Компенсаторні та пристосувальні процеси. Регенерація.

ОСНОВНІ ПИТАННЯ:

 

1. Процеси пристосування та компенсації: загальна характеристика.

2. Регенерація як форма пристосувального процесу.

3. Регуляція регенераторного процесу.

4. Класифікація регенерації.

5. Метаплазія.

6. Дисплазія, перебудова тканини та організація.

7. Гіпертрофія та атрофія.

 

 

	Компенсаторні та пристосувальні процеси є процесами загальнопатологічного характеру, які, з одного боку, забезпечують адаптацію організму до навколишнього середовища і збереження його як біологічного виду (процеси пристосування), з іншого – сприяють пристосуванню його до існування в умовах захворювання або патологічного процесу (процеси компенсації). Інакше кажучи, відмежування процесів пристосування і компенсації, якщо і доцільно, то з методичних міркувань, в усіх інших випадках мова може йти про компенсаторно-пристосувальні процеси. До цієї групи Серов В.В., Пальцев М.А. (1998) відносять гіпетрофію (гіперплазію), атрофію, регенерацію, метаплазію, дисплазію, організацію та перебудову тканин. В патології процеси компенсації як окремий вид пристосування мають одну найбільш характерну ознаку – вони розвиваються стадійно, на відміну від власне пристосувальних процесів. Рекомендують виділяти наступні стадії: 1. Становлення процесу – мова йде про максимальну мобілізацію існуючих в організмі резервів для забезпечення оптимального рівня життєдіяльності органів або систем; при цьому структурна перебудова їх відсутня; 2. Закріплення (стабілізація) процесу – має місце структурна перебудова органу або тканини (гіпертрофія, гіперплазія) з зміною рівня метаболічних процесів; 3. Стадія декомпенсації – в основі своїй має виснаження задіяних механізмів стабілізації, при цьому порушуються механізми трофіки перебудованих органів та тканин, в них виникають дистрофічні та некробіотичні зміни, що і лежать в основі прогресуючої їх декомпенсації.
	Регенерація – є однією із найважливіших форм пристосувальних процесів, в основі якої лежить відновлення пошкодженої структури органа або тканини, що виникло в результаті дії патогенного агента. Дуже тісно з регенерацією зв’язаний процес організації, тобто заміщення того або іншого субстрата новоутвореною сполучною тканиною. Регенерація та організація не можуть бути чітко відмежованими від запалення, у зв’язку з тим, що ці процеси є різними реакціями організму у відповідь на пошкодження або подразнення тканини. Тому дуже часто процеси регенерації, організації та запалення протікають синхронно. Крім того, сам проліферативний фактор, особливо при продуктивному запаленні, не може бути відокремлений від процесу розмноження клітин. Регенерація може спостерігатись в умовах нормальної життєдіяльності організму у вигляді постійного оновлення клітинних елементів (покровний епітелій, кістковий мозок та інш.): це фізіологічна форма регенерації. В інших випадках спостерігається не процес інволюції, зношування і заміни клітинних елементів, а загибель їх в результаті різноманітних патологічних процесів (репаративна, тобто відновлююча, та патологічна форми регенерації). Основою регенерації є розмноженя клітин, серед яких провідне місце належить мітозу, в той час як прямий поділ (амітоз) зустрічається досить рідко. В результаті розмноження клітин утворюються юні незрілі клітинні елементи, які в подальшому дозрівають, диференціюються до тої ступені зрілості, яка характерна для клітини даного виду. Якщо процес стосується відродженням окремих клітин, то морфологічно він характеризується появою серед тканини окремих клітинних форм (бластів). Якщо мова йде про відновлення більш або менш великих ділянок, то відбувається спочатку утворення незрілої індиферентної тканини, яка в подальшому диференціюється і дозріває. В одних випадках цей процес продовжується досить тривалий період – розростання проміжної тканини серця, нирок, печінки, при цьому нові тканинні елементи утворюються і дозрівають не одночасно. В інших випадках, коли процеси регенерації протікають досить енергійно, спостерігається добре визначена морфологічно незріла тканина, яка дозріває в той або інший період (грануляційна тканина).
	Регуляція процесів розмноження клітин відбувається при наявності певних факторів: [Рис. 35] 1. Тромбоцитарний фактор росту – виділяється тромбоцитами, викликає хемотаксис фібробластів та гладком’язевих клітин. 2. Епідермальний фактор росту – активізує розмноження ендотелія, фібробластів, епітелія. 3. Фактор росту фібробластів – стимулює синтез протеїнів, екстрацелюлярного матрикса (фібронектина) фібробластами, ендотелієм, моноцитами; фібронектин – це глікопротеїд, що забезпечує хемотаксис фібробластів, стимулює ангіогенез, забезпечує контакти між клітинами та екстрацелюлярним матриксом, з’єднуючись з інтегрованими рецепторами клітин. 4. Трансформуючі фактори росту – активують розмноження ендотелія; можуть подавляти процеси їх розмноження. 5. Макрофагальні фактори росту – представлені інтерлейкіном - І та фактором некрозу пухлин, посилюють розмноження фібробластів, гладком’язевих клітин та ендотелія.
	Зазначені фактори забезпечують регуляцію розмноження та диференційовки клітинних елементів, які по-різному протікають в різних органах. Це обумовлено існуванням двох форм регенерації: клітинної та внутрішньоклітинної. Клітинна форма характеризується розмноженням клітин. Характерна для тканин, що постійно оновлюються: епідерміс, слизові оболонки

