Колликвационный (влажный) некроз

Определение. Колликвационный некроз – некроз, при котором образующийся детрит богат влагой.

Этимология термина. От лат. collicvatio – расплавление, разжижение.

Разрушенная ткань при этом становится мягкой, кашицеобразной или полужидкой. Влажный некроз чаще встречается в тканях головного мозга, органов пищеварительной трубки, в лёгких. Первичный колликвационный некроз необходимо отличать от вторичной колликвации – расплавления и разжижения масс сухого некроза.

Инфаркт

Определение. Инфаркт – некроз, развивающийся в результате нарушения кровообращения в ткани.

Этимология термина. От лат. infarctus – наполненный, фаршированный, набитый. Этот термин стал использоваться для обозначения очагов некроза беловатого цвета, отличных от цвета нормальной ткани (белые инфаркты в миокарде, селезёнке, почках); орган при этом выглядит как будто наполненным, нафаршированным белесоватыми массами.

Классификация. Инфаркт классифицируют по трём основным принципам – по механизму развития, по цвету разрушенной ткани и по форме очага некроза на разрезе органа.

I. По механизму развития (по типу развивающего нарушения крообращения)

1. ишемический инфаркт – инфаркт в результате недостаточного снабжения ткани артериальной кровью (т.е. в результате ишемии);

2. венозный инфаркт – инфаркт вследствие застоя венозной крови.

II. По цвету разрушенной ткани

1. белый инфаркт – цвет детрита при этом белесовато-серый,

2. красный (геморрагический) инфаркт – инфаркт, при котором детрит пропитывается кровью, изливающейся из повреждённых сосудов (наиболее характерен для лёгких, головного мозга и кишечника),

3. белый инфаркт с геморрагическим венчиком наиболее часто встречается в миокарде и почках.

III. По форме очага некроза на разрезе органа

1. инфаркт неправильной формы,

2. инфаркт треугольной (конусовидной) формы – основание такого треугольника обращено к капсуле органа, вершина – к его воротам.

Гангрена

Определение. Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

Этимология термина. Термин γάγγραινα («гáгграйна», трансформированный в русском языке в слово гангрена) был введён в европейскую медицинскую традицию Гиппократом и образован от глагола γραίνω – грызть, т.е. «гангрена» в буквальном переводе с древнегреческого означает «нечто, грызущее [тело]», «нечто, пожирающее [плоть]». При сухой гангрене конечности погибающая ткань чернеет, а на границе с живыми тканями образуется ярко-красная кайма. Наличие венчика гиперемии вокруг почерневших тканей создаёт впечатление «сгорания» и последующего «обугливания» кожи, что определило старое русское название антонов огонь, которым обозначалась сухая гангрена дистальных отделов конечностей.

Классификация. Различают две формы гангрены:

1. сухая гангрена (мумификация).

2. влажная гангрена.

Особыми разновидностями влажной гангрены являются пролежень (decubitus) и нома.

Сухая гангрена (мумификация) – гангрена, при которой детрит представляет собой плотные сухие массы.

Влажная гангрена – гангрена, при которой детрит богат влагой.

Пролежень (decubitus) – некроз покровных тканей (кожи или слизистых оболочек) в местах их длительного сдавления.

Нома – влажная гангрена мягких тканей лица. Характерна для детей при тяжелом течении кори.

Секвестр

Определение. Секвестр – фрагмент разрушенной ткани, свободно располагающийся среди живых тканей.

Этимология термина. От лат. sequestrum – отделяющийся, отторгающийся.

Между секвестром и жизнеспособной тканью имеется в той или иной степени выраженное пространство, как правило, щелевидное. При обострении процесса это пространство обычно заполняется гнойным экссудатом. Секвестр не подвергается аутолизу (саморазрушению) и организации (т.е. не замещается волокнистой соединительной тканью). Наиболее часто секвестры формируются в костной ткани при остеомиелите. Отторжение секвестров (секвестрация) происходит через формирующиеся каналы в окружающих тканях. Такие каналы (свищи, или фистулы) открываются на поверхности кожи или слизистой оболочки. Образование свищей связано с разрушением окружающих секвестр тканей гнойным экссудатом. Благодаря гнойному экссудату секвестр фрагментируется; при этом образуются более мелкие фрагменты детрита, удаляющиеся из очага повреждения с оттекающим по свищам гноем. Восстановление ткани (репарация) происходит после полного удаления секвестра.

