Основные факторы патогенеза ОА

1. Механическое повреждение хряща

2. Генетическая предрасположенность

3. нарушение микроциркуляции

4. Пожилой возраст

В соответствии с наиболее распространенной точкой зрения остеоартроз (ОА) развивается в результате меха­нических и биологических причин, которые дестабили­зируют в суставном хряще и субхондральной кости нор­мальные взаимоотношения между деградацией и синте­зом компонентов матрикса хондроцитами. При этом значение механических факторов в преобладании процессов деградации хряща (выражение "wear and tear", т.е. стирание и растрескивание) при ОА как бы на виду. Среди подтверждающих это положение факторов обычно называется пожилой возраст, ожирение, неред­ко предшествующее развитию ОА и, безусловно повыша­ющее риск поражения именно коленных суставов, как и травма суставов, и профессиональные вредности, физическая нагрузка, сочетающаяся с необходимостью работать с согнутыми коленными сус­тавами, способствует их преимущественному пораже­нию. Например, у сельскохозяйственных рабочих высок риск развития коксартроза из-за работы с согнутыми конечностями, ходьбы на длинные расстояния, подъе­мов и перемещения тяжестей, вождения трактора. Второй причиной влияния механических факторов на развитие ОА являются профессиональный спорт - бег, прыжки с парашютом, в высоту, в длину, иг­ра в футбол, поднятие тяжестей и др.

Избыточная масса тела одно­значно относится к факторам риска развития ОА. Ассоциация между ожирением и гонартрозом настолько сильна, что логически должна была бы объясняться перегрузкой суставов нижних ко­нечностей, имеющейся в действительности, однако обнаружение при ожирении почти с аналогичной часто­той ОА мелких суставов кисти позволяет обсуждать зна­чение и биологических факторов. ОА обоснованно считается болезнью людей стар­ших возрастных групп, тем не менее нередко наибо­лее ранние рентгенологические изменения находят после 20 лет, а у многих людей уже в 40 лет об­наруживается ОА в нагрузочных суставах. При этом женщины 60 лет и старше болеют ОА чаще, чем мужчины того же возраста, что возможно, связывается с дефицитом эстрогенов, од­нако эффективность заместительной терапии эстроге­нами не доказана. Уже более полувека обсуждается значение наследст­венных факторов при ОА. Образование Геберденовских узелков (ГУ) - врожденная аутосомальная сексопосредованная черта ОА, поскольку, ГУ у женщин обнаружива­ются в 10 раз чаще, чем у мужчин. При этом у матерей и сестер больных ГУ выявляются соответственно в 2 и 3 раза чаще, чем у женщин того же возраста в популяции. Поскольку кардинальным признаком ОА является прогрессирующая деструкция хряща, в котором колла­ген тип II является наиболее распространенным компо­нентом, исследовался ген, кодирующий проколлаген тип II (COL2A1), локализующийся на 12-й хромосоме, который действительно оказался сцепленным с ранним развитием ОА в семьях с частым обнаружением послед­него в нескольких поколениях. Эти находки позволили высказать предположения, что и другие генетические дефекты при ОА локализуются вблизи этого маркера, а снижение прочности хряща может быть связано с мута­циями в молекулах гена коллагена (Holdebaum, 1999). В то же время раннее развитие ОА отмечается при таких врожденных дефектах опорного аппарата, как дислока­ция головки бедренной кости, дисплазия вертлужной впадины и др., а также при генетических метаболичес­ких нарушениях, таких как гемохроматоз, болезнь Виль­сона - Коновалова и охроноз. Таким образом, накоплен­ные факты показывают, что при раннем развитии узелкового ОА (в молодом возрасте) и накоплении последнего в отдель­ных семьях генетический вклад может быть более зна­чимым, чем при ОА отдельных нагрузочных суставов у пожилых людей. Однако все более популярным стано­вится предположение, что успехи молекулярной генети­ки выявят большое значение наследственности в развитии болезни, а это в свою очередь отразится на диагнозе и лечении ОА, и термины «первичный» или «идиопатический» ОА будут употребляться все реже.

Роль иммунологических и биохимических нарушений – Нарушение равновесия между факторами обеспечивающими нормальный метаболизм в суставном хряще. Отмечено повышение ферментов и других веществ вызывающих деградацию хряща (протеазы, матричных металлопротеиназ- коллагеназы, стромелизины, субстанции Р, оксида азота). Установлена роль провоспалительных цитокинов ИЛ-1, ФНО-a, реализующие свои повреждающее воздействие через активацию вышеперечисленных ферментов.

Клиническая картина. Основными симптомами болезни являются: Боль, скованность, ограничение подвижности в суставах и крепитация в суставах. Боли возникают и больше беспокоят больных после физической нагрузки, во второй половине дня и к вечеру, ослабевают и /или проходят после отдыха. По мере прогрессирования ОА боли могут возникать при минимальной физической активности, а при развитии вторичного синовита беспокоить больных и в ночное время. Локализация боли – область всего сустава, а при присоеденении периартикулярных поражений больной может указывать точку максимальной болезненности. Присоединение ночных болей связывают с возможным развитием венозного стаза в субхондральной кости и повышением внутрикостного давления. Эти боли, как правило, исчезают при ходьбе. Скованность - постоянный симптом ОА, чаще утром, кратковременная не более 15-20 мин., может повторяться в течении дня после кратковременного отдыха, увеличиваться при явлениях выраженного синовита. Ограничение подвижности в суставе развивается в результате нарушения конгруентности суставных поверхностей, развитии капсулита и фиброза суставной капсулы и периартикулярных поражений – мышечный спазм, тендиниты, атрофией мышц, бурситы, которые возникают в результате остеофитоза и внутрисуставных включений (суставные мыши). Крепитация в суставе возникает при движении и связана с поражением периартикулярных структур, уменьшения количества и изменения свойств синовиальной жидкости, а так же с потерей конгруэнтности суставных поверхностей. Возможно развитие так называемой «блокады сустава» или «застывший сустав» - быстро возникающий болевой синдром вследствии ущемления суставной мыши между суставными поверхностями, который не дает больному сделать малейшее движение.

Объективное обследование позволяет выявить наличие узелковых образований в области межфаланговых суставов – УГ, УБ, ограничение объема движений в суставе, его деформацию за счет остеофитов и развития неконгруэнтности в суставах. При изучении связи болезненности в области сустава при активных и пассивных движениях можно ответить на вопрос о наличии или отсутствии поражения периартикулярных структур. Выявление припухлости и повышения местной температуры над областью сустава, как правило, связано с развитием выраженного синовита. Лабораторные рутинные показатели не являются решающими в постановке диагноза ОА, а как правило отражают сопутствующую патологию у пожилых больных. Диагностическую ценность имеет определение СРБ количественным методом, как наиболее чувствительного маркера воспаления. Из инструментальных методов всем больным показана стандартная Р-графия суставов в 2-х проекциях 1 раз в год. УЗИ – суставов и ЯМР- томография, являясь высокочувствительными методами, дают много дополнительной информации при ОА и позволяют выявить степень разрушения, дефекты и истончение хряща, остеофиты, которые не видны на Р-грамме, поражение периартикулярных структур (тендиниты, скрытые бурситы и синовит, кисты Бейкера, рентгеннегативные включения в суставе), а также могут оценивать эффективность проводимой терапии.

Для диагностических целей было предложено несколько перечней ведущих признаков ОА. Мы представляем один из вариантов, включающий сумму симптомов, наиболее ценных для диагностики этого заболевания.