 

Рис. 35

 

		РЕГУЛЯТОРИ ПРОЦЕСУ РЕГЕНЕРАЦІЇ

шлунково-кишкового тракту, дихальних шляхів, сечовивідної системи, кровотворної та лімфоїдної тканин, пухкої сполучної тканини. Особливості регенерації в них проявляються в тому, що в їх складі є камбіальні (стовбурові) клітини, завдяки чому процес відновлення носить стадійний характер: а) на першій стадії спостерігається розмноження недиференційованих клітин (уні- та поліпотентних); б) на другій стадії має місце їх дозрівання та диференційовка до рівня клітин материнської тканини. При внутрішньоклітинній формі регенерації мають місце різні варіанти регенераторного процесу: молекулярний, внутрішньоорганоїдний та органоїдний типи регенерації. Ця форма характеризується гіперплазією (збільшенням кількісного складу) та гіпертрофією (збільшення об’єму) ультраструктур і зустрічається в усіх без вийнятку клітинах. В залежності від форм регенерації (клітинної або внутрішньоклітинної) розрізняють три групи органів та тканин: [Рис. 36] 1. Кісткова тканина, епідерміс, слизова оболонка шлунково-кишкового тракту, дихальних та сечовивідних шляхів, пухка сполучна тканина, ендотелій, кровотворна тканина, лімфоїдна тканина, мезотелій - клітинна форма регенерації; 2. Печінка, нирки, підшлункова залоза, ендокринні залози, легені, гладкі м’язи, вегетативна нервова система - клітинна та внутрішньо-клітинна регенерація (змішана форма); 3. Серце, скелетні м’язи, центральна нервова система - внутрішньо-клітинна форма регенерації. Механізмами регенерації: [Рис. 37] ¨ гуморальні – гормони, медіатори, фактори роста та кейлони, тобто речовини, які прегнічують проліферативну активність клітин.; ¨ імунологічні – обумовлені змістом інформації, яка переноситься лімфоцитами; ¨ нейро-трофічні; ¨ стимули, які надходять з боку самої тканини, що регенерує –вони посилюються при зростанні функції цієї тканини; звідси і значення лікувальної гімнастики при атрофії м’язів. Вище згадана репаративна регенерація може бути повною (реституція) та неповною (субституція). При повній регенерації на місці тканини, що загинула, формується нова тканина, в повній мірі відповідаюча тій, яка загинула (повне відновлення епідерміса при ранах шкіри, відновлення м’язевої тканини при порушенні її цілісності). При неповній регенерації дефект на місці тканини, що загинула, не заповнюється материнською тканиною, а заміщається сполучною тканиною, яка поступово ущільнюється, перетворюючись в рубець (постінфарктний кардіосклероз). Інакше кажучи, як і запалення, регенерація є пристосуванням, яке підпорядковане загальним закономірностям біологічного характеру і проявляється в розмноження клітин і утворенні нової тканини в умовах загибелі тих або інших тканинних елементів. З свого боку, сам процес пристосування з загальнобіологічних позицій представлений сукупністю різноманітних проявів життєдіяльності організма в умовах навколишнього середовища, направлений на відновлення порушеного гомеостазу і збереження виду. Про патологічну регенерацію мова йде у тих випадках, коли має місце спотворення процесу регенерації, порушення послідовності у фазах проліферації клітин та їх дозріванні. В результаті спостерігається надлишкове або недостатнє утворення регенеруючої тканини (гіпо- та гіперрегенерація) або перетворення одного виду тканини в інший (метаплазія): наприклад, келоїд, надлишкова кісткова мозоль при регенерації кістки, в’яле заживлення ран (“дике м’ясо”) та інш. [Рис. 38]