От секвестрации необходимо отличать мутиляцию и некрэктомию. Мутиляция – спонтанное (самопроизвольное) отторжение некротизированного органа или его части. Например, мутиляция кисти при её гангрене, мутиляция червеобразного отростка при гангренозном аппендиците. Некрэктомия – хирургическое (оперативное) удаление некротизированных тканей.

Структура секвестральной «коробки». Секвестр располагается в секвестральной полости. Со стороны живой ткани полость ограничивается капсулой из грубоволокнистой (рубцовой) ткани – секвестральной капсулой. Полость и капсула объединены понятием секвестральной «коробки».

2. Рак желудка (злок. эпителиальная опухоль желудка) занимает по частоте второе место среди раковых опухолей у человека. Встречается чаще у мужчин.

Фоновые заболевания:

хронический атрофический гастрит,

язвенная болезнь желудка,

аденомы желудка,

полипы желудка и др.

При этих заболеваниях в слизистой оболочке желудка развиваются фоновые изменения: атрофия, метаплазия, гиперплазия, склероз.

Фоновые изменения могут привести к предраковому процессу – тяжелой дисплазии эпителия. Дисплазия – это нарушение фаз регенерации, при которой происходит пролиферация недифференцированных клеток, а дифференцировка наступает поздно.

Классификация рака желудка.

По локализации рака:

пилорический (50%),

малой кривизны (27%),

кардиальный (15%),

большой кривизны,

фундальный,

тотальный.

По характеру роста и форме.

Рак с экзофитным ростом (опухоль при таком росте растет в просвет желудка):

бляшковидный,

полипозный,

грибовидный,

изъязвленный:

- блюдцеобразный рак (низко злок., мало метостазов)

- язва-рак – возникает при малигнизации хронической язвы.

- первично язвенный (высоко злок., много метостазов)

Рак с эндофитным ростом (опухоль растетет в толще стенки желудка):

диффузный (без изъязвлений)

инфильтративно-язвенный (с изъязвлениями)

Смешанный рак (экзофитный и эндофитный рост).

Гистологические формы:

аденокарцинома (дифференцир. и малодифференцир.),

скирр (фиброзный рак),

перстневидноклеточный (слизистый рак),

солидный рак.

Осложнения:

метастазирование – лимфогенное метастазирование в лимфоузлы малого сальника и отдаленные лимфоузлы, гематогенное метастазирование - в печень, легкие, почки, поджелудочную железу, контактное метастазирование в брюшину,

кровотечение,

перфорация и перитонит,

стеноз,

очаговая пневмония,

кахексия.

3. Определение. Дифтерия–инф.заб-ние,вызыв-мое Corynebacterium diphtheriae.Осн.фактор агрессии-экзотоксин.Возб-ель нах-тся во вход.воротах(пораж.кожа или слиз.обол.),поэтому дифтерию наз-т местной инф-цией.Проникн-ние коринебактерий в кровь и разв-е генерализ-ного проц-са(сепсиса)встреч-тся редко. Ист-ки инф-ции–бактерионосители и б-ные люди.Осн.мех-зм зараж-я–аэрогенный(воздушно-кап. путь передачи).

Клас-ция. Формы по локал-ции входн.ворот инф-ции: дифтерия зева(наиб.частая форма),дифтерия верх.дых. путей(гортани,трахеи,бронхов),дифтерия носа,дифтерия глаз,дифтерия кожи(дифтерия ран- дифтерия пупочной ранки у новорожд-ных) и дифтерия пол.орг-в(послерод. дифтерийный эндометрит).

Разл-т4формы дифтерии зева:

1. катаральная,при кот.в зеве отсутст-т типичные фибринозные плёнки.Проявл-тся катараль.ангиной. ДЗдифтерии можно поставить только на осн-нии бактериологического иссл-ния.

 

2. локализ-ная –сероватые фибриноз.плёнки(дифтероидное восп-ние)не вых-т за пред.нёбных минд-н.

3. распр. –плёнки покрыв-т не только нёбные минд-ны,но и соседние уч-ки слиз.обол. зева и полости рта.

