реализуется с помощью так называемого натрий-калиевого насоса за счет энергии АТФ. Транспорт ионов Са++ связан с транспортом ионов Nа+ и осуществляется при помощи Na-Ca-евого обменного механизма. Мощность последнего зависит от функции Na-K-евого насоса. Роль оболочки клетки и электролитов в возбуждении миокардиоцитов рассмотрен в разделе посвященном формированию электрического потенци-ала и возбуждения миокарда. Полагают, что у некоторых больных с НК наблюдается избыточное накопление кальция в кардиомиоцитах. Обращается внимание (Ю. Н. Беленков и сотр.), что при недостаточности кровообращения выделяются больные с систолическим, диастолическим типом нарушения сердечной мышцы, что удается диагностировать с помощью допплер-эхокардиографии. В. В. Белов и сотр. диагностировали эти же феномены у больных с заболеванием почек и недостаточностью кровообращения при помощи исследования мозгового натрийуретического гормона. При сердечной недостаточности снижается мощность Na-K-евого насоса. Возникают нарушения в протекании Na-K-евого механизма. Увеличение в саркоплазме миоцитов содержания ионов Ca++ приводит к нарушению полноценного диастолического расслабления миокардиального волокна. Уменьшается мощность митохондрий и их возможность в обеспечении процессов энергетическими ресурсами, особенно АТФ. Активизируются процессы гликолиза. Увеличивается содержание лактата и ионов Н+, которые конкретно вытесняют ионы Ca++ из тропонина миофибрилл и способствуют увеличению их захвата саркоплазматическим ретикулумом. Это приводит к прогрессирующему снижению сократимости волокон миокарда и к снижению насосной функции сердца. При СН включается несколько компенсаторных механизмов. Активизация симпатоадреналовой системы (в основном, продукция адреналина) поддерживает соответствующий уровень АД. Суживаются артериролы почек, уменьшается почечный кровоток, включается почечное звено в механизме сердечной недостаточности - активизируется ренин-ангиотензин-альдосте-роновая система. Увеличивается продукция альдостерона, резко увеличивается реабсорбция в канальцах ионов Na+. Этот механизм стимулирует выделение ангиопрессина. Вазопрессин с норадреналином и ангиотензинном-II усиливают сужение периферических артериол и венул, задерживают свободную воду, стимулируют отеки. Механизм застоя крови в печени связан с уменьшением печеночного артериального кровотока, который наступает в результате снижения сердечного выброса и сужения почечных артериол, с появлением печеночного венозного застоя. Он возникает в результате резкого возрастания давления в правом предсердии и нижней полой вене. Происходит нарастание давления в центральных венах печеночных долек и в синусоидах. Возникают кровоизлияния в ткань печеночных долек, центролобулярные некрозы. Развивается так называемый кардиальный цирроз печени. Наблюдается снижение антитоксической функции печени. Снижается инактивирование ангиотензина-2 и особенно альдостерона, что способствует развитию вторичного гипер-альдостеронизма, стимулирующего задержку жидкости в орга-низме. Наблюдается снижение синтеза альбуминов и преобладание в крови глобулинов, что способствует гипоонкотическому отеку. Постепенно формируется портальная гипертензия; развиваются стойкие отеки, возникает асцит. Изменения в легких связываются с перегрузкой сосудов малого круга кровообращения, с повышением давления в легочных венулах и капиллярах. В результате этого наступает утолщение альвеолокапиллярных мембран, фиброз интерстициальной и отек перибронхиальной ткани, иногда отек слизистой оболочки бронхов; наблюдаются отложения гемосидерина. Гипервентиляция не компенсирует нарушений газового обмена. Прогрессирование отека приводит к скоплению транссудата в плевре, к гидротораксу. Водно-электролитный обмен и функция почек при сердечной недостаточности нарушаются также. Поддерживаются отеки. Этот механизм связан с функцией канальцев почек, где ионы Na+ являются конкурентами по отношению к ионам К+ и Н+. Повышенная реабсорбция ионов Nа+ сопровождается повы-шенным выделением из организма ионов К+ и Н+, что приводит к снижению общего обменного калия в организме и к снижению содержания калия в клетках. Такие изменения приводят к развитию метаболического алкалоза, проявления которого нарастают по мере прогрессирования сердечной недостаточности. У некоторых больных наблюдается потеря ионов Mg++ и Ca++. Гипокалиемия и понижение содержания калия в тканях повышают риск электрической нестабильности миокарда у больных с сердечной недостаточностью и могут способствовать возникновению различных нарушений ритма сердца. При сердечной недостаточности может возникнуть метаболический и некомпенсированный алкалоз. Вместе с тем постепенно накапливаются в организме недоокисленные продукты распада, создающие условия для развития метаболического ацидоза. У больных с частыми приступами сердечной астмы, острой левожелудочковой недостаточностью отмечается дыхательный ацидоз, что связано с одышкой. Кислотно-щелочное равновесие в тканях нарушается. Возникают нарушения в системе гомеостаза. У больных с недостаточностью кровообращения