У більшості випадків регенераторних процесів залишається правило збереження специфічності тканини, тобто клітини, що розмножуються, утворюють ту тканину, з якої вони виникли (розмноження епітелію дає епітеліальну тканину). Однак в межах певної системи має місце зміна виду тканин, тобто метаплазія – перехід в процесі регенерації одного виду тканини в інший в межах одного зародкового листка (наприклад, перехід сполучної тканини рубця в кістку, циліндричного епітелію в багатошаровий плоский та інш.) Найчастіше регенерація спостерігається в тканинах першої групи (див. вище), клітини яких швидко оновлюються шляхом мітозу (клітинна форма регенерації). Виникає вона в результаті того, що на стадії проліферації недиференційованих клітин при переході на стадію диференційовки відбувається дозрівання клітин з утворенням тканини іншого виду. Це часто має місце на слизових оболонках (кишечна метаплазія епітелія шлунку, плоскоклітинна метаплазія епітелія дихальних шляхів, метаплазія сполучної тканини в кісткову або хрящеву тканину та інш.)

 

 

Рис. 36

		- КІСТКОВА ТКАНИНА - ЕПІДЕРМІС - СЛИЗОВІ ОБОЛОНКИ - ПУХКА СПОЛУЧНА ТКАНИНА - ЕНДОТЕЛІЙ - КРОВОТВОРНА ТКАНИНА - ЛІМФОЇДНА ТКАНИНА - МЕЗОТЕЛІЙ
		- ПЕЧІНКА - НИРКИ - ПІДШЛУНКОВА ЗАЛОЗА - ЕНДОКРИННІ ОРГАНИ - ЛЕГЕНІ - ГЛАДКІ М’ЯЗИ - ВЕГЕТАТИВНА НЕРВОВА СИСТЕМА

Рис. 37

		- ГОРМОНИ - МЕДІАТОРИ - ФАКТОРИ РОСТА - КЕЙЛОНИ
		- ОСОБЛИВОСТІ ГЕНЕТИЧНОЇ ІНФОРМАЦІЇ
		- “ПРАЦЮЮТЬ” У ВІДПОВІДНОСТІ З ПРОЦЕСАМИ ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ ТРОФІКИ КЛІТИН
		- ПРАЦЮЮТЬ ПО ПРИНЦИПУ СИСТЕМИ ЗВОРОТНЬОГО ЗВ’ЯЗКУ

Рис. 38

		- НОВОУТВОРЕННЯ КРОВОНОСНИХ СУДИН (АНГІОГЕНЕЗ) - МІГРАЦІЯ ТА ПРОЛІФЕРАЦІЯ ФІБРОБЛАСТІВ - УТВОРЕННЯ ПОЗАКЛІТИННОГО МАТРІКСА - ДОЗРІВАННЯ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ
		- ПРОТЕОЛІЗ БАЗАЛЬНОЇ МЕМБРАНИ СУДИН - МІГРАЦІЯ ЕНДОТЕЛІОЦИТІВ - ПРОЛІФЕРАЦІЯ ЕНДОТЕЛІОЦИТІВ - ДОЗРІВАННЯ ЕНДОТЕЛІОЦИТІВ З УТВОРЕННЯМ КАПІЛЯРНИХ ТРУБОК
		- ПРИ ВТОРИННОМУ ЗАЖИВЛЕННІ ІНТЕНСИВНІСТЬ ЗАПАЛЬНОЇ РЕАКЦІЇ БІЛЬШ ВИРАЖЕНА - ПРИ ВТОРИННОМУ ЗАЖИВЛЕННІ УТВОРЮЄТЬСЯ БІЛЬШ ВИРАЖЕНИЙ ФЕНОМЕН “СТИСНЕННЯ РАНИ” (ЗА РАХУНОК СКОРОЧЕННЯ МІОФІБРОБЛАСТІВ)