4. токсич. –тяжело протекающа,осн-м клинико-морфол-м признаком явл-тся отёк мягких тк.глотки,зева,полости рта, кожи лица,шеи и верх. части туловища.Возн-т разл. висцеропатии(пораж-я внутр.орг-в):сердце(миокардит) и стр-ры периф.НС(невриты,ганглиониты).Миокардит протек-т в2формах:интерстиц-ной(менее тяж) и альтеративной (более тяж).Разл-т2патогенет-х варианта ОСН:ранний и поздний паралич сердца.Дифтерия гортани,трахеи,бронхов сопровожд-тся разв-м фибриноз.восп-ния и обр-нием спонтанно отслаив-хся фибринозно-некротических плёнок, кот.могут перекрывать просвет дых.путей и выз-ть асфиксию(истинный круп).

Билет 25.

1. Гемоглобиногенные пигменты:

A. Образующиеся в норме: ферритин, гемосидерин, билирубин.

Б. Образующиеся в условиях патологии: гематоидин, гематины, порфирины (в норме обнаруживаются в крови и моче в минимальных количествах).

Ферритин образуется из гемоглобина. Он содержит до 23% железа. Пигмент накапливается в печени, селезенке и в косном мозге, участвует в синтезе гемосидерина. При низком парциальном давлении кислорода неактивная (окисленная) форма ферритина (SS-ферритин) восстанавливается в активную форму (SH-ферритин), который вызывает стойкое снижение артериального давления (гипотензивное и вазопаралитическое действие). При распаде эритроцитов образуется гемосидерин. Этот пигмент содержит железо и окрашен в коричневый цвет. Накопление гемосидерина в тканях называется гемосидерозом. Гемосидероз может быть общим или местным. Общий гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом гемолизе (при малярии, переливании иногрупной крови). Макрофаги и другие клетки внутренних органов фагоцитируют гемосидерин, таким образом, органы приобретают коричневую окраску. Местный гемосидероз развивается при хроническом венозном полнокровии легких при заболеваниях сердца, сопровождающихся хронической левожелудочковой недостаточностью (некоторые пороки сердца, кардиосклероз, кардиомиопатии и др.). При этом на фоне диапедезных кровоизлияний происходит синтез и накопление ферритина и гемосидерина в гистиоцитах и альвеолоцитах. Гипоксия стимулирует образование коллагена фибробластами в строме альвеолярных перегородок. Таким образом легкие приобретают плотную консистенцию и бурый цвет – «бурая индурация легких» (от лат. induratio – уплотнение). В мокроте таких больных выявляются клетки, содержащие гемосидерин, которые называются «клетками сердечных пороков». При внутрисосудистом распаде эритроцитов в селезенке, печени, лимфоузлах и в костном мозге, эти органы также окрашиваются в ржаво-коричневый цвет.

Ферритин и гемосидерин являются железосодержащими пигментами, поэтому при реакции Перлса (воздействие соляной кислоты и железосинеродистого калия) они выявляются в виде гранул окрашенных в голубой цвет (берлинская лазурь) в цитоплазме клеток. В местах кровоизлияний образование гемосидерина происходит в течение 24–48 часов, в дальнейшем через 7 суток он превращается в гематоидин – кристаллы ярко-желтого цвета. Гематоидин не содержит железа, находится вне клеток, чаще в центральной части кровоизлияния, где концентрация кислорода минимальна. При этом в периферических отделах кровоизлияния выявляется гемосидерин. В условиях патологии из гемоглобина образуются гематины и порфирины. К группе гематинов относятся: а) солянокислый гематин (гемин) – пигмент буро-черного цвета, образующийся при взаимодействии гемоглобина с соляной кислотой при желудочных кровотечениях из сосудов язв и эрозий; б) малярийный пигмент (гемомеланин) – имеет черный цвет, образуется плазмодиями малярии и накапливается в макрофагах селезенки, печени, лимфоузлов, придавая этим органам аспидно-серый цвет; в) формалиновый пигмент, который имеет темно-коричневый цвет и выявляется в гистологических препаратах, фиксированных в кислом формалине.