возникает потребность в контроле за состоянием кислотно-щелочного обмена и в определенной коррекции рН крови. Патологическая анатомия. Причины сердечной недостаточности обнаруживаются в изменениях самого сердца. Это кардиосклерозы, миокардиты, дистрофии миокарда, пороки сердца, поражения перикарда и другие патологические состояния. Сердечная недостаточность может развиваться остро и хронически (возникает острая и хроническая СН). При острой сердечной недостаточности на вскрытии трупа находят выраженные признаки ишемии, инфаркта миокарда, диффузного миокардита. Обнаруживают большое количество крови в полостях сердца, в крупных артериях и венах полнокровие сосудов внутренних органов без признаков избирательного депонирования крови в отдельных сосудах регионах или системах. В органах обнаруживаются признаки отека, стазы крови в капиллярах, кровоизлияния. Проявления отека обнаруживают в тканях головного мозга, некротические изменения - в печени, признаки дистрофии и некрозов - в миокарде. Находят острую левожелудочковую или правожелудочковую недостаточность. Хроническая сердечная недостаточность отличается тем, что развивается медленно, почти незаметно. Она возникает при поражении миокарда левого или правого отдела сердца. В связи с этим различают левожелудочковую или правожелудочковую сердечную недостаточность. Если поражаются одновременно оба желудочка и в клинике не выявляется преобладания признаков правожелудочковой или левожелудочковой недостаточности, состояние называют тотальной сердечной недостаточностью. Хроническая недостаточность сердца возникает при поражении миокарда левого предсердия (например, при митральном стенозе, в некоторых случаях трепетания и мерцания предсердий). В таких случаях возникает переполнение кровью вен легких, пневмосклероз, могут быть следы легочного кровотечения или кровохарканья; диаметр полости левого предсердия значительно увеличивается. Хроническая левожелудочковая недостаточность возникает при поражении митрального клапана (митральная недостаточность, митральный стеноз), аортального клапана (аортальная недостаточность, аортальный стеноз), инфаркта миокарда, гипертониической болезни и артериальной гипертензии, при миокардите, тяжелой дистрофии миокарда и при других заболеваниях, которые протекают с преобладанием поражения миокарда левого отдела сердца. Мышца левого желудочка существенно изменена (гипертрофирована, растянута, дистрофически изменена или некротизирована, отечна). Размеры полости левого желудочка и левого предсердия увеличены. Легочные вены и артерии переполнены кровью. Легкие отечны. В плевральных полостях - транссудат. В ткани легких - признаки гемосидероза. Правожелудочковая недостаточность сердца возникает при легочной гипертензии любого происхождения, пороках трехстворчатого клапана, при пороках клапана легочной артерии, аномалиях развития легочной артерии и аномалиях развития сердца (например, при тетраде Фалло, незаращении межжелудочковой перегородки, стенозе легочной артерии и др.). В таком случае у трупа наблюдается переполнение кровью верхней и нижней полой вены, их ветвей, чаще и быстрее возникает отек на ногах, асцит. Гидроторакс появляется, когда развивается тотальная сердечная недостаточность. Для хронической тотальной сердечной недостаточности характерны цианоз кожи, расширение вен кожи и подкожной клетчатки, переполнение вен кровью, отеки нижних частей тела. Живот увеличен за счет асцитьа и вздутия кишечника. Асцит. Гидроторакс. Печень сначала протноватая, тестоватой консистенции, а затем плотная, отечная, с закругленным краем, с темнокрасными пятнами. При гистологическом исследовании находят признаки дистрофии, гемосидероза, фиброза. Отек и гемосидероз наблюдаются в легких. Почки отечны, увеличены в размерах, цианотичные. Находят полнокровие вен, лимфостаз. Селезенка также цианотичная и уплотнена. Миокард также изменен. Поражения его зависят от характера заболевания. При пороках сердца, артериальной гипертензии и кардиосклерозе выявляются признаки гипертрофии мышечных волокон, но чаще обнаруживается растяжение миокарда, признаки склероза, жировой и вакуольной дистрофии. При миокардите преобладают признаки отека, клеточной инфильтрации тканей и диффузного или очагового склероза. При электронной микроскопии выявляются нарушения регенерации мышечных волокон. Выявляются признаки снижение энерго-обеспеченности миофибрилл, уменьшения контрактильной их способности. Выявляются нарушения структуры сарколем, саркоплазматических образований, митохондрий, цитогранул, лизосом.
Таблица 5 Критерии, которые используются для диагностики хронической сердечной недостаточности
Клиника. Клиническая классификация СН. Сердечная недостаточность - синдром, который развивается при определенных заболеваниях сердца (ИБС, инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, перикардит, пороки сердца и др.). В клинике наблюдаются острые варианты сердечной недостаточности и хронические варианты.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 520; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.223.106.100 (0.067 с.) |