В результаті порушення процесів регуляції та диференційовки клітинних елементів на фоні метаплазії може виникати дисплазія, що характеризується розвитком клітинної та тканинної атипії різного ступеня, непластичною трансформацією та виникненням раку. Перебудова тканин в морфологіному відношенні є процес наближений до регенерації, коли мова йде про пристосування в інших умовах існування тканини. Адаптаційна перебудова тканин проявляється досить різноманітно. Це означає, що в окремих випадках відбувається лише розмноження тих або інших тканин, в інших - має місце розростання якої-небудь з них або мова йде про більш складні варіанти перебудови. У більшості акомодаційних процесів (від acomodare – пристосовуватись) можна бачити, як зміна функції тканини обумовлює зміну її форми. В легенях, наприклад, після резекції частини тканини спостерігається рефлекторне розширення альвеол і збільшення таким чином дихальної поверхні; при колатеральному кровотоку (звуження аорти) відбувається розширення просвітів артерій, які його забезпечують, що супроводжується гіпертрофією м’язевого шару та новоутворенням еластичної тканини, прикладом може бути також перебудова кістки при зміні напрямку навантаженняна на неї; при регенерації оперованого шлунку в частині, що збереглася, спостерігається перебудова залоз слизової оболонки. Організація є проявом процесів пристосування (адаптації), коли відбувається заміщення ділянки некрозу або тромбів сполучною тканиною з формуванням в окремих випадках капсули. Цей процес, як і метаплазія, дуже тісно переплітається з запаленням та регенерацією. Ділянка пошкодження (або тромб) заміщається молодою сполучною тканиною (грануляційна тканина), яка складається з новоутворених судин та клітинних елементів гістіогенного та гематогенного походження. У своєму розвитку вона проходить стадії: ▲Очищення зони альтерації, ▲Проліферації та трансформації фібробластів, ▲ Стадія ангіогенезу, ▲ Формування рубця.