Порфирины – группа железонесодержащих пигментов, которые являются предшественниками гемоглобина. Они повышают чувствительность кожи к свету. Повышение их концентрации проявляется светобоязнью, дерматитом, рвотой, диареей и появлением мочи желто-красного цвета. Кроме того, кости и зубы таких больных окрашиваются в коричневый цвет. Врожденная порфирия наблюдается при недостаточности уропорфириноген-III-косинтетазы в эритробластах (эритропоэтическая форма) или в печени (печеночная форма). Печень увеличивается в размерах, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Приобретенная порфирия развивается при отравлениях свинцом, барбитуратами, при авитаминозах (пеллагра) и болезнях печени. В норме из гемоглобина кроме ферритина и гемосидерина образуется билирубин. Билирубин является пигментом не содержащим железа. В норме он выявляется в желчи и, в меньшем количестве, в сыворотке крови. Выводится из организма из кишечника с калом в виде стеркобилина и с мочой в виде уробилина. Билирубин можно выявить реакцией Гмелина – при воздействии концентрированной азотной кислотой появляется сначала зеленая, а затем синяя или пурпурная окраска. Повышение концентрации билирубина в организме может происходить в результате многих причин: при гемолизе развивается гемолитическая (надпеченочная) желтуха; при поражении гепатоцитов, например, вследствие гепатитов или гепатозов, возникает паренхиматозная (печеночная) желтуха; при нарушении оттока желчи вследствие обурации или компрессии желчных протоков формируется механическая (подпеченочная) желтуха. При желтухе кожа, склеры, слизистые оболочки и внутренние органы приобретают желтый цвет.

 

2. Лейкемии - гемобластозы, при которых опухолевые клетки образуются в ткани красного костного мозга, в последующем мигрируют в периферическую кровь, с током которой распространяются в различные органы.

Острые миелоидные лейкемии:

острая миелоидная лейкемия с минимальной дифференцировкой: протекает наиболее агрессивно среди всех острых миелоидных лейкемий, опухолевые миелобласты очень похожи на лимфобласты, поэтому диагноз можно поставить только при помощи иммуноцитохимического исследования.

острая миелоидная лейкемия без признаков созревания: опухолевые миелобласты определяются при помощи обычного микроскопического исследования, но в костном мозге количество промиелоцитов, миелоцитов и нейрофильных гранулоцитов не достигает 10% от всех неэритроидных клеток.

острая миелоидная лейкемия с признаками созревания: в отличие от лейкемии без признаков созревания, при этом заболевании в костном мозге количество промиелоцитов, миелоцитов и гранулоцитов превышает 10% от всех неэритроидных клеток.

при острой промиелоцитарной лейкемии опухолевые клетки в основном соответствуют промиелоцитам; в большинстве случаев заболевание проявляется геморрагическим синдромом, как правило, ДВС-синдромом.

острая миеломоноцитарная лейкемия характеризуется одновременной пролиферацией бластных клеток нейтрофильного и моноцитарного рядов; заболевание часто проявляется лейкемической инфильтрацией дёсен и вследствие этого их кровоточивостью.

острая монобластная/моноцитарная лейкемия: при острой монобластной/моноцитарной лейкемии более 80% неэритроидных клеток костного мозга представлены монобластами и промоноцитами. Если не менее 80% моноцитоидных клеток периферической крови и костного мозга являются монобластами, лейкемию называют монобластной, при меньшем количестве – моноцитарной.

острая эритроидная лейкемия (болезнь Ди Гульельмо) диагностируется в том случае, когда число эритробластов составляет не менее 50% от всех ядросодержащих кроветворных клеток костного мозга.

острая мегакариобластная лейкемия характеризуется наличием не менее 50% мегакариобластов среди бластных клеток костного мозга.

острая базофильная лейкемия диагностируется при выявлении в опухолевых миелобластах созревающих базофильных гранул.

острый панмиелоз с миелофиброзом.

Острые лимфоидные лейкемии

Острыми лимфоидными лейкемиями являются В- и Т-лимфобластные лейкемии (лейкемии из клеток-предшественников Т- и В-лимфоцитов).

3. КИ–это группа инф-ных заб-ний хар-щихся энтеральным мех-змом передачи и местными изм-ниями в ЖКТ.Разл-т:дизентерия,брюшной тиф,сальмонелезы.

БРЮШНОЙ ТИФ–КИ,ОИЗ,антропоноз.

Этиология и патогенез. Выз-тся брюшнотифозной палочкой Эберта.Ист-к зараж-я б-ной чел-к/носитель. Зараж-е происх-т энтерально (ч/з к-к),Путь передачи: прямой контакт,вода,пища,мухи,зараж.предметы. Сезонность:июль-сентябрь.8звеньев патогенеза: 1) энтераль.-попадание палочки в к-к 2)внедрение в лимф.тк. ч/з к-к 3) размн-ние в лимф.тк. 4) гиперплазия кл. ретикулоэндотелиаль.с-мы с обр-м гранулем и воспал.р-цией 5) бактериемия 6) гибель бактерий,выд-ние экзотоксина, дистрофия 7) оседание бактерий в тк. (л/у,селез-ка,кост.мозг, печень,желч.пузырь,желч.протоки,легкие,кости),пораж-ние Цнс,наруш-е терморегуляции,наруш.деят-сти ССС, дисфункция ВНС. 8) Выд-ние микроба,очищение орг-зма, иммунизация,восстан-ние.

