Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Асцит. Современные представления о механизмах его развития. ⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 3
Асцит - скопление жидкости в брюшной полости. Патогенез: ♦ высокое портальное давление и застой в печени; ♦ гипопротеинемия из-за нарушения синтеза белков в печени →↓ онкотического давления крови → ↑выпот жидкости в брюшную полость; ♦ нарушение водно-электролитного обмена - задержка Na вследствие раздражения осморецепторов низким онкотическим давлением крови → выброс альдостерона → задержка Na, который тянет с собой воду и еще больше ↑ выпот; ♦ нарушение активации ренина, альдостерона, AT → ↑спазм сосудов → задержка Na → еще больше накопление Н2О в ОЦК → ↑выпот. ♦ ↑проницаемости сосудистой стенки из-за гипоксии и интоксикации Ренальные и экстраренальные факторы нарушения фильтрации и реабсорбции. Ренальные: прямое повреждение ткани почек (паренхимы и сосудов) инфекционного или неинфекционного характера.
Экстраренальные: 1) Преренальные: 1. нервно-психические расстройства а) длительное состояние стресса; б) психические травмы и расстройства; в) состояния с сильной болью (в т.ч. рефлекторная болевая анурия).
2) Эндокринопатии: избыток или недостаток АДГ, альдостерона, тиреоидных гормонов, инсулина, катехоламинов.
3) Циркуляторные расстройства: а) системные - гипотензии - гипертензии б) органные: - ишемия почки - венозная гиперемия почки - стаз. Постренальные – нарушения оттока мочи с повышением внутрипочечного давления (камни, отек путей, опухоли путей, аденома простаты, перегибы и стриктуры мочеточника и т.д.). Названные причины повреждения почек вызывают различные расстройства; нарушение регуляции АД, КОС. Осмотического давления, гемопоэза с развитием анемии, нарушения диуреза и др.
Нефриты и нефротический синдром. Их этиология и патогенез, клинические проявления. Нефриты – группа заболеваний, характеризующаяся диффузным поражением почечной ткани воспалительного или иммуновоспалительного генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов почек (впервые описан Брайтом – болезнь Брайта). Различают: 1) гломерулонефрит 2) пиелонефрит 3) интерстициальный нефрит 4) нефрит при системных заболеваниях
5) наследственный 6) радиационный 7) трансплантированной почки 8) лекарственный 9) токсический
В зависимости от вида – соответствующая этиология и патогенез. Одной из наиболее распространенных групп нефритов является гломерулонефрит. Гломерулонефрит – диффузное воспалительное заболевание клубочков почек с дистрофическими и склеротическими изменениями канальцев, артериол и стромы. Различают острый (ОДГ) и хронический (ХДГ) диффузный гломерулонефриты.
ОДГ Этиология – чаще β-гемолитический стрептококк группы А. Патогенез. Стрептококк «тропен» к базальной мембране клубочков. В результате образуются АТ как к стрептококку, так и к базальной мембране клубочков. Развивающийся аутоиммунный процесс обуславливает денатурацию белков и поражение других компонентов мембран клеток. Иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране клубочков и капилляров, что значительно расширяет масштаб иммунокомплексного поражения. Переохлаждение способствует данному процессу.
ХДГ Этиология: 1) микроорганизмы (стрептококки) и паразиты (малярия, шистосоматоз), вирусы (корь, гепатит, краснуха, простой герпес); 2) неинфекционные факторы: - эндогенные (антигены опухолей, распада тканей – ожоговая болезнь, синдром длительного сдавления); - экзогенные (лек. препараты, ненаркотические анальгетики, вакцины, сыворотки, алкоголь, органические растворители). Патогенез. Повреждение и аутоиммунный процесс. Клинические формы: 1. Латентная – 65 % - проявляется изолированным мочевым синдромом – умеренной протеинурией, гематурией. Иногда могут быть отеки и транзиторная гипертензия. 2. Гипертоническая – 32 % - стойкое повышение АД, отеки, гематурия, протеинурия. 3. Нефротическая 2-4 % - отечный синдром, выраженная протеинурия и цилиндрурия, в крови – гипопротеинемия, гиперлипидемия. 4. Смешанная, нефротически-гипертоническая – 2% - схожа с нефротической, но без изменений в крови.
Пиелонефрит – ( греч. рyelos – почечная лоханка, nephros – почка; itis – воспаление) –неспецифическое инфекционное воспаление слизистой лоханок, чашечек и паренхимы почек.
Этиология. - бактерии, чаще E. coli, могут быть энтерококки или вирусы; - нарушение оттока мочи. Патогенез. Восходящий или нисходящий путь инфицирования. Развивается воспаление с возможным формированием абсцессов стромы – нефрит, часто некроз слизистой лоханок. Нарушаются фильтрация, экскреция, секреция, реабсорбция. Нефротический синдром – клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию (альбуминурию), гипопротеинемию, диспротеинемию (↓ альбуминов и ↑ α-глобулинов), гиперлипидемию, отеки с асцитом, гидротораксом, гидроперикардом.
Этиология. 1) первичный - при других заболеваниях – диффузных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах и др.) 2) вторичный – при гломерулонефрите, пиелонефрите, нефропатии беременных, гипернефроме почек; Патогенез. Аутоиммунный процесс. 1) повышение клубочковой проницаемости для белка →↓ белка в крови →↓ онкотического давления → отеки → гиповолемия → запуск ренин-альдестероновой системы → повышение АДГ → задержка Na и воды → олигурия и низкая концентрация Na в моче → Na и вода в ткани → ↑ отеков. 2) ↓ белка в крови → ↑ЛП в крови (липопротеинов) → ↑ липидов, ХЛ, фосфолипидов прямопропорционально гипоальбунемии.
Лабораторная клиника. Анемия, СОЭ ↑; ↓ белка в крови (гипопротеинемия) (↑ α2- и β глобулинов В крови ↑ХЛ ↑ креатинина и мочевины
Протеинурия (3,5 – 5 г\сут и больше) Цилиндрурия, микрогематурия В моче Плотность мочи высокая, при ХНП ↓
|
||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; просмотров: 282; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.17.5.68 (0.011 с.) |