Гіпертрофія – є процес збільшення об’єму клітин, тканин та органів за рахунок розмноження клітин або збільшення кількості та розмірів внутрішньоклітинних ультраструктур. Розмноження клітин забезпечується процесами проліферації клітин І-ої групи регенераторного процесу (лабільний тип, клітинна форма регенерації) та частково ІІ-ої групи (проміжний тип, змішана форма регенерації), тобто гіперплазія (збільшення кількості органел) також має в основі процес регенерації, але стосується тільки тканин та органів ІІІ типу - стабільний тип. Інакше кажучи, гіпертрофія виникає або за рахунок збільшення кількості клітин, що розмножуються, або за рахунок збільшення їх об’єму в результаті внутрішньоклітинної гіперплазії та гіпертрофії органел. Розрізняють гіпертрофію переважно пристосувального характеру (нейрогуморальна гіпертрофія, гіпертрофічні розростання) та переважно компенсаторного характеру (робоча та вікарна гіпертрофія). Нейрогуморальна гіпертрофія виникає на фоні порушення функції ендокринних залоз (залозиста гіперплазія ендометрія, акромегалія). Гіпертрофічні розростання тканин виникають в результаті різноманітних причин: наприклад, при хронічному запаленні (утворення поліпів), порушенні лімфообігу (слоновість), атрофії (несправжня гіпертрофія) – так звана вакатна гіпертрофія. Робоча гіпетрофія виникає при функціональному перенавантаженні органу, зустрічається в непарних, порожнинних органах з гладком’язевою стінкою (серце, шлунок, кишечник). Вікарна (замісна) гіпертрофія виникає при загибелі одного з парних органів (нирки, легені). Атрофія – це процес прижиттєвого зменшення за розмірами об’єму клітин, тканин та органів, що супроводжується зниженням їх функції. Розрізняють атрофію фізіологічну та патологічну, які за своїм розповсюдженням бувають загальні та місцеві. Загальна атрофія виникає при виснаженні (онкозахворювання, голодування та інш.), при цьому зменшується кількість жиру в депо, внутрішні органи зменшуються за розмірами, а деякі з них набувають бурого кольору (серце, печінка). Місцева атрофія представлена у вигляді наступних форм: дисфункціональна (атрофія скелетних м’язів при тривалій мобілізації кінцівки, атрофія ясен при відсутності зубів), дисциркуляторнаатрофія – внаслідок звуження просвітів артерій, що забезпечують кровопостачання даного органу (нефросклероз, кардіосклероз), атрофія від тиску – виникає в результаті тривалого стискування тканин (в тілах хребців при аневризмі аорти, в нирках при гідронефрозі), нейротрофічна атрофія – при порушенні взаємозв’язку з нервовою системою в результаті руйнування нервових провідників (невріт, поліоміеліт), атрофія від дії фізичних та хімічних факторів (рентген-радієве опромінення, кортікостероїди та атрофія надниркових залоз). Морфологія процесів пристосування та компенсації визначається особливостями структури органа та характером патологічного процесу. Так, вікарна гіпертрофія нирок спостерігається при загибелі однієї з них у зв’язку з захворюванням (хронічний піелонефрит, нефролітіаз, полікістоз) або після операційного втручання (нефроектомія). Компенсація порушеної функції забезпечується підвищеною роботою нирки, що залишилась. Ця нирка збільшена за розмірами, ущільнена, форма її збережена, капсула знімається легко, поверхня гладка, на розрізі паренхіма тьмяна, пірамідки цианотичні. При гіпертрофії міокарду серце також збільшене за розмірами, маса його може у 3-4 рази перевищувати норму, досягаючи інколи до 900,0 г. Стінка лівого шлуночка та трабекулярних м’язів різко потовщені, порожнина серця розширена (ексцентрична гіпертрофія). Мікроскопічно гіпертрофія найчастіше зустрічається у лівому шлуночку, але може бути і в правому (“легеневе” серце). Ступінь розвитку гіпертрофії є різним в залежності від локалізації та тривалості основного страждання (вада серця, зміни клапанів аорти, емфізема легень, захворювання нирок). З боку ендокарду зміни виявляються рідко, у вигляді вогнищевих потовщень за рахунок розростання сполучної тканини (колагенових та еластичних волокон), в перикарді вони відсутні. В міокарді виявити зміни кардіоміоцитів не завжди легко, тому що гіпертрофія носить дифузний характер і в препараті відсутні ділянки незміненого міокарду, з якими можна було б провести порівняння. В цілому зміни характеризуються тим, що кардіоміоцити, збільшуються за розмірами, стають багатими саркоплазмою, мають неправильної або закругленої форми великі ядра, багаті хроматином, грудочки якого найчастіше розташовуються ексцентрично, ближче до сарколеми і інтенсивно забарвлюються гематоксиліном. Проміжна тканина представлена грубими аргірофільними (при імпрегнації за методом Гоморі) волокнами. В окремих випадках