Патоморфоз. Изм-ния:местные и общие.

Местные изменения. Локал-ция-слиз.обол.и лимфоид.апп-т тонк.к-ки(илиотиф),реже толст.к-ки(колотиф)или тонк+ толст.к-ках (илиоколотиф).5 стадий:

Мозговид.набухание(1-я нед) лимфофолликулы ув-тся, покраснение,бугристость,выступ-т над слизистой и напом-т пов-сть ГМ. Микро –размн-ние моноцитов,гистиоцитов,кот. превращ-тся в брюшнотифозн.кл,образ-щие брюшнотифозн.гранулемы.

Стадия некроза (2-я нед) связана с некрозом брюшнотифозных гранулем.Некроз распр-тся сверху вниз, до мыш.обол.или брюшины.Вокруг происх-т погранич.восп-ние.Некротич.массы пропит-тся желчью(зел.цв.)

Стадия обр-ния язв (3нед) разв-тся при отделении некротич.масс.В начале язвы грязные,появл-тся в ниж. отделе подвздошной кишки,а потом в верх.отделах.

Стадия чистых язв(3-4нед) хар-тся полным отделением некроза и формир-нием правиль.округлых язв в обл.пейеровых бляшек и солитар.фолликулов по ходу подвздош.к-ки.М.б. кровотечения и перфорации.

Стадия заживления язв(5-6нед ) заверш-тся обр-нием на их месте рубчиков. Микро:обр-ние брюшнотиф.гранулем; крупноклет.пролиферация.

Общие изменения. ЖКТ-тифозный язык,тифозная ангина, метеоризм,тифоз.аппендицит.ЩЖ-тироидит.Слюн.Ж -паротит.Кожа-сыпь на животе(бактериемия-сенсибил-ция-алл.восп-ние);пожелтение(эндоген.каротинемия);пролежни. Орг.дых.-бронхопневмония;абсцедир-щий плеврит;стеноз, ларингит,асфиксия=смерть.ССС-брадикардия, тромбофлебиты,тромбоэмболия,миокардит.Орг.кроветв-я -гиперплазия селезенки,некроз, кровоизл-ния,гранулемы в селез-ке и кост.мозге.НС-адинамия,сероз.+гнойн.менингит; энцефалит;полиневриты;отек.Мочепол.с-ма-ОПН,пиелит гломерулонефрит,цистит,выкидыши.ОДА-сухой некроз прям.мышц живота,ценкеровский некроз,остеомиелит, спондилит. Осложнения: киш.(кровотеч.,прободение=перитонит),внекиш(пневмония,гнойн.перихондрит гортани,некроз прям.мышц.живота,остеомиелит,сепсис)

Билет 26

1. Гранулематозное воспаление характеризуется образованием клеточных узелков (гранулём). Это очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагальной природы.

Заболевания, которые сопровождаются развитием гранулём, получили название гранулематозных болезней.

Выделяют четыре группы гранулематозных болезней:

1. инфекционные – при острых (бешенство, вирусный энцефалит, сыпной тиф, брюшной тиф), но, как правило, при хронических (туберкулёз, сифилис, проказа и пр.) инфекциях.

2. неинфекционные – силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз, подагра и пр.

3. медикаментозные (лекарственный гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь и т.п.).

4. неустановленной этиологии (саркоидоз, болезнь Крона, болезнь Хортона и пр.).

Гранулематозное воспаление развивается при условии: 1) наличия веществ, способных стимулировать СМФ, созревание и трансформацию макрофагов; 2) стойкости раздражителя по отношению к фагоцитам.

Особенностью гранулематозного воспаления является наличие клеточной трансформации моноцита в макрофаг → эпителиоидную клетку → многоядерную гигантскую клетку. Важнейшей причиной трансформации макрофага служит незавершённый фагоцитоз. При незавершённом фагоцитозе может возникнуть своеобразный симбиоз «макрофаг – бактерия» (эндоцитобиоз), когда микроб сохраняет жизнеспособность в клетке.