має місце їх набухання, нерівномірно виражений набряк проміжної тканини, дисциркуляторні зміни в системі мікросудин. Електронномікроскопічно в саркоплазмі кардіоміоцита виявляється значна кількість різних за розмірами, тісно розташованих одна біля одної, з нерівномірним просвітленням матриксу мітохондрій та паралельно орієнтованими кристами. Крім того, зустрічаються окремі велетенські мітохондрії з великою кількістю компактно розташованих крист, а також має місце розповсюджена гіперплазія міофібрил. В окремих кардіоміцитах спостерігається значна деформація ядер по периметру каріолеми та зміни їх внутрішньої організації: еухроматин розміщується дифузно, нуклеоли маскуються гранулярним компонентом. Зерниста ендоплазматична сітка з ознаками ділятації та фрагментації канальців, гіперплазією мембранозв’язаних полірибосом. Має місце асоціювання саркоплазматичних моно- та полірибосом з протофібрилами, а також поділ мітохондрії на дві дочірні органели (внутрішньоклітинна регенерація). Ця форма регенерації в гепатоцитах характеризується великою кількістю мітохондрій та канальців ендоплазматичної сітки, які розширені, а на мембранах її багато полірибосом. При гіперплазії залоз ендометрію вони збільшуються за розмірами, просвіти їх розширюються, набувають звивистого характеру, мають вигляд хаотично розташованих порожнин неправильної форми з невеликою кількістю слизу. В просвітах залоз зустрічаються епітеліальні складки, що мають вигляд концентричних структур (так звані інвагінаційні залози). Епітелій циліндричної форми, інколи з ознаками мітозу, може формувати вип’ячування в просвіт залози, окремі з них можуть бути кистовидно розширеними. Грануляційна тканина представлена значною кількістю тонкостінних новоутворених судин, просвіти яких виповнені еритроцитами. Серед клітинних елементів зустрічаються лейкоцити, лімфоцити, поодинокі фібробласти, плазмоцити, розташовані в ніжній тонковолокнистій сполучній тканині. В основі регенерації кісткової тканини лежить поява кісткової мозолі (calus), що є новоутвореною тканиною, яка виникла на місці перелома і з’єднує кінці проксимальних та дистальних відділів кістки. Ця тканина утворюється із місцевих сполучнотканинних елементів, набуваючи спочатку характеру незрілої (остеоїдної) тканини, яка пізніше перетворюється в зрілу кісткову тканину. Джерелом новоутвореної тканини є клітини периоста та ендоста, тобто ріст тканини відбувається одночасно як з зовнішньої, так і з внутрішньої поверхні кістки: утворюються периостальна та ендостальна частини кісткової мозолі. Головна роль у розвитку мозолі, на відміну від ендоста, належить периосту, з боку якого новоутворена тканина починає рости. Процесу регенерації кістки передують загальні зміни в зоні перелому. Однак, еміграція лейкоцитів з просвітів мікросудин виражена слабо, крововиливи швидко розсмоктуються, але процес новоутворення сполучнотканинних клітин та мікросудин протікає досить активно. Найбільш вираженими є зміни в глибокому шарі периосту, що безпосередньо прилягає до власне кістки. Цей шар значно розширюється, в ньому з’являються новоутворені капіляри, які вростають з зовнішнього шару периосту. На ранній стадії новоутворена тканина трохи нагадує вище описану звичайну грануляційну тканину. Однак, уже через деякий час вона набуває властивостей остеоїдної тканини. Це характеризується появою гомогенної проміжної речовини, що заповнює проміжки між волокнами та клітинами, які поступово перетворюються в остеобласти. В гомогенній речовині з’являються порожнини, де проходять капіляри разом з периваскулярно розташованими клітинними елементами: таким чином формуються контури майбутніх гаверсових каналів. В подальшому відбувається перебудова тяжів остеоїдної тканини, випадає вапно, з’являються кісткові перекладини. Вапно відкладається в першу чергу в тих ділянках остеоїдної тканини, які лежать поблизу старої кістки. Всередині обвапнованих перекладин спостерігаються невеликі порожнини, в яких розташовані поодинокі клітини круглої або видовженої форми. Діяльність остеобластів зводиться до подальшого новоутворення кісткової речовини шляхом так званої апозиції. Ці клітини розташовуються рядами по периферії ділянок із основної речовини. Поступово кількість її між ними зростає, завдяки чому виникають кісткові перекладини. По мірі нагромадження проміжної речовини клітини все більше в неї проникають, зменшуються за розмірами і набувають вигляду зрілих кісткових клітин. У подальшому виникають кісткові пластинки і новоутворені кісткові перекладини. Зазначені зміни виникають у глибокому шарі периосту. В зовнішньому, або фіброзному шарі його, не виявлено значних змін: в ньому з’являються невеликі інфільтрати з гістіоцитів та лімфоцитів в периваскулярних проміжках. По зазначеному типу, але в значно меншій мірі, відбувається новоутворення остеоїдної, а потім і кісткової тканини всередині самої кістки з елементів ендосту. Новоутворена тканина, що росте з обох кісткових поверхень, вступає в контакт з кінцями та поверхнею старих кісткових перекладин і виповнює тканинні дефекти. При своїй перебудові вона набуває вигляду ущільненої або губчастої тканини, характерної для даного виду кістки. Бура атрофія міокарду виникає в результаті тривалих, виснажуючих організм захворювань або зустрічається в похилому віці. Орган зменшується за розмірами інколи в півтора - два рази (“крапельне серце”), набуває буроватого відтінку в зв’язку з нагромадженням в саркоплазмі кардіоміоцитів гранул ліпофусцину. Загальна структура серцевого м’яза та характер розташування кардіоміоцитів не змінюються, спостерігається тільки більш-менш рівномірне зменшення їх об’єму. При цьому більшість кардіоміоцитів є потоншеними, поперекова посмугованість їх зберігається, але не завжди виражена досить чітко. При значних ступенях атрофії змінюється форма ядер, які зменшуються за розмірами. Кількість їх інколи здається збільшеною, в порівнянні з нормою, але це не відповідає дійсності, тому що в зв’язку із зменшенням розмірів клітин ядра стають просто ближче розташованими одне до одного. Ліпофусцин має характерну локалізацію: розташовується у вигляді видовжених скупчень по полюсам ядер кардіоміоцитів. В електронному мікроскопі спостерігається порушення структури ядра та більшості органел, з зменшенням загальних розмірів кардіоміоцита, діаметр якого лише трохи перевищує діаметр ядра. В цитоплазмі постійно зустрічаються аутофаго- та ліпофагосоми (вторинні лізосоми), навантажені ліпідами та продуктами деструкції органел, що підлягають внутрішньоклітинному катаболізму, а гетерогенні за вмістом електронноущільнені маси, які не гідролізуються, поступово перетворюються в ліпофусцин. При бурій атрофії печінки вона зменшується за розмірами, діафрагмальна поверхня її стає гладкою, серозна капсула прозора, паренхіма ущільнена, печінковий край закруглений, на розрізі тканина тьмяна, з буроватим відтінком. У жовчному міхурі темножовтого кольору жовч. Стінка міхура ущільнена, потовщена, слизова оболонка з ознаками імбібіції жовчі. Мікроскопічно структура печінки значно не змінюється. Межі часточок чітко контуруються. Зменшення розмірів гепатоцитів спостерігається переважно в центральних відділах, розташованих поблизу центральної вени (v. centralis). Гепатоцити тут втрачають правильну полігональну форму, ядра їх зменшуються, в результаті згущення хроматину здаються більш темними. Завдяки зменшенню гепатоцитів в центрі часточок v. centralis та капіляри здаються розширеними. В цитоплазмі клітин з’являються зернятка ліпофусцину золотисто-коричневого кольору. В напрямку до периферії часточок гепатоцити набувають нормальних розмірів, пігмент в цитоплазмі їх зустрічається рідко. При атрофії шкіри зміни не стосуються всіх її складових частин. Найбільш помітні вони в сосочках та розташованих поблизу них глибоких (зародкових) шарах епідермісу. Сосочки зменшуються, сплющуються і в подальшому зникають. В результаті межа між епідермісом та дермою представлена не у вигляді хвилястої лінії, як в нормі, а є більш-менш рівною. Епідерміс стає потоншеним, кількість клітинних шарів у ньому зменшується. Клітини шиповидного шару втрачають свої властивості: цитоплазматичні містки між ними зникають, кількість їх зменшується, вони розташовуються в два-три або навіть в один ряд. В зернистому шарі зернистість не виявляється. У поверхневих відділах зміни відсутні: блискучий та роговий шари чітко контуруються, останній інколи буває навіть потовщеним (старече шелушіння шкіри). Крім сосочків, певні зміни спостерігаються в дермі. Вони характеризуються зменшенням числа колагенових та еластичних волокон, які набухають, зливаються між собою. Струрктура потових та сальних залоз не змінюється. Волосяні мішечки невеликі за розмірами, укорочені, просвіти їх у верхньому відділі інколи розширені. Таким чином, процеси пристосування та компенсації порушених функцій відображають різні сторони життєдіяльності організму в умовах навколишнього середовища, які постійно змінюються. Морфологічним відображенням їх є структурні зміни, які в основі своїй мають різні прояви кількісних співвідношень при регенерації та споріднених з нею процесів гіпертрофії (гіперплазії), організації, метаплазії, перебудові тканин. Знання загальних закономірностей їх становлення та розвитку має важливе значення в практичній патологічній анатомії при вивченні окремих нозологічних форм.