Образование гранулём проходит четыре стадии:

1. накопление в очаге повреждения юных моноцитарных фагоцитов;

2. созревание этих клеток в макрофаги с образованием макрофагальной гранулёмы;

3. дальнейшее созревание макрофагов в эпителиоидные клетки (в виде тонких пластинок, иногда вытянутых, напоминающих клетки плоского эпителия) и образованием эпителиоидно-клеточной гранулёмы;

4. слияние эпителиоидных клеток в гигантские многоядерные клетки и формирование гигантоклеточных гранулём.

Появление многоядерных клеток большинство авторов связывают со слиянием эпителиоидных клеток в многоядерный симпласт, но возможен и другой механизм – путём деления ядер эпителиоидных клеток без деления клетки. Гигантские многоядерные клетки Пирогова–Лангханса отличаются эксцентричным расположением ядер с одной стороны в виде подковы. Гигантские клетки инородных тел характеризуются хаотичным расположением ядер, преимущественно в центре клетки. Оба типа клеток лишены лизосом и фагоцитоз в них незавершённый.

Классификация гранулём.

По этиологии. I. Гранулёмы установленной этиологии: 1. гранулёмы инфекционные, 2. гранулёмы неинфекционные (пылевые, медикаментозные, вокруг инородных тел). II. Гранулёмы неустановленной этиологии.

По патогенезу. I. Иммунные (чаще построены по типу эпителиоидноклеточных). II. Неиммунные (при острых инфекциях, токсические). В неиммунных гранулёмах не образуются эпителиоидные клетки. Большинство из них развиваются вокруг инородных тел, паразитов.

По морфологии. I. Зрелые макрофагальные. II. Эпителиоидноклеточные гранулёмы. Возможно следущее подразделение по морфологии: 1) с образованием гранулематозного инфильтрата (диффузный тип), 2) с образованием гранулём (туберкулоидный тип). К числу критериев оценки гранулём относят их специфичность. Специфическими называют гранулёмы, образующиеся под действием специфических возбудителей и характеризуются относительно специфическими морфологическими проявлениями. В зависимости от особенностей созревания клеток различают гранулёмы с замедленным обменом (например, гранулёмы инородных тел, с длительным периодом жизни моноцитов) и гранулёмы с высоким уровнем обмена (в ответ на проникновение в организм бактерий, которые живут в макрофагах несколько дней), они дифференцируются в эпителиоидные.

Исходы гранулём: 1. рассасывание, 2. некроз, 3. нагноение, 4. рубцевание. В большинстве случаев гранулематоз оставляет после себя относительно длительный иммунитет, иногда пожизненный к тому же заболеванию.

Гранулёма туберкулёза. Возбудитель – микобактерия, палочка Коха. Гранулёма – туберкул, макроскопически бугорок в виде серого узелка величиной с просяное зерно (милиарный бугорок). Микроскопически состоит из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, многоядерных клеток Пирогова–Лангханса. Среди типичных клеток могут встречаться плазматические клетки, макрофаги, тонкая сеть аргирофильных волокон. В последующем (при неблагоприятных условиях) происходит повышение тканевой проницаемости, в бугорок проникают лейкоциты, белки плазмы. Это способствует размножению микобактерий, выделению ими токсинов. Появляется творожистый некроз в центре бугорков, и цвет их из серого переходит в жёлтый, жёлто-серый, напоминающий творог (творожистый бугорок). Если творожистому некрозу подвергаются крупные участки ткани с гнойным расплавлением, то образуются полости – каверны. В зависимости от реактивности организма в строении бугорка преобладают то одни, то другие клетки. При благоприятном течении бугорок приобретает фиброзный характер, т.е. образуется рубец. Очаг может обызвествляться – петрификация. По макроскопической картине различают 1) субмилиарные бугорки – мелкие, с маковое зерно; 2) милиарные (milium – просяное зерно); 3) солитарные – крупные, одиночные, с круглыми контурами; 4) конгломератные – крупные бугорки с фестончатыми контурами (образуются при слиянии нескольких милиарных).

2. Анемия (малокровие) – состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина в единице объёма крови, которое часто (но не всегда) сопровождается и числа эритроцитов. Этого не происходит, например, при часто встречающейся железодефицитной анемии.

Для прижизненной диагностики этой группы заболеваний используют следующие методы исследований:

– исследование периферической крови (гемограмма),

– пункцию костного мозга (миелограмма),

– трепанобиопсию.